平糖煎对2型糖尿病大鼠TNF-α MCP-1影响的实验研究

目的：研究平糖煎对2型糖尿病大鼠血清及组织蛋白肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响,探讨平糖煎治疗2型糖尿病的作用机制。方法：用高热量饲料加以链脲佐菌素腹腔注射的方法复制大鼠糖尿病模型,西药组给予二甲双胍,中药组给予平糖煎,用药4周后利用ELISA法与Western Blot法检测大鼠血清及组织蛋白中TNF-α、MCP-1含量变化情况。结果：利用ELISA法与Western Blot法检测TNF-α、MCP-1血清与组织含量变化情况,结果显示平糖煎组和西药组均好于模型组（P〈0.01）,而MCP-1利用ELISA法与Western Blot法检测结果显示平糖煎组与西药组比较,平糖煎组好于西药组（P〈0.05）。结论：平糖煎对TNF-α、MCP-1等炎性因子能下调蛋白表达,有良好的调节作用,提示平糖煎和二甲双胍具有抗炎作用。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）蛋白表达,RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05）,显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

金樱子对糖尿病大鼠肝MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响

目的 研究金樱子对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝脏MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响.方法 用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD 大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.每4周检测血清血糖和胰岛素水平, 24周后处死大鼠,取肝组织,酶法测定MDA、SOD、TAC含量.用免疫组化方法 检测肝脏组织细胞MCP-1、TNF-α和NF-κB三个因子的表达.结果 金樱子可以降低实验性糖尿病大鼠血糖、胰岛素含量(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05),增强肝组织中SOD、TAC含量(P<0.05),下调肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达(P<0.05).结论 金樱子对实验性糖尿病鼠肝有保护作用,其机制与抑制肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达有关.     

糖尿病大鼠肾内小动脉早期动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨糖尿病大鼠大血管发生动脉粥样硬化(AS)时,肾内小动脉上有无MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型加高脂、高糖饲养,12周时处死大鼠,HE染色行大鼠主动脉、肾组织病理组织形态检查,免疫组化方法检测MCP-1、ICAM-1表达。结果:DM组血脂、血肌酐及尿蛋白较对照组明显增高。DM大鼠主动脉出现明显动脉粥样硬化改变,同时肾内小动脉上出现MCP-1、ICAM-1的表达,且与血肌酐、尿蛋白水平呈正相关。结论:糖尿病大鼠主动脉发生AS时,肾内小动脉上已有MCP-1、ICAM-1等早期促AS形成的细胞因子的表达,可能参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

糖肾康对糖尿病肾病气阴两虚血瘀证患者血清MCP-1和ICAM-1水平的影响

目的 观察糖肾康对糖尿病肾病（DN）气阴两虚血瘀证患者血清单核细胞趋化性蛋白-1（MCP-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）指标的影响,研究糖肾康对其干预作用。方法 将66例Ⅲ-Ⅳ期DN气阴两虚血瘀证患者随机分为两组（治疗组33例,对照组33例）,失访3例,实际完成治疗组32例和对照组31例,并设正常组20例。对照组给予常规降糖、降压治疗,治疗组在对照组基础上加用糖肾康,两组疗程均为8周。观察临床疗效、治疗前后尿白蛋白/尿肌酐（ACR）、血清MCP-1及ICAM-1水平的变化情况。结果 治疗组临床疗效优于对照组（P<0.01）;治疗后两组ACR水平均降低（P<0.01）,治疗组下降幅度优于对照组（P<0.01）。血清MCP-1、ICAM-1水平均较正常组显著升高（P<0.01）;治疗后,治疗组和对照组均能降低MCP-1、ICAM-1水平（P<0.01）,治疗组下降幅度均优于对照组（P<0.05）。结论 糖肾康可改善气阴两虚血瘀证DN患者的临床症状,减少尿蛋白,降低血清MCP-1、ICAM-1水平,从而抑制免疫炎症反应,具有保护肾脏、延缓肾脏病进程的作用。     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

糖肾康对DN模型大鼠血清MCP-1和ICAM-1水平的影响

目的 :观察糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠血清中单核细胞趋化性蛋白-1(monocytechemotaticprotein-1,MCP-1)、细胞间粘附分子-1(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)的影响,探讨糖肾康防治DN模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=32)。以三联法(手术+高糖高脂饮食+链脲佐菌素)诱导产生DN大鼠模型,造模过程中死亡5只,余下27只模型大鼠随机分为模型组(n=9)、贝那普利组(n=9)和糖肾康组(n=9)。糖肾康组按0.8g/100g·d灌胃,贝那普利组按0.15mg/100g·d灌胃,正常组及模型组给予等量温水灌胃,连续灌胃给药8周。观察各组大鼠尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、肾脏组织病理及血清MCP-1、ICAM-1水平变化。结果糖肾康可消减DN模型大鼠的ACR水平(P0.01),改善肾脏病理形态损害。模型组、贝那普利组和糖肾康组血清MCP-1、ICAM-1水平均高于正常组(P0.01);与模型组比较,治疗后贝那普利组与糖肾康组血清MCP-1、ICAM-1水平明显降低(P0.01),糖肾康组和贝那普利组比较无显著性差异(P0.05)。结论糖肾康可有效减少DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾脏病理形态损害,其机制可能与降低血清MCP-1、ICAM-1水平,抑制肾脏免疫炎症反应有关。     

重症急性胰腺炎大鼠TNF-α和ICAM-1的表达及其意义

目的通过重症急性胰腺炎大鼠探讨TNF-α和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）对本疾病的影响。方法20只SD雄性大鼠分2组，每组10只。普通SAP组以5％牛磺胆酸钠建立重症急性胰腺炎（SAP）；病因加重组以10％牛磺胆酸钠制模。制模10h后处死大鼠，检测其血液生化和细胞因子浓度，观察组织脏器的病理变化及组织TNF-α和ICAM-1的表达。结果病因加重组大鼠血清的谷丙转氨酶、肌酐和TNF-α与普通SAP组相比有明显升高。同时，该组大鼠的肝脏、肺和肾脏病理评分显著大于普通SAP组。并且其脏器组织中TNF-α表达和ICAM-1的表达也明显增加。结论TNF-α及ICAM-1可能在胰腺炎重症化及MODS发生发展过程中起重要作用。     

肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.     

麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的：探讨麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎（RA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：选取华北理工大学附属医院风湿免疫门诊及住院收治的类风湿关节炎患者90例,按照随机数字表法分为两组,每组45例;对照组采用白芍总苷胶囊治疗,观察组采用麝香乌龙丸;对比两组患者治疗前后血清 C 反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平变化。结果：观察组总有效率93.33%,明显高于对照组73.33%;两组治疗后血清 CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平均显著下降;观察组治疗后血清CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平显著低于对照组;两组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平均显著下降;观察组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平显著低于对照组。结论：麝香乌龙丸能显著减轻类风湿关节炎的炎性反应,降低血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平。     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清MCP-1、ICAM-1及TNF-α表达的影响

【目的】观察萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及血液流变学的影响。【方法】将100只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、萆苓止带片组(剂量为0.54 g·kg~(-1)·d~(-1))及妇科白带片组(剂量为0.225 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组20只。其中模型组、萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠均采用机械刺激加混合细菌法复制SPID大鼠模型。造模2周后灌胃给药21 d,检测各组大鼠子宫肿胀度,血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平以及血液流变学指标。【结果】与模型组比较,萆苓止带片组及妇科白带片组SPID大鼠子宫肿胀率均有显著降低,其中萆苓止带片组子宫肿胀抑制率高于妇科白带片组(P0.01)。萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平较模型组均显著降低,其中萆苓止带片组降低程度优于妇科白带片组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。萆苓止带片组大鼠血液流变学各指标较模型组均显著改善(P0.01),且改善程度优于妇科白带片组(P0.05或P0.01)。【结论】萆苓止带片SPID模型大鼠的治疗效果,与其能抑制大鼠子宫肿胀,降低血清MCP-1、ICAM-1、TNF-α水平,改善血液流变学指标有关。     

TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡和炎症机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症反应的影响,并探讨其损伤血管内皮细胞的可能机制。 方法 常规培养的HUVECs至第三代,随机分为对照组和TNF-α组。对照组常规方法培养作为对照,TNF-α组应用200 ng/ml的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,采用流式细胞法检测HUVECs的凋亡率,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin和eNOS的蛋白表达水平;流式细胞术和Western blot法进一步评价核因子-κB (NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)的表达激活情况。 结果 与对照组相比,200 ng/ml TNF-α能明显增加HUVECs的凋亡率(P<0.05),同时上调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin炎症因子在HUVECs中的表达(P<0.05),TNF-α抑制eNOS的释放(P<0.05),并激活NF-κB、AP-1的表达(P<0.05)。 结论 TNF-α能显著增加HUVECs的凋亡和炎症因子表达,其损伤机制可能是通过激活NF-κB、AP-1途径,并抑制eNOS的释放有关。      

Y-27632通过抑制ROCK通路降低内皮细胞中基质金属蛋白酶2和9表达

目的：探讨ROCK通路抑制剂Y-27632对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2 and 9,MMP2,MMP9)的表达与活性的影响。方法：体外培养原代HUVEC,分别予以TNF-α (25 ng/mL)、TNF-α+Y-27632(10 μmol/L)处理24 h。 Real-time PCR检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、MMP2和MMP9 mRNA的表达水平;明胶酶谱检测MMP2和MMP9蛋白活性的改变情况。结果：与对照组相比,TNF-α明显上调ICAM-1,VACAM-1,MMP2,MMP9 mRNA的表达(P<0.01)和MMP2,MMP9的蛋白活性(P<0.05);与TNF-α处理组相比,Y-27632可显著抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP2和MMP9 mRNA的表达(P<0.01),下调MMP2和MMP9的蛋白活性(P<0.05)。结论：Y-27632可以抑制TNF-α诱导的HUVEC炎症反应和MMP2,MMP9 mRNA和蛋白活性水平。     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

小檗碱对2型糖尿病周围神经病变大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察小檗碱(Ber)对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清、脊髓及坐骨神经内白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度的影响,探讨小檗碱治疗DPN作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,以不同剂量100mg/kg、187.5mg/kg的Ber灌胃治疗,每天1次,持续8周。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-1β、TNF-α的浓度。结果:Ber对DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P<0.05),与对照组比较,DPN模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.05),Ber治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,可能是小檗碱改善DPN的机制之一。     

利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。 方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10 μg/L)和TNF-α+LIR组(10 μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。 结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-α mRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。 结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。     

Exendin-4对肿瘤坏死因子-α诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察exendin-4对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法试验分
组：对照组、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组（10 ng/ml）、TNF-α（10 ng/ml）+E1 组（1 nmol/L exendin-4）、TNF-α（10 ng/ml）+E5 组
（5 nmol/L exendin-4）、TNF-α（10 ng/ml）+E10组（10 nmol/L exendin-4）。收集24 h细胞,提取RNA,采用实时荧光定量检测细
胞内MCP-1 mRNA的表达;分别在24、48 h 收集各组细胞培养上清液,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1、FN的浓度。
结果孵育24 h 时,TNF-α组MCP-1 mRNA和细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加（P<0.01）;与TNF-α组比较,
TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞内MCP-1 mRNA和培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;孵育48 h时,TNF-α组细胞培养
上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加（P<0.01）;与TNF-α组比较,TNF-α+E1组、TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞培养上清
内MCP-1、FN含量均明显降低;并且随着时间的延长和exendin-4浓度的增加,培养上清内MCP-1、FN含量降低更加明显。结
论Exendin-4可明显抑制TNF-α诱导的系膜细胞MCP-1 mRNA的表达,并以剂量和时间依赖的方式抑制TNF-α诱导的系膜细
胞培养上清内MCP-1、FN的含量,提示exendin-4可能会对肾脏具有一定保护作用。
     

解毒除湿化瘀止痛法对输卵管炎性阻塞性不孕大鼠模型作用机理的研究

目的在建立大鼠输卵管阻塞性不孕模型的基础上,探讨输卵管阻塞性不孕与细胞黏附分子ICAM-1和血清中IL-1、IL-6、TNF-α的关系,以及中药炎克宁冲剂对ICAM-1的表达和IL-1、IL-6、TNF-α含量的影响。方法健康Wistar雌性大鼠96只,鼠龄8～12周。经筛选造模后随机分为模型组、中药对照组、炎克宁低、中、高剂量组、正常对照组,每组各16只。经造模术后30d开始服药,服药后15d、30d不同时间处死。用免疫组化法检测输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白表达,ELISA法检测模型血清中IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果中药炎克宁冲剂高剂量组能抑制输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药炎克宁冲剂治疗输卵管炎性阻塞性不孕与抑制细胞黏附分子ICAM-1的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量有关。