血管内皮生长因子在上皮性卵巢癌中的临床病理研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在上皮性卵巢癌组织中的表达状况并分析其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化、原位杂交技术分别检测31例上皮性卵巢癌、17例卵巢上皮性良性肿瘤及5例正常卵巢组织中VEGF蛋白质及核酸表达水平。结果上皮性卵巢癌组织中VEGF和VEGF mRNA阳性表达率分别为51．6％（16／31）和48．4％（15／31），与良性肿瘤相比有显著性差异（P〈0．05）。上皮性卵巢癌中VEGF阳性表达率分别与淋巴结转移及腹水量密切相关（P〈0．05），而在不同组织类型、病理分级及临床分期中无明显差异（P〉0．05）。恶性肿瘤患者生存状况与癌组织中VEGF阳性表达率亦无相关性（P〉0．05）。结论VEGF蛋白质及其mRNA在上皮性卵巢癌中高水平表达，且其阳性率与淋巴结转移及腹水量密切相关，可作为卵巢癌侵袭性评估的指标之一，为VEGF及其受体作为卵巢癌的治疗靶点提供科学依据。     

血管内皮生长因子mRNA在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF） 核酸在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床、病理特性之间的联系。方法上皮性卵巢癌31例，卵巢上皮性良性肿瘤17例及正常卵巢组织5例,采用原位杂交技术显示各类卵巢组织中VEGF mRNA的表达水平。结果上皮性卵巢癌组织的VEGF mRNA阳性表达率为48.39%（15/31）,显著高于良性肿瘤（P〈0.05）。上皮性卵巢癌中VEGF mRNA阳性表达率与淋巴结转移与否及腹水量密切相关（P〈0.05）。上皮性卵巢癌不同组织类型、病理分级及临床分期等指标均与VEGF mRNA阳性表达率无明显相关性（P〉0.05）。上皮性卵巢癌的预后与其组织中 VEGF mRNA阳性表达率亦无相关性（P〉0.05）。结论 VEGF mRNA在上皮性卵巢癌中的表达水平显著升高,且与淋巴结转移与否及腹水量密切相关，可作为卵巢癌侵袭性评估的指标之一。     

上皮性卵巢癌中内皮抑素与血管内皮生长因子的表达

肿瘤侵袭和转移与肿瘤新生血管的生成密切相关。内皮抑素（Endostatin）是近期发现的血管生成抑制剂,它能选择性地抑制内皮细胞的增殖并可诱导其凋亡。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）是目前发现的最为关键的血管形成刺激因子,在实体瘤的发生发展中发挥着重要作用,它能提高血管的通透性,引起血浆蛋白外渗,为新生血管提供必需的基质。     

上皮性卵巢癌中内皮抑素与血管内皮生长因子的表达及意义

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测48例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤及18例正常卵巢组织中Endostatin及VEGF的表达。结果:1)卵巢癌组织Endostatin和VEGF表达明显高于良性卵巢瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。2)48例上皮性卵巢癌组织中Endostatin及VEGF的阳性表达率分别为62.5%(30/48)和66.67%(36/48),Endostatin与VEGF的表达呈正相关。3)在晚期卵巢癌组织中Endostatin的高表达率及VEGF阳性率明显高于早期卵巢癌组织,差异具有显著性(P<0.05)。4)卵巢癌组织中Endostatin高表达和VEGF阳性患者的平均总生存期短于Endostatin低表达和VEGF阴性患者,但二者累计生存率均无显著性差异(P>0.05)。结论:Endostatin与VEGF的表达水平随着卵巢癌临床分期的进展而升高,反映了卵巢癌疾病发展过程中血管生成抑制因子和促进因子之间的平衡调节。     

血管内皮生长因子及其受体与上皮性卵巢癌发展

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)与上皮性卵巢癌发展的关系。方法　用免疫组化方法检测 4 5例人上皮性卵巢癌中VEGF及KDR的表达 ,分析VEGF及KDR表达与卵巢癌FIGO分期、淋巴结转移及预后的关系。结果　 4 5例上皮性卵巢癌中 ,VEGF、KDR表达阳性率分别为 73.3% (33/ 4 5 )、5 7.8% (2 6 / 4 5 )。Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌VEGF表达阳性率 (94 .4 % ,17/ 18)高于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌 (5 9.3% ,16 / 2 7)。淋巴结转移阳性组中VEGF表达阳性率 (10 0 % ,12 / 12 )高于淋巴结转移阴性组 (16 / 2 6 ,6 1.5 % ) ,(P <0 .0 5 )。VEGF表达阴性者生存率高于VEGF表达阳性者 (P =0 .0 4 7)。不同组织学类型上皮性卵巢癌中VEGF表达无明显差异。KDR表达与卵巢癌分期、淋巴转移及预后无关。结论　VEGF与上皮性卵巢癌发展有关。     

血管内皮生长因子在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达

 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管计数与睾丸生殖细胞肿瘤（TGCT）临床病理特征的关系。方法 42例睾丸生殖细胞肿瘤和10例对照（无肿瘤浸润的去势睾丸组织）标本取自武汉大学人民医院病理科。应用免疫组化方法检测标本q-血管内皮生长因子的表达及微血管计数（MVC），HE染色显示脉管（血管或淋巴管）浸润。结果 肿瘤组VEGF阳性表达率及MVC均显著高于对照组。VEGF表达在各病理类型组间无显著差别（P〉0．05）；随临床分期的进展VEGF表达增强（P〈0．001）。Ⅲ期肿瘤的MVC分别显著高于Ⅰ、Ⅱ期。VEGF表达与MVC之间呈较强正相关（r=0．675）。脉管浸润率随临床分期的增加而增加。但多因素分析显示仅VEGF表达与临床分期相关。结论 血管生成与TGCT的转移相关。VEGF在调节TGCT的血管生成及促进TGCT的临床进展方面可能发挥着重要作用，VEGF可作为反映TCK2T生物学行为的客观指标。     

卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子及其受体表达与临床病理的关系

目的:探讨卵巢肿瘤组织中VEGF表达及其受体与临床病理的关系。方法:对54例卵巢恶性肿瘤、14例卵巢良性肿瘤和16例正常卵巢组织采用免疫组织化学方法测定其VEGF及受体蛋白表达,并分析与临床病理的关系。结果:1)恶性肿瘤组织中VEGF及其受体蛋白表达阳性率明显高于良性肿瘤和正常卵巢组织,均有显著性差异(P<0.01)。2)恶性肿瘤内的VEGF表达阳性率与临床分期无明显相关(P>0.05)。但VEGF受体蛋白表达阳性率在晚期患者组织中明显高于早期患者(P<0.05)。3)VEGF受体表达阳性与其患者的腹水量、大网膜转移和盆腹腔淋巴结转移阳性呈正相关(P<0.05)。4)恶性肿瘤组织中VEGF及其受体蛋白共表达阳性者的平均总生存期明显低于不表达者。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,二者累积生存率有显著性差异(P<0.05)。结论:恶性肿瘤组织中的VEGF及其受体蛋白阳性表达明显增高,其受体表达与患者的临床分期、腹水量、大网膜和盆腹腔淋巴结转移相关,VEGF及其受体蛋白共表达为卵巢癌患者的不良预后。     

血管内皮生长因子在卵巢上皮性癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（ｖｅｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）在血管生成及其在卵巢癌发展中的作用。方法 用免疫组织化学方法检测ＶＥＧＦ在７９例人卵巢上皮性癌组织中的表达,并标记肿瘤内血管,分析ＶＥＧＦ与瘤内微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）及其与组织学分类、临床分期、腹水、淋巴结转移、预后的关系。结果 在７９例卵巢上皮性癌中５     

血管内皮生长因子受体在恶性肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子受体（VEGFR）是血管内皮生长因子的特异性受体，包括VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、神经纤维因子-1及神经纤维因子-2。前三者是酪氨酸激酶亚家族的成员之一，具有特征性的胞外区和酪氨酸激酶区，通过与相应的VEGF结合刺激血管内皮细胞增殖、迁移、促进新生血管的生成，与机体多种常见肿瘤的发病和转移有着密切的关系。本文就VEGFR家族成员、基因结构及其与肿瘤的关系做一系统综述。     

血管内皮生长因子在肿瘤中的作用

血管内皮生长因子在临床肿瘤中具有重要作用,其在肿瘤生长、侵袭转移中的作用机制也逐渐被揭示,是临床肿瘤治疗的重要靶点。     

血管内皮生长因子介导的卵巢恶性肿瘤浸润生长的实验研究

 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌细胞肿瘤血管形成及浸润中的作用。方法脂质体介导VEGFcDNA转染卵巢癌细胞OVCAR3,并经Northernblot和Westernblot法检测转染VEGFcDNA前后卵巢癌细胞中的VEGFmRNA和蛋白表达水平。将VEGF表达阳性的细胞接种于裸鼠皮下观察负荷瘤生长速度、重量并采用免疫组化的方法检测其微血管密度(MVD)。结果(1)VEGFcDNA转染后的卵巢癌细胞系VEGFmRNA和蛋白表达水平明显高于转染前(P<0.05)。(2)体外实验显示转染与非转染细胞系生长曲线基本相同。(3)VEGFcDNA转染后的卵巢癌细胞系接种裸鼠后其负荷瘤生长速度和重量均明显高于未转染的裸鼠负荷瘤(P<0.05)。(4)VEGF表达阳性的裸鼠负荷瘤其MVD也明显高于VEGF表达阴性的裸鼠负荷瘤(P<0.05)。结论VEGF通过促进肿瘤新生血管的增多进而在卵巢癌浸润生长中发挥作用。     

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其临床意义

肿瘤的生长、浸润和转移依赖于肿瘤血管生成 ,血管内皮生长因子 (VEGF)是最重要的一种血管生成刺激因子。VEGF特异性作用于血管内皮细胞 ,通过促进内皮细胞增殖、增加血管通透性 ,以诱导肿瘤血管生成 ,在肿瘤的发生发展中起关键作用。因而VEGF在肿瘤的恶性程度和预后判断以及治疗方面有重要的临床应用价值。     

血管内皮生长因子在肝癌血管内皮细胞体外管腔形成中量效和时效局限性的实验研究

目的：利用体外管腔形成模型,研究血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管内皮细胞（TECs）调控的精准性,探讨以 VEGF 为靶点的抗肿瘤药物在临床应用中出现缺陷的潜在机制。方法采用 CD31免疫磁珠分选人肝癌标本中的 TECs,在含 Matrigel 基质胶的96孔板中,分别与不同浓度 VEGF 共培养,观察不同时间的 TECs 体外管腔形成能力,以正常人脐静脉血管内皮细胞（ HUVECs）为对照。结果1）体外分离培养的 TECs 拟血管内皮细胞梭状形态,其96％的细胞表达内皮细胞特异性标记 CD31;2）TECs 在微小量（基础培养条件,2 ng·mL -1）VEGF165时,体外管腔形成较少或不成腔,而对照组 HUVECs 却能形成明显的管腔并分支成网;当附加10 ng·mL -1 VEGF165时,在4 h 观察到 TECs 如同 HUVECs 形成了管腔,在6 h 出现明显的分支网;然而,当附加20 ng·mL -1 VEGF165时,在6 h 观察到 TECs 形成的管腔明显减少;统计分析显示,10 ng·mL -1 VEGF165组 TECs 成管能力比2 ng·mL -1 VEGF165组高出6倍（ P ﹤0.001）,而20 ng·mL -1 VEGF165组 TECs 成管能力显著下降至10 ng·mL -1 VEGF165组的4.5倍（P ﹤0.001）;3）10 ng·mL -1 VEGF165组在培养4、6、8 h 均可见 TECs 管腔形成,但以6 h 为显著;在20 h 时,TECs 的管腔消失,而对照组 HUVECs 却还有明显的管腔分支网。结论肝癌 TECs 体外管腔形成对 VEGF165既有依赖性但又有量-效局限性,过高 VEGF 浓度能抑制性影响 TECs（而不是 HUVECs）管腔形成能力。在 VEGF 的刺激下,TECs 体外管腔形成的时效性短于 HUVECs。我们的实验结果提示,临床应用抗 VEGF 的抗肿瘤药物疗效不一可能与 VEGF 在 TECs 体外管腔形成的量效和时效的局限性有关。     

肺癌患者血清VEGF含量检测的临床意义

目的　探讨肺癌患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量变化的意义及其影响肺癌生长及转移的作用机制。方法原发性支气管肺癌 63例 ,采用免疫组化染色检测肺癌组织VEGF表达情况 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定血清VEGF含量 ,采用Kaplan Meier方法比较不同血清VEGF含量者的生存情况。 结果　肺癌患者血清VEGF含量明显高于正常对照组 ,不同性别、年龄、组织学类型、分化程度及T分期 (肿瘤原发状态 )血清VEGF含量无显著性差异 ,不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期间血清VEGF含量有显著性差异。肺癌患者血清VEGF含量与肺癌组织VEGF表达呈正相关。血清VEGF高含量患者生存时间明显短于血清VEGF低含量者。结论　血清VEGF与肺癌淋巴结转移及临床分期进展密切相关 ,血清VEGF含量可作为判断肺癌淋巴结转移潜能及预后评价的可靠参考指标。肺癌细胞分泌VEGF进入血液循环 ,从而促进肺癌的生长及转移     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

微血管定量和血管内皮生长因子表达在肠型胃癌中的意义

为研究血管形成和血管形成因子表达在肠型胃癌和弥漫型胃癌中的作用，应用抗因子Ⅷ相关抗原抗体、抗ＶＥＧＦ抗体及抗ｂＦＧＦ抗体的免疫组化ＬＳＡＢ法，分别对６３例肠型胃癌和４５例弥漫型胃癌中的微血管数量（ＭＶＣ）、ＶＥＧＦ和ｂＦＧＦ表达进行研究。ＭＶＣ和ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ表达在肠型胃癌明显高于弥漫型胃癌（Ｐ分别＜０．０５，０．００１和０．０１），同样，ＭＶＣ和ＶＥＧＦ表达在肝转移患者明显高于腹膜转移者（Ｐ分别＝０．００１和＜０．０１）；在肠型胃癌中，ＭＶＣ与ＶＥＧＦ表达明显相关（Ｐ＝０．０２），ＭＶＣ和ＶＥＧＦ表达随ＴＮＭ分期增加而增加，而与弥漫型胃癌无关。两型胃癌中的ｂＦＧＦ表达均与ＭＶＣ无关。本研究结果表明肠型胃癌的转移形式为血管依赖性，ＶＥＧＦ可能是诱导肠型胃癌血管形成的一个重要因子。     

卵巢癌组织中VEGF及MVD表达及其临床意义

目的 分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性.方法 选取手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本88例以及正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系.结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.0％及MVD平均值为(30.26±8.69),显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率[52.6％,(11.52±3.46)] (P ＜0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P＜0.05).VEGF阳性表逸的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P＜0.05).卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P＜0.05),而与肿瘤直径、组织学类型以及患者年龄无明显相关性(P＞0.05).MVD与肿瘤临床病理特征无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标.     

血管内皮生长因子在妇科肿瘤中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子在妇科肿瘤中的表达及其判断预后的价值。方法　采用ELISA方法检测 13 1例妇科肿瘤患者及 92例健康献血员血清VEGF(S -VEGF)浓度并分析S -VEGF浓度在治疗中的变化及意义。结果　常见妇科恶性肿瘤治疗前S -VEGF浓度明显高于健康对照组及妇科良性肿瘤组的S -VEGF浓度 (P <0 .0 1) ;中晚期妇科恶性肿瘤患者、术中有残留者、组织分化差者、治疗后半年内有复发者其S -VEGF浓度分别较早中期者、术中无残留者、组织分化好者、治疗后半年内无复发者明显升高 (P <0 .0 1) ;手术后 1周内S -VEGF浓度较术前明显升高 (P <0 .0 1)。结论　妇科恶性肿瘤患者S -VEGF浓度明显高于健康对照组及妇科良性肿瘤组 ;临床分期、病理分级、术中有残留及手术创伤皆显著影响S -VEGF值的表达。用多变量分析显示 ,S -VEGF浓度可作为影响无瘤生存的独立预后指标。