小细胞骨肉瘤1例

患者女性 ,2 3岁。因右小腿持续性疼痛肿胀 3月入院。疼痛呈持续性跳痛 ,夜间为甚 ,无明显诱因和外伤史。体检 :右小腿上端肿胀 ,较左侧增粗 8ｃｍ ,皮肤张力增高 ,肿块无明显界线 ,无波动感 ,右膝关节伸屈约 16 0度。Ｘ线示右腓骨上端骨质密度不均匀 ,呈大片溶骨性破坏 ,其中夹杂密度较高的不规则条索状阴影 ,病变区域呈膨胀性变形 ,边缘模糊 ,骨皮质破坏 ,伴病理骨折 (图 1) ,诊断为纤维母细胞性骨肉瘤。入院后作右腓骨肿瘤活检 ,后作右小腿截肢术 ,患者出院后 14月 ,死于肿瘤肺转移。图 1　Ｘ线示右腓骨上端膨胀性溶骨性病变 ,夹杂不规则…     

骨上皮样血管内皮瘤1例

患者,女性,78岁,因左上臂肿胀伴指端麻木4年余在浙江大学附属第一医院就诊。查体：左肩及上臂肿胀明显,皮肤红肿,左上肢活动受限,左手指麻木不适,左手握拳不能。X线：左侧肱骨上中段形态不完整,骨皮质毛糙,骨髓质致密,髓腔内密度增高,与正常段分界尚清,相邻软组织肿胀（图1）。     

左胫骨中上段肿物

一、病历摘要患者男，22岁。因左小腿不适于1991年9月就诊。X线示左胫骨上段局限性溶骨性改变，当地医院病理活检诊断为非骨化性纤维瘤。行刮除植骨术，术后局部复发，未予治疗。1993年11月27日该患者不甚摔倒致左胫骨中上段病理性骨折入院，X线检查示左胫骨中上段5cm×4cm×2．5cm溶骨性缺损，皮质变薄，无骨膜反应（图1）。于1993年12月8日手术，术中冰冻诊断为胜骨釉质瘤，行股骨中下段截肢术。二、病理检查送检标本为切除之左下肢，由膝上15cm处离断。胜前骸骨下方10cm处局部软组织肿胀。剔除软组织后见距膝关节11cm，距踝关节16cm处髓…     

右胫骨骨巨细胞瘤1例

临床资料 患者,男,35岁,无明显诱因出现右小腿部位不适一周,走平路时表现明显。门诊查体：右胫骨胫前畸形,骨面不光滑,约3cm,表面皮温较高,压痛（＋）,无红肿。初步诊断为右胫骨骨髓炎。X线提示：右胫骨纤维异常增生,骨膜无异常,右膝关节无异常。行ECT检查,全身骨显像示：右股骨上段可见局部轻度浓聚,右股骨下端及右胫骨可见异常浓聚,     

Maffucci综合征伴右腓骨内生性软骨瘤恶变1例报道并文献复习

目的 探讨Maffucci综合征伴发内生性软骨瘤恶变的临床病理学特点.方法 对1例Maffucci综合征伴发内生性软骨瘤恶变的临床资料、影像学表现和病理学形态进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 患者为55岁女性,因右小腿疼痛、肿胀,活动受限1年半就诊.X线检查显示右侧肱骨、尺骨和桡骨,双侧股骨、胫骨和腓骨,以及双侧手足短状骨内多发性内生性软骨瘤(Ollier病),其中右腓骨中下段可见巨大块影,伴有骨皮质破坏,周界不清,内有不规则钙化.左肘关节和左跗关节畸形.另于患者的左足背和足趾,右前臂、右小腿和右臀部皮下可见7个直径为1～3 cm的暗紫色结节.临床行右小腿截肢术.镜下显示右腓骨中下段肿块为中-低分化软骨肉瘤,右小腿暗红色结节为海绵状血管瘤,伴静脉石形成.术后随访17个月,未见复发和转移.结论 Maffucci综合征是一种少见的非遗传性软骨发育异常综合征,表现为Ollier病伴发软组织血管瘤.Maffucci综合征常常在早期发生恶变,多为内生性软骨瘤恶变为软骨肉瘤,而血瘤发生恶变者极为罕见.Maffucci综合征伴有恶变的诊断需要临床、影像和病理学三者相结合.     

右胫骨孤立性间变性浆细胞瘤

患者,男,49岁,右膝疼痛、肿胀3周。CT检查发现右侧胫骨上段肿块,呈膨胀性生长,骨皮质破坏,骨膜反应不明显,膝关节面完好。临床诊断为右胫骨上段恶性肿瘤,骨肉瘤？ECT：骨盆、左下肢及双上肢、椎骨、头颅、胸骨、肩胛骨及锁骨等均未发现异常。CT、胸片未见异常。B超：肝、胆、胰、脾、肾等未见异常,门静脉宽度及血流正常。[第一段]     

单臂外固定支架与同侧腓骨带肌蒂胫腓融合相结合治疗胫骨骨不连一例

患者男,35岁,2年前因车祸致右小腿开放性损伤,就诊于当地医院,行X线检查后,诊断为右胫腓骨开放性骨折（图1）,即行清创缝合及右跟骨牵引治疗,之后出现部分肌肉坏死,再次行扩创植皮术并且给予胫骨外固定支架治疗;术后3个月,外固定支架松动,在当地医院行外固定支架取出,手法复位,再次给予外固定支架治疗;术后9个月,取出外固定支架,给予石膏托外固定,并外敷中药膏剂,     

奇异性骨旁骨软骨瘤样增生一例

患者男,40岁。2年前无明显诱因左手背侧第二掌骨处出现蚕豆大小的肿块,无明显疼痛、肿胀。未做任何治疗,此后逐渐增大。2013年10月,在定西市人民医院检查X线片示：左手第二掌骨远端可见与骨皮质相连的骨性突起,界清、骨皮质无破坏,与附着骨骨髓腔不相通,其内可见清晰的骨纹理结构,呈离心性生长（图1）。考虑骨软骨瘤或奇异性骨旁骨软骨瘤样增生。临床行肿物完整切除术。     

误诊为动脉瘤样骨囊肿的血管扩张型骨肉瘤2例

例1,女性,14岁,左大腿上段疼痛伴行走不适,无明显外伤史及其他诱因,病程中无发热、咯血及结核病接触史,影像学检查示左股骨粗隆处囊性改变.术中见肿瘤组织位于左股骨粗隆,有一5 cm×3 cm大小的囊性肿物,外院诊断为"动脉瘤样骨囊肿"并行内固定术.术后3个月再次出现左髋部疼痛,遂来我院就诊.X线示左股骨粗隆处溶骨性改变,伴渗透性边缘及骨膜反应.再次行病理检查怀疑骨肉瘤可能.例2,男性,59岁,意外跌倒后右大腿上段疼痛伴行走不适,病程中无发热、咯血及结核病接触史,X线示右股骨粗隆处囊性改变.术中见右股骨粗隆间骨折,骨折断端见一2.5 cm×4.5 cm大小的囊性改变,外侧皮质变薄,术后诊断为动脉瘤样骨囊肿.遂行内固定及自体骨植骨术.术后3个月再次觉右髋部疼痛,遂来我院骨科就诊.X线示右股骨粗隆处髓腔见不规则溶骨性骨质破坏区伴条纹状骨膜反应,再行病理检查考虑骨肉瘤可能.     

骨原发球孢子菌病一例

患者女 ,4 9岁 ,农民。因右肩部酸痛 3个月于 2 0 0 2年3月 2 1日入院。入院检查 :无发热 ,咳嗽 ,右肩无明显肿胀 ,右肩前方压痛明显 ,无肢体麻木 ,右肩关节活动受限 ,上举90° ,旋转尚可。X线示 :右肱骨上段溶骨性骨质破坏。CT示 :右肱骨近端干骺端以骨髓腔为中心溶骨性骨质破坏 ,无骨皮质膨胀 ,长径约 8cm ,皮质局限性缺损 ,未见骨膜反应和硬化边缘区、关节腔内积液。诊断为右肱骨近端骨肿瘤或肿瘤样病变 ,考虑转移性肿瘤 ,不除外浆细胞瘤可能。核磁共振 (MRI) :肱骨上段骨质破坏 ,T1UI信号减低 ,T2UI信号增高 ,其中心有信号更高的液…     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.