益母草碱对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化IGF-1表达的影响研究

目的:探讨益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌纤维化动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组,模型组、益母草碱低剂量组(7. 5mg·kg~(-1)d~(-1))、中剂量组(15 mg·kg~(-1)d~(-1))、高剂量组(30 mg·kg~(-1)d~(-1))、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组(0. 3 mg·kg~(-1)d~(-1)),连续给予相应药物腹腔注射2周后,分别以免疫组织化学法检测左心室肌IGF-1蛋白质的表达水平和酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清B型利钠肽(BNP)的含量。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱能明显减少左心室肌IGF-1蛋白质的表达水平(P0. 05)及血清BNP的含量(P0. 05)。结论:益母草碱(30 mg·kg~(-1)d~(-1))具有抑制ISO诱导大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与减少左心室肌组织IGF-1蛋白质的表达及血清BNP的含量有关。     

鱼腥草素钠对心室重构大鼠心肌信号转导通路和内皮素-1 mRNA表达的影响

目的：研究鱼腥草素钠对心室重构大鼠模型心肌信号转导通路和内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法：采用不完全结扎腹主动脉制备压力超负荷性大鼠心室重构模型。造模3d后存活动物随机分为模型组,鱼腥草素钠小、大剂量组（50、100mg／kg）和卡托普利组（40mg／kg）,同时设假手术组。各组动物每天灌胃给药或饮用水1次,连续4周。免疫组织化学法测左室心肌组织中蛋白激酶C（PKC）和p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）表达量;实时定量逆转录-聚合酶反应测定左室心肌组织中ET-1mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中ET-1 mRNA基因表达量明显提高,PKC和p38MAPK蛋白表达量增高（P〈0．05）。与模型组比较,大剂量鱼腥草素钠（100mg／kg）和卡托普利具有降低ET-1mRNA表达的趋势（0．05〈P〈0．1）,鱼腥草素钠和卡托普利明显减少心肌PKC和p38MAPK表达（P〈0．05）。结论：鱼腥草索钠抗心室重构可能与抑制ET-1 mRNA的表达,调节PKC和p3SMAPK等信号通路有关。     

扶正利湿抗癌方对LNCaP细胞中PSMA表达及p38 MAPK通路的影响

目的 探讨扶正利湿抗癌方对人前列腺癌细胞(LNCaP)中前列腺特异性膜抗原(PSMA)及p38 MAPK通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为4组：对照组、低剂量组[12.5 g/(kg·d)]、中剂量组[25 g/(kg·d)]和高剂量组[50 g/(kg·d)],抽取各组含药血清，将其与培养的LNCaP细胞反应。利用¹⁸F-PSMA1007探针检测LNCaP细胞中PSMA表达。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测LNCaP细胞中p38 MAPK通路相关蛋白p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3、P53及Bcl-2的表达。应用CCK-8法观察LNCaP细胞的增殖抑制情况。采用流式细胞仪分析LNCaP细胞凋亡情况。结果 与对照组比较，低剂量组PSMA表达水平降低，p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高，Bcl-2蛋白表达降低，LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P<0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与低剂量组比较，中剂量组PSMA表达水平...     

川芎嗪对扩张型心肌病大鼠左心收缩功能的影响及机制

目的探讨川芎嗪(LTZ)对扩张型心肌病(DCM)大鼠左心收缩功能的影响及机制。方法通过腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg,2次/周,共4周)建立大鼠扩张型心肌病模型(DCM组);LTZ组在建立大鼠扩张型心肌病模型的同时经过腹腔注射LTZ(100 mg/(kg·d),连续4周);白藜芦醇(RES)组在建立大鼠扩张型心肌病模型的同时经过腹腔注射RES(20 mg/(kg·d),连续4周)。采用心脏超声检查舒张期室间隔厚度(IVSd)、舒张期左室内径(LVEDd)、舒张期左室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(LVEF);HE染色观察心肌组织形态;ELISA法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NTproBNP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;Real time PCR和蛋白印迹法检测心肌组织癌胚抗原相关细胞粘附分子1(CEACAM1)、p-p38蛋白(p-p38MAPK)、caspase 3表达情况。结果与正常组(Sham)大鼠相比,DCM组大鼠左心明显扩大,LVEF降低,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平增加,TGF-β1水平下降,心肌组织中CEACAM1、caspase 3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P0.05);与DCM组大鼠相比,LTZ组大鼠心脏扩大明显减轻,LVEF上升,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平下降,TGF-β1水平增加,心肌组织中CEACAM1、caspase3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(P0.05);与DCM组大鼠相比,RES组大鼠心脏扩大更加明显,LVEF下降,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平上升,TGF-β1水平降低,心肌组织中CEACAM1、caspase3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 CEACAM1参与了扩张型心肌病的发生。川芎嗪可能通过降低CEACAM1的表达改善扩张型心肌病大鼠的左心收缩功能。     

P38MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用

目的：研究P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK）通路在骨形态发生蛋白9（Bone morphogenetic protein 9,BMP9）诱导 C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法：免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达。结果：pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达。结论：pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。     

异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶水平的影响

 目的 探讨异氟烷预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）水平的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重270~390 g。腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150 mg/kg麻醉后,阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。取60只大鼠,随机分为6组（n=10）,于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水;SB组经3 min静脉注射p38 MAPK抑制剂SB203580 1.5 mg/kg;DMSO组经3 min静脉注射SB203580溶剂DMSO 0.2 mL;ISO组吸入1.0MAC异氟烷30 min后停止吸入15 min;SB+ISO组和ISO+SB组分别在吸入异氟烷前即刻和吸入异氟烷后即刻静脉注射SB203580 1.5 mg/kg。再灌注2 h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积。取剩余的30只大鼠,随机分为5组（n=6）,CON组、SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组所有处理同前。缺血前即刻、再灌注后2 h即刻取心肌标本,采用Western blot法测定p38 MAPK的表达水平。结果 与CON组比较,SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组心肌梗死面积降低（P<0.05）。再灌注后的CON组和ISO组p38 MAPK水平高于缺血前CON组（P<0.05）。结论 异氟烷预处理和p38 MAPK抑制剂SB203580对心肌有保护作用,但p38 MAPK未参与异氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。     

黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织p38MAPK表达的影响

目的 探讨黄芩素对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK、核因子-κB(NF-κB) p65表达的干预作用.方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、黄芩素干预组及正常对照组,每组10只,黄芩素干预组大鼠予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,模型组予等体积0.5％羧甲基纤维素钠灌胃.用ELISA法测定24 h尿白蛋白量,免疫组化法检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白定位及表达.结果 模型组大鼠24h尿白蛋白量、p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常对照组;与模型组相比,黄芩素干预组的上述指标均降低(均P＜0.05).结论 黄芩素可能通过影响p38MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

乌司他丁对脓毒症休克大鼠心功能及p38MAPK活化的影响

目的探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对脓毒症休克大鼠心功能及心肌丝裂原激活的蛋白激酶p38（p38MAPK）磷酸化的影
响。方法40只雄性SD大鼠随机分5组：对照组（A组）、假手术组（B组）、脓毒症组（C组）,小剂量UTI组（D组）和大剂量UTI组
（E组）,8只/组。盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,24h后行心脏彩超检测各组大鼠左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）,并分
离左心室心肌,免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38MAPK表达。结果造模24h后,A、B、C、D和E组大鼠左室EF值（%）分别为
77.13±3.76,76.88±3.64,56.13±4.16,55.00±3.12,66.50±3.46,FS（%）分别为43.50±3.70,44.00±3.38,28.13±1.81,26.13±2.70,
38.00±2.07。与B组相比,C、D和E组的EF和FS均显著降低（P=0.000,0.000和0.002）,但E组下降程度显著低于C和D组（P=
0.000和0.000）,D组与C组无显著性差异（P=0.541和0.166）;各组大鼠心肌p-p38/p38MAK相对表达率比值分别为0.34±0.15,
0.28±0.15,0.79±0.12,0.75±0.12,0.29±0.07。与B组比较,C组、D组p-p38/p38MAPK比值明显升高（P=0.001）,C组与D组升高
程度无显著性差异（P=0.682）,E组较C组显著下降（P=0.001）,与B组比无显著差异（P=0.972）。结论大剂量UTI对脓毒症休
克大鼠心功能具有保护作用,可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化有关。
     

NALP3炎性复合体及p38 MAPK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

目的探讨氧化应激时成纤维细胞（NIH-3T3）中NALP3炎性复合体、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的变化及阿魏酸钠的干预机制。方法将NIH-3T3细胞分为6组:对照组;H2O2 （200 μmol/L）刺激组;阿魏酸钠（400 μg/mL）组;H2O2 +N-乙酰半胱氨酸（H2O2 200 μmol/L+ NAC 5 mmol/L）组（抗氧化组）;H2O2 + p38 MAPK抑制剂（H2O2 200 μmol/L+ SB203580 5 μmol/L）组（p38 MAPK阻断剂组）;阿魏酸钠干预(H2O2 200 μmol/L+阿魏酸钠 400 μg/mL)组。培养24 h后,荧光定量PCR检测各组NIH-3T3细胞中NALP3、Caspase-1及P38α mRNA的表达;培养48 h后,Western blot检测各组NIH-3T3细胞中NALP3、p-p38和p38蛋白的表达量（p-p38为p38活化表示形式,p38 MAPK信号通路的活化用p-p38/p38表示);培养24 h后,ELISA检测各组细胞的上清液中白细胞介素（IL）-1β的含量。结果相比于对照组,H2O2 的刺激可以上调NIH-3T3细胞中NALP3、Caspase-1及P38α mRNA的表达,NALP3及p-p38/p38蛋白的表达量,以及IL-1β分泌均增加（P均＜0.05）;抗氧化组、p38 MAPK阻断剂组及阿魏酸钠干预组相较于H2O2 刺激组,NALP3、Caspase-1及P38α mRNA的表达量以及NALP3、p-p38/p38蛋白的表达量均降低,IL-1β的释放也减少（P均＜0.05）;而抗氧化组、p38 MAPK阻断剂组及阿魏酸钠干预组间上述指标的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论阿魏酸钠可能通过抑制p38 MAPK通路的活化降低NALP3炎性复合体、Caspase-1和IL-1β的表达,从而下调炎症级联反应。     

辛伐他汀对心肌梗死后心肌骨桥蛋白表达的影响及其与心室功能的相关性

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调OPN mRNA及蛋白表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备MI模型,予辛伐他汀干预.分为3组:Sim组、MI组及假手术组.4周后分别测定左、右心室质量指数,血流动力学指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,运用免疫组化、RT-PCR方法检测OP...     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型.将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg).用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot 法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化.结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加.而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度.Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用.     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-FN通路的影响

目的研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以STZ(65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病模型。制模成功后,DM+TLR组大鼠予以1 g/(kg.d)TLR灌胃,CON组和DM组用等剂量的双蒸水灌胃,持续12周。用自动化生化分析仪检测生化指标,用考马斯亮蓝法定量测定24 h尿蛋白,肾皮质进行PAS染色,用蛋白印迹分析法检测t-p38MAPK、p-p38 MAPK、t-CREB、p-CREB、FN的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠的左肾质量/体质量、血糖、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平分别增加2.37倍、2.21倍、2.03倍(P<0.05);与DM组相比,DM+TLR组左肾质量/体质量、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐降低(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平降低(P<0.05)。结论 TLR可能通过抑制p38 MAPK-FN通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏产生保护作用。     

孕期染毒PFOS对雄性胎鼠生殖系统的影响

目的评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对胚鼠生殖系统的影响。方法取孕鼠16只随机分为4组:0.05%TW-20(对照组)、5 mg/(kg.d)低剂量灌胃组、10 mg/(kg.d)中剂量灌胃组、20 mg/(kg.d)高剂量灌胃组,各4只。SD大鼠从怀孕第11天开始灌胃给予PFOS,第19天结束灌胃,第20天处死孕鼠取组织。观察测量平均妊娠胎鼠数、胎鼠雌雄比例和雄性胎鼠体质量、睾丸重量,采用real-time聚合酶链反应法测定睾丸Cyp17α1的相对表达量。结果四组孕鼠平均妊娠胎鼠数、雄性胎鼠体质量、睾丸重量比较差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组睾丸内Cyp17α1 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论孕期染毒PFOS对胚胎发育和雄性生殖系统有毒性作用,不同剂量具有不同的效应。     

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠（0.15μL·kg-1）诱导SAP; Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。超声成像系统检测各组大鼠心率（HR）、左室收缩末期内径（LVDs）和左室舒张末期内径（LVDd）,并计算左室短轴缩短率（FS）。Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NOX） 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达水平。结...     

茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用研究

目的探讨茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用。方法将Wistar幼龄大鼠40只随机分为四组：对照组、模型组、茵陈多糖高剂量组[0.8 mg/（kg.d）]、茵陈多糖低剂量组[0.4 mg/（kg.d）]。后三组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,高剂量组及低剂量组采用茵陈多糖干预,高剂量组胃灌茵陈多糖0.8 mg/（kg.d）,低剂量组胃灌茵陈多糖0.4 mg/（kg.d）,对照组、模型组胃灌生理盐水,并于术后2周分别测定各组幼鼠血清谷丙转氨酶（ala-nine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（indirect bilirubin,IBIL）、直接胆红素（ndirect bilirubin,DBIL）及肝脏组织层粘连蛋白（laminin,LA）、透明质酸酶（hyaluronidase,HA）、Ⅲ型前胶原（TypeⅢprocollagen,PC-Ⅲ）及Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen,Ⅳ-C）表达水平,采用HE染色观察各组大鼠肝脏病例变化。结果高、低剂量组术后2周血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）;低剂量组及高剂量组血清LA、HA、PC-Ⅲ及Ⅳ-C表达水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）,模型组肝脏组织肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,低剂量组及高剂量干预组肝小叶结构破坏及维组织增生较轻。结论茵陈多糖能够减轻梗阻性黄疸幼鼠肝脏病理损伤,减轻肝脏纤维化。     

白芍总苷对不同药物诱导所致心肌重构的影响

目的：用白芍总苷作用于异丙肾上腺素（ISO）及左旋甲状腺素（L-thy）诱导所致的心肌重构整体动物150mg.kg-1.d-1组、白芍总苷300mg.kg-1.d-1组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,连模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射ISO 2mg.kg-1.d-1,连续7天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药美托洛尔60mg.kg-1.d-1组、白芍总苷左旋甲状腺素0.25mg.kg-1.d-1,连续9天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg.kg-1.d-1组、白芍总苷100mg.kg-1.d-1组、白芍总苷200mg.kg-1.d-1组。各组动物造模的同时灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,每天给药1次。末次给药后24h,称取体重,摘取续给药7天。末次给药24h后称取体重,摘取心脏称重并取血,离心获得血浆。进行如下指标的测定：左心室指数,全心指数,放免法测定血浆中环磷酸腺苷的水平。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射平的明显升高（P〈0.05）。灌胃给予阳性药美托洛尔60mg.kg-1.d-1可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0.01）,血浆中环磷酸腺苷水平降低（P〈0.05）;灌胃给予白芍总苷150、300mg.kg-1.d-1可明显降低全心指数（P〈0.05）,300mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数（P〈0.05）;白芍总苷300mg.kg-1.d-1具有降低血浆中环磷酸腺苷水平的作心脏称重,测定左心室指数、全心指数,颈总动脉插管测定血压及心率。结果：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射异丙肾上腺素,连续7天,可以造成左心室指数、全心指数（P〈0.01）、血浆中环磷酸腺苷水义;灌胃给予卡托普利45mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数、全心指数（P〈0.05）;白芍总苷200mg.kg-1.d-1灌胃给药可以降低左心室指数、全心指数、减慢心率（P〈0.05）,白芍总苷100mg.kg-1.d-1仅表现出一定的作用趋势。结论：用趋势,但不构成统计学意义。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射左旋甲状腺素,连续9天,可以造成左心室指数、全心指数明显升高（P〈0.01）,心率明显加快（P〈0.05）,血压出现升高的趋势,但不构成统计学意白芍总苷灌胃给药具有一定的抗心肌重构作用,芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。