血睾屏障组分在γ射线致不育症小鼠中的变化及影响

目的 探讨γ射线损伤致不育症小鼠中血睾屏障重要组分Claudin-3、Claudin-11表达的变化. 方法 2011年7月至2011年10月我们选取42只雄性昆明小鼠,6～8周龄,体质量20～25g.随机分为7组,每组6只,分别为空白对照A组;接受60Coγ射线单剂量射线下腹局部照射的B、C、D组,照射剂量分别为2、6、10 Gy;接受6 Gy剂量照射后应用雌二醇1、2、4μg/d干预4周的E、F、G组.于末次给药后2周,处死各组小鼠并收集睾丸,计算各组小鼠睾丸曲细精管分化指数(tubule differentiation index,TDI),应用逆转录-荧光定量聚合酶链式反应检测睾丸组织抑制素βB、Claudin-3、Claudin-11 mRNA的水平,蛋白质印迹法检测睾丸Claudin-11蛋白的表达情况. 结果 与A组(100.0)比较,B、C、D组睾丸TDI显著下降(68.5±6.4、35.0±6.1、16.3±5.7),差异均有统计学意义(P＜0.05),且D组睾丸组织抑制素βB mRNA显著降低(0.5±0.2比1.0±0.1),差异有统计学意义(P＜0.05);C、D组Claudin-3 mRNA水平分别为A组的2.17倍和3.49倍,Claudin-11蛋白水平分别为A组的2.18倍和2.23倍.与C组(35.0±6.1)比较,F、G组TDI显著增高(61.7±7.2、55.8±11.9),差异均有统计学意义(P＜0.05),抑制素βB mRNA虽升高,但差异无统计学意义(均P＞0.05);F、G组Claudin-3 mRNA水平分别为1.3±0.2和1.6±0.3,低于C组(2.2±0.2),差异均有统计学意义(P＜0.05),且F组Claudin-11 mRNA水平(1.2±0.2)和蛋白表达水平(1.5±0.5)均显著低于C组(1.79±0.2和2.17±0.3),差异均有统计学意义(P＜0.05).TDI与Claudin-3 mRNA、Claudin-11 mRNA水平均呈负相关(rs=-0.884,P＜0.05;rs=-0.758,P＜0.05). 结论 γ射线照射可使小鼠血睾屏障组分Claudin-3、Claudin-11表达水平升高.     

男性不育患者精索静脉曲张的超声诊断研究

目的:探讨高频超声诊断男性不育患者精索静脉曲张(varicocele,VC)的检测指标及其VC导致睾丸体积改变情况。方法:采用高频超声方法对46例正常对照者的精索静脉及178例男性不育患者左侧曲张的精索静脉进行了检测。根据临床及超声检查结果将178例VC患者分为4组,其中亚临床型VC(SVC)组45例,临床型VCⅠ级(VCⅠ)组44例,Ⅱ级(VCⅡ)组48例,Ⅲ级(VCⅢ)组41例。结果:①对照组双侧平静呼吸时精索静脉最大内径(DR)、Valsalva试验时精索静脉最大内径(DV)、最大返流速度(Vmax)、返流持续时间(TR)及睾丸体积差别均无显著性(P>0.05);②VC组与对照组及各级VC组DR、DV、Vmax、TR比较的差别具有显著性(P<0.001);③各VC组左侧睾丸体积小于右侧(P<0.01),VCⅡ、VCⅢ组右侧睾丸体积小于对照组(P<0.05),VCⅢ组左侧睾丸体积小于SVC组(P<0.05)。结论:①高频超声可为男性不育VC患者提供精确的精索静脉内径、血流动力学及睾丸大小等客观指标,有助于男性不育病因的筛选;②单侧VC可引起双侧睾丸体积变小,尤以左侧为甚,亚临床型及临床型VC均可导致患侧睾丸体积缩小,且VC愈严重,睾丸体积愈小。     

精索静脉曲张致男性不育的研究进展

精索静脉曲张（VC）是青年男性泌尿科常见病，是导致男性不育的重要原因，目前对精索静脉曲张致男性不育的机制已进行了不少研究，但仍未完全阐明，VC可能通过睾丸微循环、血管活性物质、氧自由基、一氧化氮、缺氧、免疫及凋亡等多种途径共同作用致男性不育。近年来，细胞分子和遗传学方面的异常成为VC研究的热点，如细胞凋亡、氧化应激和NO等。现结合近几年的研究，就VC致男性不育的发病机制作一综述。     

射线损伤对睾丸Claudin-11 mRNA表达的影响

目的:Claudin-11为支持细胞紧密连接的组分,在构建血睾屏障及维持生精上皮空间构象中呈现重要作用。本研究拟通过射线局部照射致睾丸氧化应激,观察Claudin-11转录水平变化,探讨氧化应激损伤精子发生的作用机制。方法:48只雄性昆明小鼠随机分配至A、B、C、D 4组,每组12只,A组空白对照,B、C、D 3组分别以2、6、10 Gy剂量60Co-γ射线局部照射实验动物下腹部1次,于4周后处死,测定实验小鼠体重及双睾丸重量;HE染色观察睾丸组织学变化;酶联免疫法检测血清性激素水平;实时荧光PCR监测睾丸组织内抑制素βB及Claudin-11转录水平变化。结果:不同剂量射线致睾丸氧化应激损伤后睾丸重量,A组为(182.9±8.43)mg,B组为(129.4±10.81)mg,C组为(87.5±16.83)mg,D组为(56.1±12.36)mg,呈下降趋势,与A组相比,差异有显著性(P<0.05);睾丸指数A组为(4.28±0.31)mg/g,B组为(3.39±0.57)mg/g,C组为(2.46±0.46)mg/g,D组为(1.63±0.44)mg/g,下降更为明显,与A组相比,差异有显著性(P<0.01);组织学分析示,与A组相比,受射线照射3组生精小管分化指数(TDI)下降明显(P<0.01),生精小管直径减小,生精上皮高度显著降低并层次紊乱。血清FSH,A组为(5.77±1.62)IU/L,B组为(6.74±1.95)IU/L,C组为(8.41±2.44)IU/L,D组为(10.93±3.16)IU/L,逐渐升高,D组较A组升高1.9倍。伴随照射睾丸射线剂量增加,组织内抑制素βB mRNA含量下降,Clau-din11转录水平呈现增高趋势,C、D两组Claudin-11 mRNA水平高于正常对照A组(P均<0.01)。结论:射线局部照射致睾丸氧化应激,组织内抑制素βB mRNA降低、血清FSH升高,支持细胞合成及分泌功能受损;同时,睾丸组织Claudin-11表达量则增加。增加的紧密连接组分同升高的FSH致使血睾屏障重建周期延长,生精上皮内处于减数分裂的精母细胞数量减少,导致不育发生。     

精索静脉曲张致睾丸生精功能障碍的机制研究进展

精索静脉曲张(Varicocele,VC)是男性生殖系统常见病之一,随着男性不育发病率越来越高,对VC与男性生殖关系的研究成为生殖医学的热点问题之一。近年来,对VC影响睾丸生精功能障碍机制的研究,主要着眼于睾丸温度升高、缺氧、氧化应激、返流、细胞凋亡等诸多环节,但对其确切的机制尚未阐明。探讨VC致睾丸生精功能障碍的机制对临床应用具有重要意义,本文对国内外VC致睾丸生精功能障碍的相关文献进行综述,以期为临床应用提供参考。     

高压氧对精索静脉曲张家兔睾丸组织学影响的实验研究

目的 :通过研究高压氧 (HBO)对精索静脉曲张 (VC)家兔睾丸组织形态和功能的影响 ,进一步探讨VC导致男性不育的发病机理。　方法 :健康成熟雄兔随机分为假手术对照组、VC模型组及高压氧干预的VC模型组 3组 ,每组 8只。部分结扎家兔左腰睾丸干静脉建立VC模型 ,术后用HBO对动物模型进行干预 ,对模型的精液参数 ,睾丸的重量、体积 ,睾丸组织形态以及精曲小管平均直径 (MTDs)、精曲小管生育力指数 (TFI)、Sertoli细胞指标 (SI)进行研究。　结果 :HBO干预动物的精液质量明显改善 ,睾丸重量、体积明显增加 ,与VC模型组比较MTDs差异具有极显著性 (P <0 .0 0 0 1) ,睾丸组织形态基本正常。　结论 :①VC可导致睾丸病理损害和生精功能障碍 ;②慢性缺血、缺氧和微循环障碍可能是VC导致睾丸病理损害、生精功能障碍的首要原因和中心环节 ;③HBO可有效减轻甚至消除VC睾丸组织慢性缺血、低氧状态 ,改善其微循环灌注 ,保护VC睾丸的结构和功能。     

精索内静脉高位结扎术联合高压氧治疗精索静脉曲张伴精液异常的疗效观察

精索静脉曲张（varicocele，VC）是男性不育常见的原因，WHO在不育症研究中将VC不育症列为首位，约35％的男性不育患者伴有VC。虽然国内外进行了大量研究，但其致睾丸生精功能障碍和男性不育的机制至今仍不十分清楚，缺氧、CO2蓄积、能量代谢障碍可能是VC引起男性不育的主要原因。高压氧（hyperbaric oxygenation，HBO）对慢性缺血、低氧性疾病及微循环障碍性疾病有独特的治疗作用，本研究在经典手术治疗基础上进行高压氧干预，对精液功能改善程度及速度进行研究。     

精索静脉曲张致不育机制研究进展

精索静脉曲张(VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一,近年来精索静脉曲张对男性生育的影响越来越受重视。目前对精索静脉曲张致男性不育的机制已进行了不少研究,但其发病机制至今仍未完全阐明,可能通过睾丸微循环、血管活性物质、氧自由基、一氧化氮、缺氧、免疫及凋亡等多种途径共同作用。而且这些改变多不局限于一侧睾丸。因此探讨精索静脉曲张致男性不育的机制具有重要意义。本文对精索静脉曲张致不育机制的研究进展做一综述。     

氧化应激与精索静脉曲张所致男性不育的关系研究进展

不孕不育是当前社会人类面临的一个重大课题,精索静脉曲张是导致男性不育重要的原因,氧化应激是男性不育及精索静脉曲张研究的热门方向,在精索静脉曲张所致男性不育中的作用已经得到广泛的认可.本文综述了氧化应激的作用机制,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育患者血清、睾丸组织和精液中的表现及与VC分级的关系,精索静脉曲张结扎术对氧化应激指标的影响,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育中的作用途径等最新的研究进展.     

氧化应激与精索静脉曲张所致男性不育的关系研究进展

不孕不育是当前社会人类面临的一个重大课题,精索静脉曲张是导致男性不育重要的原因,氧化应激是男性不育及精索静脉曲张研究的热门方向,在精索静脉曲张所致男性不育中的作用已经得到广泛的认可.本文综述了氧化应激的作用机制,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育患者血清、睾丸组织和精液中的表现及与VC分级的关系,精索静脉曲张结扎术对氧化应激指标的影响,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育中的作用途径等最新的研究进展.     

显微精索静脉结扎术治疗精索静脉曲张的疗效评价(附48例报告)

<正>精索静脉曲张(varicocele,VC)是精索内蔓状静脉丛因回流不畅而形成局部静脉扩张、迂曲、延长的病理现象,可以导致患侧睾丸发育滞缓和体积减小、阴囊坠胀疼痛不适及男性不育。精索静脉结扎术是目前应用最普遍的男性不育手术。近年来,随着微创理念的深入,显微精索静脉结扎术因其明显的优势正逐渐被推广应用[1]。我科也于2013年4月开始采用显微精索静脉结扎术治疗VC,效果确切。现报告如下。     

精索静脉曲张导致睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化

精索静脉曲张（VC）是男性不育的原因之一，在正常人群中VC的发生率为15％～17％，而不育者中VC的发生率占30％～40％。本研究旨在通过观察左侧VC患者双侧睾丸生殖细胞的增殖、凋亡的变化，探讨该病的病理生理机制。     

精子凋亡和生精细胞凋亡检测与精索静脉曲张的关系

精索静脉曲张(varicocele,VC)常人发病率在8%～20%,在男性不育症患者可达39%.协和医院统计1310例男性不育症中VC为466例,占35.57%[1].柯明辉(2010)统计中日友好医院不育症2599例,有VC者703例,占27.05%.VC是慢性渐进性对睾丸生殖功能有损伤的疾病,每增长1岁精液异常危险性提高0.023倍(2.3/100倍),是非VC精液异常危险率的1.2倍[2].发生于左侧睾丸者约为70%～90%,虽然发生在单侧,但它是一种双侧睾丸损伤性疾病,还具有累积性损害的特征,长时间的VC会引起睾丸功能下降,出现睾丸生殖功能障碍[3].青少年患者应该尽早治疗[4].本文就VC精子形态学、精子和生精细胞凋亡检出率与VC的关系综述如下.     

精索静脉曲张手术治疗安全共识

正精索静脉曲张(varicocele,VC)是指精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲[1],可导致疼痛不适及进行性睾丸功能减退,是男科临床常见疾病之一,也是导致男性不育的常见病因。成年男性VC发病率约11.7%,在精液质量异常男性患者中发病率约25.4%[2];VC通常发生在左侧,发生率为77%～92%,双侧VC发生率为10%(7%～22%),单纯发     

细胞因子在精索静脉曲张导致男性不育中所起的作用

精索静脉曲张(varicocele,VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一.其对男性生育的影响越来越受到重视.目前普遍认为可能的机制有:睾丸温度升高机制、睾丸缺血缺氧机制、毒素反流机制、附睾损害机制、生殖激素机制、生物学机制以及一氧化氮(N0)与细胞凋亡等.近来人们发现,细胞因子在男性不育的发病机制中起着十分重要的作用,是影响睾丸功能、精子发生的重要因素.本文从细胞因子角度,结合近年的相关文献进行综述.     

精索静脉曲张患者精浆生化指标测定及临床意义

<正>精索静脉曲张(VC)是不育门诊常见的一种男科疾病,同时也是引起男性不育的常见原因之一。据报道:VC占男性不育患者的21%～41%,明显高于一般人群的发病率(10%～16%)[1]。精液由精     

精索静脉曲张与提睾肌发育不良或萎缩的关系

目的 通过对精索静脉曲张(VC)患者提睾肌的病理学研究,探讨VC与提睾肌发育不良或萎缩的关系.方法 VC组103例次,通过体检及B超检查确诊为临床型VC.依据VC程度分为I°、Ⅱ°及Ⅲ°.在行精索静脉高位结扎术时,同时取提睾肌做病理检查.对照组20例,均为腹股沟斜疝病人,通过体检及B超检查排除合并临床型及亚临床型VC.在行腹股沟疝修补术时,同时取患侧提睾肌做病理检查.总计,光学显微镜病理检查113例次,电子显微镜病理检查10例次.结果 病理报告显示,绝大多数VC有不同程度的提睾肌发育不良或萎缩.VC组:103例,其中I°24例次,Ⅱ°37例次,Ⅲ°42例次.无发育不良或萎缩16例次,占16%,发育不良或萎缩(轻度+重度)87例次,占84%.I°、Ⅱ°及Ⅲ°VC病例中重度提睾肌发育不良或萎缩所占比例分别是13%、35%、52%,VC愈严重,提睾肌发育不良或萎缩愈明显.对照组:20例,无发育不良或萎缩17例,占85%,发育不良或萎缩(轻度+重度)3例,占15%,绝大多数病例均未发现提睾肌发育不良或萎缩.VC组与对照组比较差异有显著意义P<0.01,说明提睾肌发育不良或萎缩与VC有显著相关性.结论 VC与提睾肌发育不良或萎缩存在显著相关性,VC愈严重,提睾肌发育不良或萎缩愈明显.提睾肌发育不良或萎缩是VC的病因或结果 ,需进一步研究确认.     

睾丸扭转导致睾丸切除原因分析(附13例报告)

目的 探讨降低睾丸扭转导致的失睾率的有效方法.方法 回顾性总结13例睾丸扭转患者的诊治资料,结合文献进行分析.结果 本组中有10例扭转时间>24h且扭转角度>360.,其中9例术前证实无生机,直接切除睾丸;1例因家属拒绝睾丸切除而予以睾丸复位且固定,术后3个月随访发现患睾明显萎缩.本组另3例中,1例扭转时间>24h,但仅扭转270°,2例扭转时间<24h,这3例均术中复位,判断血供恢复良好予以睾丸固定,经随访患侧睾丸与健侧睾丸基本对称,发育正常.患侧睾丸萎缩或切除致失睾率为76.9%(10/13).结论 睾丸扭转后存活的关键因素是首诊时间、及时诊断和处理;扭转度数也是重要因素.     

精索静脉曲张与氧化应激的研究

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。　方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。　结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。　结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。     

超声诊断精索静脉曲张与男性不育相关性研究

精索静脉曲张(VC)是男性不育的常见原因之一.彩色多普勒超声诊断VC是极其敏感而且可以量化的影像学检查手段.我院1999年5月～2002年11月通过多普勒超声对41例男性不育患者、35例一般男性人群检查有无VC,并结合精液检查进行评价分析,旨在探讨VC与男性不育的诊断价值,为其诊断、治疗提供依据.