电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

巴弗霉素A对抑郁模型大鼠行为及海马BDNF的影响

目的 探讨巴弗霉素A（bafilomycin A1，BafA1）对抑郁大鼠行为及海马脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的影响。HTH]方法 将24只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、慢性不可预见性温和应激（CUMS）组、氟西汀（FLX）组和BafA1组，每组6只。对CUMS组、FLX组和BafA1组采用CUMS建立抑郁大鼠模型，周期21 d。FLX组造模结束后予以氟西汀灌胃，每日1次，每次10 mg／kg，连续2周；BafA1组予以左侧海马CA1区BafA1（25 nmol/μL）脑立体定位注射，每周1次，每次2 μL，共2周；CUMS组和对照组予以等量的生理盐水灌胃，同时CUMS组还进行二甲基亚砜（DMSO）脑立体定位注射。实验第35天，分别对大鼠进行体质量、糖水损耗量测试和旷场实验，以评定其行为学变化；采用Western blot检测海马区BDNF的表达。结果 实验第35天，与对照组相比，CUMS组大鼠行为学指标明显降低（ P<0．05）；与CUMS组比较，FLX组和BafA1组大鼠行为学指标明显改善（ P<0．05）；Western blot检测显示CUMS组海马区BDNF表达明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（ P<0．05），而FLX组和BafA1组的BDNF表达增加（ P<0．05）。结论 BafA1能明显逆转模型大鼠抑郁样行为，并增加海马区BDNF的表达，这可能是BafA1抗抑郁作用的重要机制之一。     

慢性温和应激抑郁模型大鼠S100β蛋白水平的变化

目的：观察慢性不可预知的温和应激抑郁模型（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠行为学的改变以及血浆、脑匀浆中S100β蛋白水平的变化,探讨S100β蛋白在抑郁发生、发展中的作用.方法：30只Wister雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组,利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型,正常对照组不予任何刺激,观察并比较2组大鼠行为学表现及液体消耗情况,采用放射免疫法测定血浆皮质醇水平（换算成皮质酮水平）,采用酶联免疫吸附试验夹心法测定S100β蛋白水平,并对2组进行比较.结果：造模4周后,与对照组相比,模型组大鼠水平、垂直运动得分及清洁动作次数、糖水消耗量、1%蔗糖偏爱百分比均明显降低（P＜0.05～0.01）,而纯水消耗量明显增加（P＜0.01）;血浆皮质酮水平在应激2周达高峰,明显高于对照组（P＜0.01）,应激第3周有下降的趋势,与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.应激结束后,模型组大鼠血浆S100β蛋白水平明显高于对照组（P＜0.05）,但脑匀浆水平低于对照组（P＜0.01）.结论：CUMS大鼠行为学表现与抑郁症临床表现中的精神运动性阻滞症状极为相似,其S100β蛋白水平的变化可能与CUMS持续性精神行为障碍的发生、发展有关.     

白金胶囊对CUMS诱导的抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察白金胶囊对慢性不可预知温和应激（ CUMS）致抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响。方法采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法建立抑郁症大鼠模型,造模7周后,采用白金胶囊（12.6 g／kg、4.2 g／kg、1.4 g／kg）和盐酸氟西汀（3.5 mg／kg）连续灌胃4周进行治疗,给药期间继续实施应激方案,共计11周,另设正常对照组,常规饲养。监测糖水偏嗜度、以及动物在旷场中的水平运动、垂直运动等行为学指标;实验终点,采用高效液相-电化学法测定大鼠脑皮层、海马部位单胺类神经递质（5-HT、DA、NE及其代谢产物）的水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠造模7周后,体重、糖水消耗百分比、旷场水平运动和垂直活动明显降低（ P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,白金胶囊连续给药4周后,各剂量可显著增加糖水消耗百分比,旷场水平运动距离和垂直运动次数（ P＜0.05,P＜0.01）,改善抑郁动物行为学;可升高抑郁模型脑皮层中5-HT、DA以及NE的含量（ P＜0.05）。结论白金胶囊可改善CUMS致抑郁症大鼠模型的行为学异常,作用机制可能与增加脑皮层中单胺类神经递质含量有关。     

甘麦大枣汤联合氟西汀通过调控肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状的研究

目的 研究甘麦大枣汤（GMZ）联合氟西汀（Flx）是否通过调控小鼠肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状。方法 采用慢性不可预见性轻度应激（CUMS）联合孤养复制小鼠CUMS抑郁模型,观察GMZ（7 g/kg）、Flx（10 mg/kg）、GMZ（7 g/kg）+Flx（10 mg/kg）灌胃给药对小鼠体质量、糖水偏好百分比、尾悬累积静止不动时间、旷场水平运动次数及脑内5-HT水平的影响;采用16S rDNA测序方法分析CUMS小鼠肠道菌群丰度和结构;采用粪菌移植实验评价移植GMZ+Flx粪菌对CUMS小鼠抑郁行为及脑内5HT水平的影响。 结果 CUMS应激联合孤养可成功复制小鼠慢性应激CUMS抑郁模型;GMZ+Flx给药能显著提高CUMS小鼠体质量（P<0.01）及糖水偏好百分比（P<0.01）、降低尾悬实验累积静止不动时间（P<0.01）、增加旷场实验水平运动次数（P<0.05）、提高小鼠脑5HT的水平（P<0.01）;与正常组相比,CUMS组小鼠肠道菌群门水平上拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度显著下降（P<0.01）、厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度明显升高（P<0.01）,GMZ给药可显著降低门水平Firmicutes相对丰度（P<0.05）,对Bacteroidetes相对丰度有升高趋势;在CUMS造模基础上,移植GMZ+Flx粪菌,可显著提高CUMS小鼠糖水偏好百分比（P<0.01）、降低尾悬累积静止不动时间（P<0.05）、增加旷场水平运动次数（P<0.01）、提高小鼠脑5HT的水平（P<0.01）。此外,灌胃给药及粪菌移植实验均显示,GMZ对CUMS小鼠尾悬实验改善显著,Flx对旷场水平运动次数改善明显。结论 甘麦大枣汤联合氟西汀通过调控肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状。      

普萘洛尔和哌唑嗪对应激大鼠的保护作用

目的观察肾上腺素能受体拮抗剂普萘洛尔和哌唑嗪对慢性轻度不可预知应激模型(CUMS)大鼠行为学及急应激暴露后血清皮质酮水平(CORT)、中枢海马诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其应激保护作用。方法健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组：空白对照组、CUMS组、普萘洛尔组和哌唑嗪组。CUMS造模前后,用旷场实验测各组大鼠的行为学变化。造模结束后,应激动物接受1.0?mA,5?s,持续60次的急性电击刺激,2?h?后断头处死。放射免疫分析法测大鼠血清皮质醇含量换算成皮质酮含量;Western blot测中枢海马中iNOS表达量。结果与对照组比较,普萘洛尔组大鼠水平运动得分、竖立次数和修饰次数减少（P＜0.05）,中枢海马iNOS表达量明显增加（P＜0.01）;哌唑嗪组大鼠与对照组比较无明显差异,血清CORT水平明显高于普萘洛尔组（P＜0.05）。结论哌唑嗪可明显改善CUMS模型大鼠的行为学改变,有利于应激个体再次遭遇急性应激时CORT的调动,减轻应激导致中枢海马损伤的程度。普萘洛尔可缓解应激时的焦虑水平,但不能扭转应激对中枢海马的损伤。     

电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的：探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法：采用孤养结合慢性不可预知应激（CUMS）方法建立抑郁大鼠模型，随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组，每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”，每日造模前1 h针刺，留针20 min,1次/d，持续21 d；氟西汀组：每日造模前1 h氟西汀（10 mg/kg, 1 mg/mL）灌胃给药，持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间，ELISA法检测血清5-HT、DA、NE的含量；Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达；实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果：造模干预后：与空白组比较，模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降（均P<0.01），不动时间显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BD...     

基于扩散张量成像初探苍艾挥发油对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

  目的  利用MRI扩散张量成像技术研究经鼻吸入苍艾挥发油对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用。  方法  24只健康成年雄性 SD 大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组、中动脉阻闭再灌注（middle cerebral artery occlusion, MCAO）组和苍艾挥发油（volatile oil of Cang Ai, VOCA）组。采用Zea Longa评分于造模后即刻和造模后第7天对各组大鼠神经功能损伤程度进行评估。用 7.0T磁共振对3组大鼠在造模成功后3 h、3 d、7 d行冠状位扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）扫描,对最大梗死层面的纹状体区和运动平层区DTI的表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）和各向异性分数（fractional anisotropy, FA）进行测量,然后计算相对表观扩散系数(rADC)和相对各向异性分数（rFA）。造模7 d后采用 TTC 染色法对各组大鼠脑梗死体积进行评估,并对rFA、rADC与神经功能缺损评分进行相关性分析。  结果  假手术组苏醒后无神经功能缺损,MCAO组与VOCA组均有不同程度神经功能缺损,造模后7 d时VOCA组神经功能缺损评分小于MCAO组（P<0.05）。DTI扫描结果显示,造模后3 h以及3 d,VOCA组大鼠纹状体rADC值均高于MCAO组（P<0.05）,7 d时3组无明显差异（P>0.05）。VOCA组运动皮层区rADC值在造模后3 h高于MCAO组（P<0.01）,3 d、7 d时差异无统计学意义。VOCA组纹状体rFA值在造模后3 d和7 d均高于MCAO组（P<0.05）。MCAO组与VOCA组大鼠运动皮层区rFA值在3个时间点的组间差异均无统计学意义。TTC染色结果显示假手术组无梗死区,VOCA组脑梗死体积小于MCAO组（P<0.05）。相关性分析显示MCAO组和VOCA组大鼠纹状体rFA值（r=?0.847）、运动皮层rADC值（r=?0.647）、运动皮层rFA值（r=?0.660）与神经功能缺损评分均呈明显相关性（P<0.05）。  结论  VOCA在脑缺血再灌注后能有效通过降低缺血区细胞的毒性水肿及加快神经纤维束恢复来保护MCAO大鼠的神经功能。rFA、rADC值可作为评价脑缺血再灌注后神经功能恢复的有效指标。     

不同时长应激对大鼠抑郁样行为及内侧前额叶皮层CB1及GluA1表达的影响

目的：探究不同时间内慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层（mPFC）中大麻素受体CB1与AMPA受体亚基GluA1的变化。方法：将30只大鼠随机分为3组,3周模型组给予3周CUMS法造模,4周模型组给予4周CUMS造模,对照组不做任何处理。进行糖水偏爱、新颖抑制摄食和强迫游泳实验来检测各组大鼠行为学的变化,通过Western blot技术检测mPFC脑区突触体中CB1和GluA1蛋白表达。结果：与对照组相比,大鼠经历4周CUMS后糖水偏爱率降低、新颖抑制摄食测试中摄食潜伏期延长,强迫游泳测试中不动时间增加,而经历3周CUMS后大鼠行为学较对照组无明显差异,提示4周CUMS后抑郁大鼠造模成功。4周CUMS应激后可降低4周模型组mPFC脑区突触体中CB1及GluA1蛋白表达水平（P<0.05）,而3周模型组CB1及GluA1表达水平和对照组无明显差异。结论：4周应激后制备抑郁动物模型大鼠最为稳定,慢性应激导致的抑郁与mPFC脑区中CB1和GluA1表达密切相关。     

慢性应激大鼠脑源性营养因子的表达分析

目的 探讨慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型各脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及抗抑郁药对BDNF表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西太普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 mL,10 mg/kg).实验为期6周,每周称量大鼠体质量,每3周测试大鼠的糖水偏爱度,造模前及造模6周末通过旷场试验评价大鼠行为.6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区BDNFmRNA表达水平.结果 第6周末,B组大鼠的糖水偏爱度明显低于A、C两组(P＜0.05)且行为增多.应激实验开始后,B、C两组大鼠体质量均明显低于A组(P＜0.05).B组BDNF mRNA在海马中的表达高于A组,但差异无统计学意义(P=0.07);C组纹状体中BDNF mRNA表达明显低于A组(P＜0.05).结论 慢性应激可能引起海马BDNF表达升高,抗抑郁药物可能导致纹状体BDNF表达降低.     

丙泊酚对脑损伤大鼠认知功能及BDNF表达的影响

［摘要］目的　研究丙泊酚对创伤性脑损伤后大鼠认知功能以及脑皮质BDNF表达的影响,并阐明其脑保护的作用．方法　随机将训练后的48只成年SD大鼠随机分成3组．假手术组仅行手术操作,不给予改良的Feeney氏法自由落体撞击;对照组采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤模型;丙泊酚组在脑外伤模型制备后继续经尾静脉注射丙泊酚10 mL/(kg·h) 100 mg/(kg·h),持续6 h．术后3 d和14 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS评分）和Morris水迷宫试验判定大鼠神经行为学功能,取材损伤皮质分别行RT-PCR、Western blot测定脑皮质BDNF表达情况．结果　与假手术组比较,对照组术后3 d、14 d 脑NSS评分增加、逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少均具有统计学意义（P＜0.01）,而皮质BDNF表达仅在术后3 d减少（P＜0.01）,术后14 d差异无统计学意义（P＞0.05）．与对照组比较,丙泊酚组脑皮质BDNF表达在术后3 d、14 d表达均增加（P＜0.01）;且术后14 d,NSS评分减少、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P＜0.01）．结论　丙泊酚促进创伤性脑损伤大鼠神经功能和学习记忆认知功能的恢复可能与促进BDNF的表达相关．     

芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及BDNF水平的影响

目的?在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法?SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。 结果?芍药苷能够增加大鼠运动距离（P<0.01）;显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平（P<0.01）,且对海马病理形态学有保护作用。结论?芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。      

越鞠甘麦大枣汤对产后抑郁小鼠前额叶BDNF-TrkB通路的影响

目的?探讨越鞠甘麦大枣汤（越甘汤）对产后抑郁症(Postpartum depression,PPD)小鼠的快速抗抑郁作用,并从脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）通路探讨PPD的发病机制及中药起效的作用机制。方法?将40只Balb/c雌性小鼠随机分为2组,空白组不给予任何刺激,孕前应激组给予慢性束缚刺激。3周后将孕前应激组小鼠进行雌雄合笼交配怀孕,分娩后3周检测小鼠的糖水偏好率和强迫游泳不动时间。将孕前应激组诱导建立的PPD小鼠随机分为3组:模型组、越甘汤组和氯胺酮组,检测药物对小鼠的干预作用,并取小鼠前额叶检测BDNF、TrkB、糖原合酶激酶3β（GSK3β）和p-GSK3β蛋白的表达。结果?产后3周,与空白组比较,模型组的糖水偏好率显著降低（P<0．01）,强迫游泳不动时间显著延长（P<0．01）,前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的表达均显著下调（P<0．05）。单次给予越甘汤或氯胺酮24?h之后,小鼠的糖水偏好率显著升高（P<0．01）,强迫游泳不动时间显著减少（P<0．01）,前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的蛋白表达显著上调(P<0.05）。结论?慢性孕前应激诱导Balb/c小鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与激活其前额叶BDNF-TrkB通路有关。越甘汤对PPD模型小鼠的快速抗抑郁作用可能与改善前额叶BDNF-TrkB信号通路有关。      

预防性星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠（n=32）随机分为4组,每组8只：对照＋盐水（CC组）、对照＋星状神经节阻滞（CS组）、慢性应激＋盐水（SC组）、慢性应激＋星状神经节阻滞（SS组）.采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠（P＜0.05）,糖水摄取量也低于对照组（P＜0.05）.应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善（P＜0.05）.在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加（P＜0.05）.Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降（P＜0.05）.结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对UC大鼠Treg和Th17的影响

［摘要］目的　初步研究酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对2,4,6三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠调节性T细胞（Treg）/ 辅助性T细胞17（ Th17）免疫平衡的影响．方法　48只大鼠随机分为模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组、正常组,共6组,每组8只大鼠．通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠的模型．按大鼠体表面积折算药量,每日灌服相应剂量的生理盐水、酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗．第5天处死每组4只大鼠,第12天后处死余下的全部大鼠,收集大鼠的血标本．采用流式细胞仪技术测定血中Treg、Th17的含量,观察Treg/Th17比值变化．结果（1）血Treg水平在治疗的第5天,正常对照组和模型组均高于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而在治疗的第12天,正常对照组和模型组明显低于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于酪酸梭菌组,除美沙拉秦组外,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗的第12天和第5天相比,除正常组和模型组外,Treg值均有显著升高（P＜0.01）．（2）血Th17水平在治疗第5天和第12天时,正常对照组均明显低于模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组和美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗的第12天和第5天相比,Th17值除蒙脱石散组和酪酸梭菌组外,均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）．（3）在治疗的第5天和第12天,正常组的Treg/Th17比值较其余各组高,尤其高于模型组（P＜0.05）．但在治疗的第12天,酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组的Treg/Th17比值已逐渐接近正常组,其中美沙拉秦联合蒙脱石散组升高最为明显（P＜0.05）,而模型组仍低;治疗的第12天和第5天相比,Treg/Th17比值均升高（P＜0.05）．结论（1）Treg/Th17免疫失衡可能在UC发病中发挥重要作用;（2）酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦能有效抑制或减低模型大鼠Th17的水平,提高血Treg细胞的水平,从而阻断炎症反应,缩短炎症的持续时间,其炎症控制与用药的时间也有关．     

脑源性神经营养因子对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子、肿瘤坏死因子-α和细胞凋亡的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α和细胞凋亡的变化及其可能机制.方法 84只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为BDNF组（n=42）及对照组（n=42）,前者通过改良Zea-longa法建立脑缺血再灌注损伤模型后立即予以腹腔注射0.5μg/μl BDNF,对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF,以后各组分别每24小时腹腔注射一次等量BDNF/生理盐水,直至大鼠被处死,根据伤后处死时间分为l、3、6、12、24 h、3d和7d共7个亚组,每亚组各6只.取缺血灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较脑组织中NF-κB及TNF-α蛋白表达水平,同时采用原位末端标记（TUNEL）法观察并比较细胞凋亡情况.结果 BDNF组NF-κB及TNF-α蛋白表达水平较对照组均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且两组中二者均呈正相关（P ＜0.001）;同时BDNF组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（P＜0.05）.结论 脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-κB活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡,从而发挥对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞发挥保护作用.     

三七皂苷Rg1对慢性应激大鼠脑组织神经颗粒素表达的影响

［摘要］目的　探讨三七皂苷Rg1对慢性应激模型大鼠皮层、海马神经颗粒素（neurogranin,Ng）表达的影响．方法　成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组（CON）、模型组（CUS）和治疗组（CUS-G）,采用慢性不可预见性应激方法建立慢性应激动物模型,运用Morris水迷宫实验对大鼠进行学习记忆力测试,QPCR、Western blot分别检测皮层、海马Ng mRNA及Ng蛋白含量．结果　水迷宫实验显示慢性应激后动物学习记忆能力显著降低,而治疗组大鼠逃避潜伏期明显降低（P＜0.0 5）;应激6周后,慢性应激大鼠皮层、海马Ng mRNA水平皆与模型大鼠有差异（P＜0.05、P＜0.01）,治疗组大鼠皮层、海马Ng mRNA水平皆与模型大鼠有差异（P＜0.01、P＜0.05）;慢性应激大鼠皮层、海马Ng含量水平与模型大鼠有差异（P＜0.05、P＜0.01）,治疗大鼠皮层、海马Ng含量亦与模型大鼠有差异（P＜0.01、P＜0.05）．结论　慢性不可预见性应激导致大鼠皮层、海马Ng mRNA水平、NG 蛋白含量显著下降,造成大鼠学习记忆功能减退,三七皂苷Rg1可上调Ng mRNA水平、NG蛋白含量表达,且对慢性应激所致外显行为有积极调节作用．     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

电针对窒息脑瘫幼鼠海马、纹状体和运动皮质GAP 43表达的影响

目的观察电针对窒息性脑性瘫痪（CP）新生大鼠海马、纹状体和运动皮质内神经生长相关蛋白(GAP 43)表达的影响,探讨电针治疗脑瘫的意义及机制。方法7日龄新生Sprague Dawley (SD) 大鼠72只,随机分为假手术组、CP造模组、CP+电针组3组,每组24只。结扎大鼠左侧颈总动脉后,置于氧气浓度为8％、氮气浓度为92％的密闭氮氧仓中缺氧2?h,建立CP模型。电针组于造模后24?h开始治疗。3组均于造模后第3,7,14,21?d随机处死6只大鼠取脑,行HE染色和免疫组织化学染色(SABC法),应用Image Pro Plus图像分析软件测定左脑海马、纹状体和运动皮质GAP 43在以上各组中表达的平均光密度和阳性面积率,观察GAP 43表达的变化。结果假手术组大鼠在各时间点各部位GAP 43均有表达。造模组和电针组大鼠左脑海马、纹状体和运动皮质GAP 43的表达明显高于假手术组（P＜0.01）;电针组在大多数时间点GAP 43的表达均高于造模组(P＜0.05或P＜0.01)。结论电针早期介入对脑瘫的治疗有积极作用;增强GAP 43长时程表达,促进神经细胞再生和突触重建,可能是针刺治疗窒息性脑瘫的重要机制。