全面康复:勃起功能障碍治疗的新目标

5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂有效改善勃起功能障碍(ED)患者的勃起功能。枸橼酸西地那非的应用范围不断扩展,肺动脉高压已成为新的适应证。临床研究发现,西地那非能改善多种血管性疾病患者的内皮功能。在ED领域的研究进展包括:动物实验发现,西地那非可以改善海绵体内皮功能,增强磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,逆转缺血或缺氧导致的海绵体内压(ICP)降低。临床研究证实,西地那非可以使50%以上ED患者阴茎勃起恢复到最充分的硬度(4级勃起);使50%以上保留神经的根治性前列腺切除术后患者勃起功能康复,自发产生足以性交的勃起;使ED患者的自尊心、自信心和性关系满意度等社会心理功能恢复正常。从勃起功能到社会心理功能的全面恢复可能成为今后ED治疗的新目标。     

体外低能震波治疗勃起功能障碍的研究进展

阴茎体外低能震波治疗(LI-ESWT)是近年出现的一种治疗男性勃起功能障碍(ED)的新方法。LI-ESWT具有促进新生血管形成的特性,可通过改善阴茎血流和内皮功能,起到治疗ED的作用。随着不同国家和地区的多个前瞻性临床试验,包括随机、双盲、安慰治疗对照试验(RCT)结果的公布,LI-ESWT治疗血管性ED的安全性和有效性已得到广泛认可。随着更大样本、多中心RCT试验的完成,LI-ESWT在未来ED治疗领域中将占据一席之地。     

保护阴茎血管内皮功能:勃起功能障碍治疗新途径

阴茎勃起是典型的神经血管过程。越来越多证据表明,阴茎血管内皮功能异常是勃起功能障碍发生的重要机制。保护阴茎血管内皮功能可以改善勃起功能,血管内皮保护剂通过减轻氧化应激损伤、保护勃起递质的功能活性,改善阴茎海绵体血管内皮功能,从而治疗勃起功能障碍。保护阴茎血管内皮功能,将成为勃起功能障碍治疗的新途径。     

生长因子与勃起功能障碍的基因治疗

生长因子具有广泛的生物学作用。勃起功能障碍(ED)的基因治疗是ED治疗的新探索,本文就生长因子,尤其是血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)在ED基因治疗中的作用和价值作一综述。     

转化生长因子β与勃起功能的研究进展

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能细胞因子。其中转化生长因子β1与组织纤维化密切相关。血管性勃起功能障碍是由于海绵体结构改变所致。转化生长因子β1能增加海绵体平滑肌细胞胶原的含量,改变海绵体平滑肌与结缔组织的比例,从而导致勃起功能障碍(ED)。随着对分子生物学的深入研究,转基因疗法将成为临床上治疗勃起功能障碍的有效方法之一。     

阴茎勃起相关基因的研究进展

勃起功能障碍 (ED)的分子生物学研究近 10年来已取得了较大的进展 ,阴茎勃起是在神经内分泌调节下的阴茎动脉 ,阴茎海绵体及阴茎静脉回流等一系列血流动力学的变化过程。在阴茎海绵体平滑肌松弛过程中 ,一氧化氮 3’,5 ’ 单磷酸环鸟苷酸 (NO cGMP)通路起着重要的调控作用 ,对与勃起有关的一氧化氮合酶 (NOS)、磷酸二酯酶(PDEs)、K+ 通道、胰岛素样生长因子 (IGF)、血红素氧合酶 (HO)、血管内皮生长因子 (VEGF)、cGMP依赖性激酶Ⅰ (cGKⅠ )、血管紧张素转换酶 (ACE)、生长因子 (GF)等相关基因的深入研究 ,为ED的临床治疗提供了理论基础     

小剂量每日服用他达那非改善勃起功能障碍患者内皮舒张功能及勃起硬度的研究

目的:探讨小剂量每日服用他达那非对改善勃起功能障碍(ED)患者内皮舒张功能及勃起硬度的作用。方法:通过国际勃起功能问卷评分-5(IIEF-5)、勃起硬度分级评分(EHGS)以及肱动脉血流介导的舒张反应(FMD)等方法对24例勃起功能正常者及60例ED患者口服5mg/d他达那非6～8周治疗前后进行评估。结果:51例ED患者完成治疗及随访。与对照组相比,ED患者IIEF-5、EHGS以及FMD明显降低(P均<0.01)。他达那非治疗ED的有效率为96.1%(49/51),治疗后较治疗前IIEF-5、EHGS以及FMD明显改善(P均<0.01)。结论:长期小剂量服用他达那非可明显改善ED患者的血管内皮功能及勃起硬度。     

脂肪来源干细胞促进糖尿病ED勃起功能恢复的实验研究

目的观察脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells, ASCs)对糖尿病大鼠勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的治疗作用,研究其改善勃起功能的机制。方法取12周龄性成熟的30只雄性SD大鼠,随机分成3组(每组10只),A组为正常组(血糖正常的SD大鼠),B组为PBS组(糖尿病ED大鼠单纯注射PBS治疗),C组为ASCs组(糖尿病ED大鼠海绵体注射ASCs治疗)。治疗12周后测定阴茎海绵体内压(intracavernous pressure, ICP)和平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),Masson染色检测海绵体平滑肌/胶原显微比例,CD31免疫荧光染色检测血管数量。结果 PBS组的平滑肌/胶原比例显著低于正常组(P0.001),ASCs组平滑肌/胶原纤维比例较PBS组增高,差异有统计学意义(P0.001)。ICP/MAP结果显示,ASCs组ICP/MAP为(0.6896±0.0260),较PBS组(0.3724±0.0137)显著升高(P0.001)。CD31荧光显示PBS组血管数量明显降低(P0.001),而ASCs组血管数量显著高于PBS组。结论ASCs能够通过促进血管及平滑肌再生,来改善糖尿病大鼠的勃起功能,提示ASCs是潜在的糖尿病ED的治疗手段。     

干细胞治疗勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍(ED)的发生与血管内皮功能障碍及相关神经的损伤有关。近年来,干细胞对阴茎勃起神经和海绵体血管内皮细胞修复保护作用的临床前研究已成为研究的热点。早期研究显示干细胞或基因修饰的干细胞对ED治疗持久有效,并有可能成功治愈ED。间充质干细胞、肌源性干细胞、胚胎干细胞、脂肪源性干细胞、内皮祖细胞等均具有不同的分化潜能,在内皮细胞的更新、修复及神经组织细胞的保护方面有各自的优势。干细胞有望用于人类ED的治疗。     

长期低剂量PDE5抑制剂治疗勃起功能障碍的新进展

勃起功能障碍(ED)是一类常见的疾病,严重影响患者及其伴侣的生活质量,5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂是治疗ED的首选药物,新近发现给予ED患者长期低剂量PDE5抑制剂同样安全有效,使得性生活更自然更方便,并为难治性ED患者提供了一种新的治疗选择,其机制在于改善阴茎血管内皮细胞的功能以及增加和(或)维持平滑肌细胞数量促进ED改善,但该方法是否能够使患者在服药结束后维持勃起功能依然是当前研究的热点。