细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍与细胞因子过度表达的关系

目的:探讨腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能变化,讨论细胞因子的过度表达及核因子-KB(nuclear factor-kB,NF-kB)的调控作用.方法:观察腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠黏膜组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;免疫组化技术检测NF-kB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织的表达情况.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损;血TNF-α、IL-6水平显著升高:PBL和小肠组织NF-kB表达的阳性率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠肠屏障功能障碍,NF-kB活性明显升高,NF-kB活化可上调TNF-α、IL-6的表达,参与腹部开放伤合并海水浸泡后继发性炎症反应过程.     

黄体酮对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用研究

目的 以腹部开放伤合并海水浸泡大鼠为模型,观察黄体酮对肠道的炎症反应、黏膜破坏和细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组:腹部开放伤+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗(16 mg/kg)(n=10).建立腹部开放伤海水浸泡模型;黄体酮治疗组分别于1、6、12 h皮下注射黄体酮16 mg/kg,16 h后处死全部大鼠.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜TNF-α、IL-6浓度;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组小肠组织TNF-α和IL-6浓度及肠道黏膜病理损伤评分较A组明显升高(P<0.01);C组小肠组织TNF-α和IL-6浓度较B组明显下降(P<0.01).B组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比明显高于A组(P<0.01);C组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比较B组明显下降(P<0.01).结论 黄体酮能够有效抑制腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜炎症反应,保护肠道黏膜上皮组织结构,减少肠道黏膜细胞凋亡发生.     

腹部开放伤合并海水浸泡时出凝血的变化

目的 探讨实验犬腹部开放伤合并海水浸泡后高渗及低温对机体出凝血系统的影响.方法 20只犬致腹部开放伤后被随机分为对照组(不经过海水浸泡)和海水浸泡组,每组10只.于致伤前(0 h)及致伤后1.5(打捞出水时)、4、8和12 h检测两组内皮素-1(ET-1)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ等变化.结果 海水浸泡后PT、APTT明显延长,D-二聚体、GMP-140、ET-1明显增加,凝血因子Ⅱ活性明显降低(P均＜0.05).与对照组比较,海水浸泡组ET-1、PT、APTT、D-二聚体及凝血因子Ⅱ活性均有明显变化,差异有统计学意义(P均＜0.05),而GMP-140与对照组比较差异则无统计学意义(P均＞0.05).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后可损伤血管内皮细胞,活化血小板,抑制凝血因子活性,引起凝血功能障碍、血栓形成和纤溶系统激活.     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肾脏病理形态学的影响

目的：探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肾脏病理形态学的影响。方法：实验动物致伤后随机分为对照组（n＝5）;单纯胸伤组（n=10,致伤后直接观察4小时）;海水浸泡组（n=10,致伤后立即放入人工配制的海水浸泡4小时）。采用光镜和电镜对肾组织进行病理形态学检查,并于致伤前及伤后（浸泡后）15、30、45分钟以及1、2、3和4小时采取血标本,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白介素－1β（IL-1β）水平。结果：光镜检查表现为部分肾小球毛细血管丛体积缩小,腔内空虚、塌陷,部分扩张充血,体积增大,电镜下可见足细胞内线粒体肿胀,内质网扩张,足突变形、融合;肾小管上皮浊肿,部分有透明变性及空泡变性,部分有斑片状坏死,并可见远曲小管上皮消失,管腔内有蛋白管型,肾间质血管充血,海水浸泡组伤后血浆TNF－α和IL－1β表达明显升高,且高峰出现时间明显提前。结论：胸部开放伤后海水浸泡可导致伤后早期肾细胞的病理形态学改变。     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及形态学的影响

目的：探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及其病理形态学的影响。方法：实验动物伤后随机分为对照组（n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸外伤,海水浸泡组的动物于致伤后置入人工配制的海水中。致伤前及入水15、30、45分钟以及1、2、3和4小时取血测定总胆红素、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（AKP）,同时对肝组织进行光镜及透射电镜检查。结果：海水浸泡组血液总胆红素、ALT、AST和LDH明显升高并且出现时间早,肝脏有明显的病理形态学改变,而对照组肝功能改变轻微且出现时间晚。结论：海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化。     

腹腔开放伤大鼠海水浸泡后肝肾功能变化与胃黏膜损伤的关系

目的探讨腹腔海水浸泡对腹腔开放伤大鼠肝肾功能改变与胃黏膜损伤的关系。方法56只SD大鼠随机分为正常组、单纯腹部开放伤组及腹腔海水浸泡组,后两组又分为1h、2h、3h组,监测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素(Ure)、肌酐(Cr)及胃黏膜溃疡指数(UI)的变化。结果随着海水浸泡时间的延长,腹腔海水浸泡组大鼠胃黏膜UI与ALT、Ure、Cr均明显增高(P<0.05);且与UI存在正相关。结论腹腔海水浸泡可导致大鼠肝肾功能损伤,并与胃黏膜损伤密切相关。     

海水浸泡伤的特点与救护

针对海水浸泡伤兼有海水浸泡伤和单纯火器伤双重特性,及对伤员机体的影响,救护工作具有任务重、操作难度大等特点.提出海上救护对策:突出救护工作重点,熟练掌握各种急救技术,并具有预见性,提高海上护理操作能力及身心适应能力,合理调整人力,加强战备物资管理,完善后送护理能力.     

海水浸泡伤的特点与救护

针对海水浸泡伤兼有海水浸泡伤和单纯火器伤双重特性,及对伤员机体的影响,救护工作具有任务重、操作难度大等特点。提出海上救护对策:突出救护工作重点,熟练掌握各种急救技术,并具有预见性,提高海上护理操作能力及身心适应能力,合理调整人力,加强战备物资管理,完善后送护理能力。     

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

目的：探讨胸部开放伤涨水浸泡致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动物致伤后随机分为对照组（１０只）、海水浸泡组（１０只）和生理盐水浸泡组（５只）。对照组为单纯胸外伤,后２组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４小时取血测定肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－１β（ＩＬ－１β）变化,同时监测血流动力学、呼吸系统和动脉血气变化。动物活     

犬多发伤合并海水浸泡的早期综合救治

目的：观察犬多发伤合并海水浸泡救治前后水、电解质变化，探讨犬多发伤早期综合救治方案。方法：成年杂种犬20只，制作多发伤动物模型。随机分为多发伤救治组(n=10)：海水浸泡1h后打捞出水救治；对照组(n=10)；海水浸泡1h打捞出水后不予救治。救治组在补液、复温同时行破裂小肠一期切除吻合术和右下肢软组织爆炸伤清创术，观察救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况，体温变化和术后吻合口并发症及犬存活情况。结果：多发伤合并海水浸泡犬水、电解质、酸碱平衡紊乱和体温过低于救治后4--6h得以纠正，小肠吻合口并发症低，1周存活率为80％；对照组水、电解质、酸碱平衡紊乱和体温过低在打捞出水后继续加重，全部于6h内死亡，死亡率为100％。结论：对多发伤合并海水浸泡应实施早期综合救治，可同时行破裂小肠一期切除吻合术和软组织爆炸伤清创术。     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate ,EP)干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响.方法 ①EP对脓毒症大鼠生存率的影响:无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、EP早期治疗组(C组)及EP延迟治疗组(D组),每组25只,利用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72 h腹腔内注射给药3 mL,C、D组分别于术后6、12 h开始予EP(40 mg/kg),A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液(ringer lactate solution ,RLS),每隔12 h记录死亡情况,分析比较5 d生存率;②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响:80只无特定病原雄性SD大鼠随机分为四组,每组20只,分组及给药方法与方法一相同,术后24、48 h各处死10只.测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化,同时用透射电镜观察术后48 h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化.采用Kaplan- Meier生存分析法进行生存分析,多组均数间比较采用单因素方差分析的方法, 多组均数间两两比较采用SNK-q检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D四组大鼠5 d生存率分别为100%、24%、68%、56%,与B组相比,C、D组大鼠5 d生存率明显提高(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05);与B组相比,C、D组术后24 h和48 h血浆D-乳酸含量明显下降(P<0.01);与B组相比,C组、D术后24 h和48 h血浆DAO活性明显下降(P<0.01),C、D组术后24、48 h血浆D-乳酸含量、DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05);电镜下C、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻,细胞间紧密连接较清楚.结论 脓毒症时肠黏膜损伤严重,EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障,提高5 d生存率,具有抗脓毒症作用 .     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压及电解质平衡的影响

探讨胸部开谚伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压和电解质平衡的影响。方法：实验动物致伤后随机分对照组（ｎ＝１０）、海水浸泡组（ｎ＝１０）和生理盐水或生理盐水中,于致伤前及入水１５、３０、４５分钟及１、２、３和４小时取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯,同时监测血流动力学变化。结果：海水浸泡组动物有严重的电解质紊乱和血液高渗状态,表现为高渗综合征、高钠血症和高氯血症,而对照组和生理盐水浸泡组致伤前后无明显     

两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.