伍用TRH与ICI174,864对兔失血性休克心功能的影响

采用脑室给药方法研究了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与δ－阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４合用对失血性休克兔心功能指标的影响，旨在探讨ＴＲＨ与ＩＣＩ１７４，８６４是否可配伍用药治疗休克。ＴＲＨ、ＩＣＩ１７４，８６４两药单用剂量各为５０μｇ，合用剂量各２５μｇ。结果显示，两药半量合用改善失血性休克兔心血管功能作用不仅可达单药５０μｇ的效果，且较单用效果更佳。表明两药可配伍用药治疗失血性休克，且有一定的协同作用。     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

生脉注射液对创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的探讨生脉注射液对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞及其亚群的影响,为揭示生脉注射液调理创伤后免疫功能紊乱机制提供依据。方法制作创伤失血性休克大鼠模型。将30只SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组（A组）、创伤失血性休克组（B组）、生脉注射液治疗组（C组）,每组各10只。3组大鼠分别于实验开始后第3天处死。全自动血液生化仪检测大鼠血常规,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）含量。结果大鼠创伤失血性休克后,机体出现过度的炎症反应和免疫功能低下状态,B组与A组比较,白细胞含量显著升高[（8.890±0.387）×10^9/L vs（4.230±0.856）×10^9/L,P=0],中性粒细胞比例显著升高[（26.15±2.97）%vs（16.00±4.53）%,P=0],淋巴细胞比例显著下降[（68.57±5.23）%vs（76.617±4.9）%,P=0.001]。应用生脉注射液治疗后,C组与B组比较,白细胞明显下降[（6.29±0.758）×10^9/L vs（8.89±0.387）×109/L,P=0],中性粒细胞比例显著下降[（20.29±3.09）%vs（26.15±2.97）%,P=0.001],同时,淋巴细胞比例显著上升[（74.85±4.12）%vs（68.57±5.23）%,P=0.007]。创伤失血性休克后,B组与A组相比,大鼠CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞数量显著降低[CD3＋：（31.17±4.00）vs（41.97±2.50）,P=0;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（15.51±3.48）,P=0.003],CD4^＋/CD8^＋比值降低[（0.97±0.09）vs（1.19±0.07）,P=0],CD8＋含量变化差异无统计学意义[（17.75±5.94）vs（17.34±3.77）,P=0.997]。大鼠处于免疫功能抑制状态,在生脉注射液治疗后,C组与B组比较,CD3^＋、CD4^＋T细胞数量显著升高[CD3^＋：（36.64±5.73）vs（31.17±4.00）,P=0.001;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（13.94±2.02）,P=0.008],CD4^＋/CD8^＋比值有所升高[（1.12±0.03）vs（0.97±0.09）,P=0.001]。结论创伤失血性休克大鼠出现炎症反应和T淋巴细胞免疫功能下降,应用生脉注射液能明显提高创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的免疫功能,降低炎症反应。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

全身和局部降温对创伤失血性休克后小肠早期炎症反应影响的研究

目的观察全身降温和局部降温状态下,肠组织促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子含量的变化,探讨是否可以抑制肠组织炎症反应.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组和创伤失血性休克组,创伤失血性休克组又根据不同的体温干预措施分为常温组、浅低体温组、中低体温组和局部降温组,采用ELISA法测定肠组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量.结果创伤失血性休克后肠组织TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量均显著升高;浅低体温组、中低体温组和局部降温组肠组织TNF-α、IL-6和IL-8含量低于常温组,中低体温组和局部降温组肠组织IL-10含量高于常温组.结论低体温和局部降温可抑制创伤失血性休克后肠组织炎症反应.     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

创伤失血性休克锁骨下静脉置管感染与留置时间的相关性研究

目的探讨创伤失血性休克患者锁骨下静脉置管发生相关性感染的原因及防治措施。方法收集创伤失血性休克患者留置锁骨下静脉导管的临床资料,按置管时间长短分析各组感染率及感染菌株。结果 336例患者锁骨下静脉置管平均时间4.3d,其中27例发生感染,感染率为8.04%。经积极治疗后所有患者均治愈出院,无死亡病例。结论创伤失血性休克患者行锁骨下静脉置管是安全、有效的,针对其感染危险因素,改善治疗及临床护理,缩短置管时间,可以有效防止置管感染。     

创伤失血性休克液体复苏与控制性升压的临床研究

目的:研究不同液体复苏方法及控制性升压在创伤失血性休克救治中的作用效果。方法:选取159例创伤失血性休克病例,分为限制性液体复苏组85例和正压液体复苏组74例,入院后给与液体复苏,记录复苏液量、时间、复苏后血红蛋白含量及红细胞压积、凝血酶原时间及C-反应蛋白的水平,统计入院2周内本组病例并发症的发生情况及病死率。结果:限制性液体复苏组在入院2周内发生并发症及病死率上低于正压液体复苏组,所需复苏液量小、复苏时间短,凝血酶原时间更短、C-反应蛋白的水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:限制性液体复苏及控制性升压治疗出血未控制性休克疗效显著。     

限制性液体复苏抢救创伤非控制出血性休克患者的疗效观察

目的探讨限制性液体复苏抢救创伤非控制出血性休克患者的疗效。方法从我院急诊科2012年2月至2013年5月收治的创伤非控制出血性休克患者中选取60例作为观察组,采取限制性液体复苏抢救,同时期60例创伤非控制出血性休克患者采取非限制性液体复苏抢救,作为对照组。比较两组抢救后相关指标变化、病死率以及并发症发生情况。结果行液体复苏1 h后,观察组凝血指标优于对照组,心率低于对照组,血氧饱和度高于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组死亡率分别为21.7%和40.0%,观察组死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在存活的患者中,观察组并发症发生率为14.9%,对照组为38.9%,观察组并发症发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论非控制出血性休克患者采用限制性液体复苏可改善凝血情况,降低病死率,减少并发症,值得临床推广。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者血清相关细胞凋亡因子的影响

目的 观察七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者组织细胞凋亡和炎症反应的影响.方法 选取2011年5月至2013年11月在我院全身麻醉下进行急诊手术的120例创伤性失血休克患者为研究对象,将其分为4组:对照组(A组)、七氟烷组(B组)、舒芬太尼组(C组)和0.1 μg/kg舒芬太尼+1.0％七氟烷组(D组).每组30例,分别于药物处理前(T0)、药物处理后15 min(T1)、30 min(T2)、2h(T3)和24 h(T4)抽取静脉血,测定患者血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素石(interleukin-6,IL-6)、重组人细胞间粘附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)的表达水平.结果 给药前,组间各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,七氟烷用药后2h,能够抑制创伤性失血休克患者细胞TNF-α、Caspase-3的表达,促进SOD的表达;联合使用七氟烷和舒芬太尼进行麻醉治疗,可有效增加上述表达效果.与B、C组比较,D组患者IL-6和ICAM-1的表达水平明显低于A组(P＜0.05).给药后,4组患者平均动脉压和中心静脉压均显著降低(P＜0.05);而各组患者心率降低的幅度差异无统计学意义(P＞0.05).B、C、D组患者手术中自主呼吸恢复时间、苏醒时间以及输液量均显著低于A组(P＜0.05),D组患者输液量显著低于B、C组(P＜0.05).D组出现ARDS和MODS并发症的人数显著低于其余3组(P＜0.05),而4组中出现DIC的患者人数相近,差异无统计学意义(P＞0.05).另外,4种用药方式对患者术后肝肾功能的损伤均较轻微,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷联合舒芬太尼能够有效抑制创伤性失血休克患者组织细胞凋亡,减轻炎性反应,具有保护其脏器组织的作用.     

补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型，随机分成对照组和眼镜蛇毒因子（CVF）组，根据观察时间点的不同各组再分为休克前，复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS浓度、TNF—α水平均明显升高，随后二个时间点快速恢复至休克前水平；DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％．其余各指标复苏后1h仅略升高，其复苏后各时相组均较埘照组相应时相组明显降低。结论创伤失血性休克大鼠补体早期激活，其可能通过损伤肠道使内毒素移位导致血浆LPS含量增加。