链球菌组蛋白样蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1的影响

目的　研究链球菌HlpA对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)产生IL 1的作用。方法　用RINm5F细胞产氮量测定IL 1活性。结果　链球菌HlpA(0～ 10 0 μg mL)在体外以剂量和时间依赖方式促进MΦ产生IL 1(P <0 .0 0 1)。LTA和HlpA的混合物对IL 1的产生呈协同增强作用 (P <0 .0 0 1) ;肝素则起抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　纯化的链球菌HlpA在体外刺激小鼠腹腔MΦ产生IL 1;HlpA和LTA对MΦ的IL 1产生呈协同增强作用。     

核因子-KB“decoy”寡核苷酸对LPS诱导巨噬细胞TNF-α和IL-6表达的影响

目的：研究核因子-kB“decoy”寡核苷(decoy ODNs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774．1细胞TNF-α和IL-6表达的影响。方法：酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-6含量，半定量盯-PCR观察细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达变化。结果：核因子-KB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774．1细胞TNF-α和IL-6含量，减少TNF-α及IL-6的表达；对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL-6无明显影响。结论：核因子-kB“decoy”ODNs可抑制TNF-α和IL-6生成，为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。     

失血对巨噬细胞分泌IL－1的影响及其机制分析

作者观察了失血性休克早期大鼠腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的变化，并初步分析其机制，发现休克后１ｈ、２ｈ巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力分别较失血前提高５１％及６３％，差异均有显著性。此后巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力逐渐降低，至休克后４ｈ较失血前下降３１％，差异有高度显著性。将不同浓度的β－ＥＰ及质皮酮分别与巨噬细胞共同培养，发现前者刺激ＩＬ－１的产生，后者抑制其分泌，均呈量效关系。实验结果提示，在失血早期巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力有显著变化，内源性阿片肽及糖皮质激素可能参与调节失血时巨噬细胞ＩＬ－１的分泌。     

失血对巨噬细胞分泌IL—1的影响及其机制分析

作者观察了失血性休克早期大鼠腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的变化，并初步分析其机制，发现休克后１ｈ、２ｈ巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力分别较失血前提高５１％及６３％，差异均有显著性。此后巨细胞分泌ＩＬ－１的能力逐渐降低，至休克后４ｈ较失血前下降３１％，差异有高度显著性。     

动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义

目的 :动态监测SARS病人IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量。结果 :IL 1α和IL 1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高 (P <0 0 5 )。SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P <0 0 0 5 ) ,SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组 (P <0 0 1)。SARS早期组IL 6均值显著高于其他各组 (P <0 0 0 5 ) ,SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL 1、TNFα和IL 6有关。     

血小板活化因子对小鼠巨噬细胞受体结合及产生IL-1的探讨

本文探讨了血小板活化因子对硫乙醇酸钠刺激产生的小鼠腹腔巨噬细胞受体结合及产生白细胞介素1的状况。用PAF对~3H-PAF竞争结合实验,测定出对TG-Mφ膜结合的IC50,在20℃为8.5×10~(-9)M,0℃为9.7×10~(-9)M,两者无明显区别;而对TG-Mφ完整细胞的结合。在20℃为6.5×10~(-9)M,0℃为10.5×10~(-9)M,随温度的增高,IC50减小。NaCl有降低~3H-PAF特异结合的能力,IC50为7.5mM。PAF能够刺激TG-Mφ产生白细胞介素1,在10~(-3)M浓度较为明显,和对照组相比,P<0.05。     

小鼠腹腔巨噬细胞膜结合IL—1和TNF活性研究

本文实验提示小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）经体内或体外ＬＰＳ／ＳｉＯ２刺激后，其固定的完整细胞膜或细胞膜粗提物具有ＩＬ－１和ＴＮＦ活性，在１ｈ，１２ｈ两种刺激时间内，膜结合ＩＬ－１活性无显著变化，但膜组合ＴＮＦ活性则随刺激时间延长而有所降低。刺激后的Ｍφ在经ｐＨ３．０的甘氨酸盐酸处理后，膜结合ＩＬ－１和膜结合ＴＮＦ活性均有下降，以ＩＬ－１活性下降较为明显。ＩＬ－１受体拮抗剂对完全阻断膜结合ＩＬ－１活性，     

核因子-κB "decoy"寡核苷酸对LPS诱导巨噬细胞TNF-α和IL-6表达的影响

目的 :研究核因子 -κB“decoy”寡核苷酸 (decoyODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 1细胞TNF -α和IL - 6表达的影响。方法 :酶联免疫吸附法 (ELISA)测定培养上清液中TNF -α、IL - 6含量 ,半定量RT -PCR观察细胞TNF -α、IL - 6mRNA表达变化。结果 :核因子 -κB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774 1细胞TNF -α和IL - 6含量 ,减少TNF -α及IL - 6的表达 ;对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL - 6无明显影响。结论 :核因子-κB“decoy”ODNs可抑制TNF -α和IL - 6生成 ,为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。     

同型半胱氨酸对人THP-1巨噬细胞IL-8 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人THP-1巨噬细胞IL-8 mRNA的表达和IL-8分泌的影响。方法:在由0.1 μmol/L佛波脂(PMA)诱导分化的人THP-1巨噬细胞中加入不同浓度的Hcy,并孵育不同时间。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中IL-8蛋白的含量,用半定量RT-PCR法检测IL-8 mRNA表达。结果:经PMA诱导后,THP-1细胞贴壁生长,分化成巨噬细胞。在一定浓度范围之内,Hcy呈剂量依赖性刺激THP-1巨噬细胞分泌IL-8蛋白,0.05 mmol/L Hcy即可促进其分泌增加为对照组的1.28倍(P<0.01);0.20 mmol/L Hcy使IL-8的产量增加到对照组的1.55倍(P<0.01)。0.10 mmol／L Hcy干预后,IL-8蛋白在3 h即高于对照组,到48 h仍明显高于对照组。半定量RT-PCR结果也显示Hcy能刺激IL-8 mRNA表达,呈剂量和时间依赖关系。结论:Hcy能促进人THP-1巨噬细胞IL-8 mRNA表达和分泌IL-8蛋白。这可能为其诱导动脉粥样硬化的重要机制之一。     

过表达miR-16下调IL-4诱导分化的THP-1细胞IL-10和Arg1的表达

目的探讨慢病毒介导的miR-16对THP-1巨噬细胞表达白细胞介素10(IL-10)和精氨酸酶1(Arg1)的影响。方法利用重组人IL-4(rh IL-4)将THP-1细胞诱导分化为M2型巨噬细胞,利用ELISA检测诱导前后细胞IL-10的分泌,实时荧光定量PCR检测THP-1巨噬细胞诱导前后miR-16的表达;通过慢病毒感染获得miR-16过表达细胞;ELISA检测miR-16过表达细胞和对照细胞IL-10的分泌;流式细胞术检测miR-16过表达细胞和对照细胞IL-10的表达;Western blot法检测miR-16过表达细胞和对照细胞Arg1的表达。结果 THP-1细胞经IL-4诱导后,培养上清中IL-10的分泌逐渐增加,并在第6天达峰值。IL-4将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞后,miR-16表达下调;慢病毒感染M2型巨噬细胞经嘌呤霉素筛选后GFP表达率提高至97.7%;ELISA检测M2型巨噬细胞miR-16过表达组上清液中IL-10的分泌量为(72.15±0.16)pg/m L,较对照组(103.47±0.14)pg/m L低。流式细胞术检测显示miR-16过表达细胞IL-10的平均荧光强度(Gm)为3.47,胞内IL-10的表达水平较对照组(Gm=12.40)低。过表达miR-16后,M2型巨噬细胞中Arg1表达降低。结论慢病毒介导的miR-16能够抑制IL-4诱导分化的THP-1巨噬细胞中IL-10和Arg1的表达。     

IL-1β和IL-6对椎间盘髓核细胞NGF表达的影响

目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6对体外培养的椎间盘髓核细胞神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:分离培养人腰椎间盘髓核细胞,经过7d的预培养后,实验组分别加IL-1β(10μg/L,50μg/L)和IL-6(10μg/L,50μg/L)进行刺激,对照组加0.3%FBS,48h后应用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blotting检测NGF的表达。结果:培养的椎间盘髓核细胞经鉴定为类软骨细胞。对照组髓核细胞很少表现NGF免疫活性,IL-1β和IL-6刺激组明显上调了髓核细胞NGF mRNA及蛋白质的表达,在相同的浓度下IL-6的上调作用更明显。结论:正常情况下NGF在椎间盘髓核细胞呈低表达状态,IL-1β和IL-6能促进髓核细胞NGF的表达,相同浓度下IL-6刺激髓核细胞分泌NGF的作用更强。     

IL-4对治疗前后亚急性重型病毒性肝炎患者PBMCs TNF-α和IL-1αmRNA表达的影响

目的　了解白介素（ＩＬ）４ 对重型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ） 中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达的影响。方法　ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达水平采用半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 进行检测。结果　ＩＬ４ 均以剂量依赖的方式抑制治疗前、后亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达,在发病初期,ＩＬ４ 于１ ０００Ｕｍｌ 时接近最大抑制效应;而恢复期患者,ＩＬ４ 于１００Ｕｍｌ 时即接近最大抑制效应,剂量－ 反应曲线明显左移。如以１００Ｕｍｌ 的ＩＬ４ 处理ＰＢＭＣｓ,恢复期亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的抑制率接近５０％ 。另外还发现,在发病初期,ＩＬ４ 对内毒素血症和ＨＢｅＡｇ 阳性患者ＰＢＭＣｓＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ表达的抑制作用低于阴性的患者。结论　ＩＬ４ 对发病初期患者ＰＢＭＣＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ 表达的抑制作用明显低于恢复期患者,其原因可能与内毒素血症和病毒血症有关     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

AIgA对巨噬细胞产生白细胞介素1的作用

由单核-巨噬细胞产生的白细胞介素1(Interleukinl,IL—1)在免疫应答及炎症反应的分子调节网络中起着重要作用,与许多临床疾病的发病有关。据报道许多物质可以增     

类风湿性关节炎患者IL-1α、IL-1β、IL-17及OPG水平变化的临床意义

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素1α(IL-1α)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)以及护骨因子(OPG)水平检测的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验检测50例RA患者及32例正常对照组血清中IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG和CRP的水平。结果:RA患者IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、和CRP的水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、CRP在判断RA的活动性以及骨质破坏等方面有较高的敏感性。     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF-α、IL-1α和IL-4mRNA表达水平及其意义探讨

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝、１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α、ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平并对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－１αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢重肝的作用可能不是主要的。虽然三型重型肝炎患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平与正常人比较无显著差异，但急重肝和亚急重肝患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＩＬ－１αｍＲＮＡ的比值均明显低于正常人，表明急重肝和亚急重肝患者炎症细胞因子和抗炎症细胞因子调节网络严重失调，ＩＬ－４水平相对低下可能是急重肝和亚急重肝患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α异常增高的原因之一。     

IL-3基因转染的肿瘤细胞体内对巨噬细胞数目和功能的影响

曾发现转染IL—3基因的黑色素瘤细胞(B16—IL—3)体内致瘤性下降,肿瘤组织有包括巨噬细胞在内的大量炎症细胞浸润。进而研究了C57BL/6小鼠在皮下接种B16—IL—3细胞后,腹腔巨噬细胞数目和功能的变化。在接种B16-IL-3细胞后第4天,腹腔巨噬细胞的数目就升高1倍,接种后第10～15天升高5～6倍。而且体外无需LPS的刺激,腹腔巨噬细胞就能分泌一定水平的细胞因子IL—1、IL—6和TNF,具有较强的杀伤活性,体外经LPS刺激后,其分泌水平和杀伤活性继续升高,明显高于对照组。此外。腹腔巨噬细胞MHC二类抗原Ia的表达也明显增强。提示B16—IL—3细胞分泌的IL—3有效地激活了体内的巨噬细胞,这可能是B16—IL—3细胞体内致瘤性下降的原因之一。     

巨噬细胞对白细胞介素2产生的影响

白细胞介素2(IL-2)产生的机理较为复杂,还未澄清。1980年Smith提出有关IL—2产生的两个信号模式面,其中之一为巨噬细胞释放IL-1刺激T细胞产生IL-2,认为IL-2产生必须有巨噬细胞参与。但近年来对巨噬细胞在IL-2产生的需要性提出异议。本文取材扁桃体,在同一实验中探讨巨噬细胞在IL-2产生的需要性的不同观点,以阐明淋巴系统中IL-2产生的机理。     

大鼠肾小球巨噬细胞产生白细胞介素－1及氧自由基在肾小球损伤发生中的作用

本文用大鼠加速肾毒血清肾炎模型，于注射肾毒血清后７２ｈ，用电子自旋共振（ＥＳＫ）和胸腺细胞增殖检测肾炎鼠的肾小球巨噬细胞（ＧＭφ），自身腹腔Ｍφ（ＰＭφ）及正常鼠腹腔Ｍφ（Ｎ－ＰＭφ）所产生羟自由基（ＯＨ）和ＩＬ－１活性。同时观察ＩＬ－１对ＧＭφ、ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ产生ＯＨ的影响。结果显示：肾炎鼠ＧＭφＩＬ－１活性和ｂＨ明显高于ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ；ＩＬ－１能刺激Ｍφ产生ＯＨ，且炎症ＧＭφ的ＯＨ明显高于ＰＭφ和Ｎ－ＰＭφ，揭示：肾小球中浸润的Ｍφ过度活化并产生大量ＩＬ－１及ＯＨ，ＩＬ－１又能进一步刺激Ｍφ产生更多的ＯＨ，这一肾小球内的局部恶性循环，在加速肾毒血清肾损伤的发病机制中可能起着重要作用。