RhoA/Rho激酶信号通路与阴茎勃起功能关系

ED为男性常见疾病,全球40～70岁男子中患病率达52%。近年来已认识到RhoA/Rho激酶信号通路在维持阴茎萎软与导致ED中发挥重要作用,本文总结了近年来对RhoA/Rho激酶信号通路的研究进展,并阐明其在阴茎勃起中的作用机制,以及NO/cGMP/PKG信号通路与RhoA/Rho激酶信号通路之间的相互关系,为进一步研究阴茎勃起过程中分子信号通路奠定基础。     

RhoA／Rho激酶信号通路与阴茎勃起功能关系

ED为男性常见疾病，全球40～70岁男子中患病率达52％。近年来已认识到RhoA／Rho激酶信号通路在维持阴茎萎软与导致ED中发挥重要作用，本文总结了近年来对RhoA／Rho激酶信号通路的研究进展，并阐明其在阴茎勃起中的作用机制，以及NO／cGMP／PKG信号通路与RhoA／Rho激酶信号通路之间的相互关系，为进一步研究阴茎勃起过程中分子信号通路奠定基础。     

Sonic Hedgehog与前列腺生长调控

Sonic hedgehog(Shh)是一类在胚胎发育过程中起关键作用的信号调节因子。研究认为Shh信号在前列腺导管形成分化以及基质-上皮的相互作用等机制中发挥着重要作用,从而调节前列腺发育、生长和细胞增殖;Shh信号作用途径的紊乱可导致肿瘤细胞的生成和增殖。探讨Shh信号机制在前列腺正常生长和疾病状态中的作用将为研究前列腺疾病的发病机制提供重要的思路。     

音猬因子信号通路与骨质疏松症关系的研究进展

骨发育的过程受到多种信号通路的调节,如Wnt、Notch、BMP、Hedgehog信号通路等。Hedgehog信号通路对骨形成的作用在过去的二十几年已经被证实。音猬因子(Ssonic hedgehog,Shh)在Hedgehog家族中表达最广泛,在该信号传导通路上对轴骨、四肢骨、颅面骨等骨骼的形成起着重要作用。骨质疏松症发病机制归根到底是成骨细胞的骨形成能力与破骨细胞的骨吸收之间的平衡被打破,并且成骨细胞的骨形成作用下降是其主要影响因素之一。本文主要从分子水平对Shh信号通路与影响骨质疏松症发生的几个主要因素进行综述,为Shh信号通路应用于骨质疏松的防治提供理论依据。     

缺氧性ED模型阴茎海绵体微结构改变的研究进展

缺氧是勃起功能障碍(ED)的独立危险因素,其导致ED的机制复杂多样,传统的研究更多关注阴茎海绵体内皮、体内性激素水平的改变,但近年来此方面的研究未有突破性进展。近期研究表明,阴茎海绵体微结构的改变,如收缩型阴茎海绵体平滑肌细胞表型转换、海绵体的纤维化可能是缺氧性ED发生的重要机制。而针对阴茎海绵体微结构改变的一些手段,如基因治疗、干细胞治疗、诱导细胞自噬等有可能为缺氧性ED的治疗带来广阔前景。     

男性勃起功能障碍的分子生物学研究进展

阴茎勃起功能障碍(ED)是常见的男性疾病,5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂的问世改善了大部分ED患者的性生活质量,然而其对难治性ED的治疗效果不佳。随着ED分子生物学研究的迅速发展,人们不断地发现新的阴茎勃起相关信号通路,深入阐明各类ED的分子发病机制,并尝试用基因治疗等先进方法,更好地解决甚至从根本上治愈ED。本文将全面综述目前有关ED的分子信号转导通路、常见类型ED的分子发病机制以及ED基因治疗的研究进展。     

Shh及Gli-1蛋白在人增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的研究Hedgehog信号通路中分子Shh及Gli-1蛋白在人增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中的表达,探讨此通路在增生性瘢痕形成中的作用和意义。方法应用免疫蛋白印记法(western blot)及免疫细胞化学检测15例人增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中Shh、Gli-1蛋白的表达情况。结果(1)Western blot检测结果显示,Shh和Gli-1蛋白在增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞中均有表达,二者在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达量(0.640±0.093和0.560±0.120)均比正常成纤维细胞的表达量(0.330±0.023和0.340±0.050)高,其差异具有统计学意义(P0.05);(2)免疫细胞化学染色结果显示,Shh及Gli-1蛋白在增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞均有阳性表达,但在增生性瘢痕成纤维细胞组织中的表达明显高于止常皮肤成纤维细胞,其差异均有统计学意义(P0.05)。结论增生性瘢痕成纤维细胞中,Shh及Gli-1蛋白呈现高表达,提示Shh信号通路异常激活可能在增生性瘢痕发生过程中起到了重要作用。     

缺氧性勃起功能障碍机制的研究进展

缺氧是诱导勃起功能障碍(ED)的重要原因之一.缺氧性ED的发生、发展是神经、血管、内分泌及各类细胞因子等多种因素共同作用的结果.目前关于缺氧性ED机制的研究在阴茎海绵体微结构、重要信号通路、氧化应激、激素水平以及细胞自噬等方面取得了一定的进展,但仍尚未完全明确.本文综述了缺氧性ED机制的研究现状与进展,以期为缺氧性ED...     

阴茎海绵体平滑肌钙信号通路研究进展

早在100多年前，研究者已经注意到Ca^2＋在生命中的作用，但直到1967年，美籍华人张槐耀发现钙调素后，人们才开始对Ca^2＋的作用机理有了深刻的认识，提出了Ca^2＋是胞内的一种第二信使。随着研究的深入，人们发现钙信号通路在生命活动中无处不在，具有非常重要的地位。阴茎勃起与疲软受很多因素的影响，但最终分子机制的共同通路就是钙信号通路。所以研究钙信号通路对阴茎勃起及勃起障碍的生理、病理、诊断及治疗等有很重要的意义。     

平滑肌收缩机制及其与勃起功能障碍的关系

阴茎勃起功能障碍(ED)与平滑肌细胞的收缩与舒张失衡相关。ED发生过程中,除舒张功能减弱外,另一重要原因为平滑肌细胞的收缩功能上调。其中,收缩相关性信号通路、胞膜离子通道、平滑肌细胞表型都参与了平滑肌细胞收缩的调节,其功能变化可引起多种平滑肌细胞相关疾病。收缩相关性信号通路Raf/MEK/ERK1/2与Rho A/Rock通路之间存在交互作用,抑制Rho A蛋白表达或降低Rock2磷酸化水平都可能成为ED的治疗途径。电压依赖性钙通道(VDCCs)、瞬时受体电位(TRP)通道功能失调是高血压、糖尿病ED发病的主要原因之一,多种病理因素上调Ca V1.2、TRPC1及TRPC4表达可使平滑肌收缩功能加强,进而导致ED的发生;阴茎海绵体表型转化也与ED的发生发展有关。本文就近年平滑肌收缩机制与ED关系研究的进展加以综述。