高温中暑患者血浆中热应激蛋白70与细胞因子的关系

Objective　To study the change of levels of plasma heat stress protein 70 (HSP70) and cytokine and their interrelationship in pathogenicity of heat apoplexy. Methods　Plasma HSP70 was determined with Western blot, and plasma interleukin-2 (IL-2), soluble interleukin-2 receptor (sIL-2R) and interleukin-6 (IL-6) were determined with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results　Plasma level of HSP70 was 4 211.2±1 286.2 (integral optical density) in average in the patients of heat apoplexy group, 4 137.8±1 207.5 in those of severe heat apoplexy group,and 6 043.5±1 354.8 in control group, with very significant difference (P<0.01). Plasma IL-2 level was (64.3±32.3) pg/ml and (200.0±50.0) pg/ml and sIL-2R (54.9±33.3) U/ml and (167.5±89.0) U/ml in the patients with heat apoplexy and in controls, respectively, with very significant difference. But, there was no significant difference in IL-6 between varied groups. Conclusions　The above-mentioned results suggest that establishment of heat acclimatization correlates to the interaction of network of neuroendocrine-cytokine-HSP, in which decrease in plasma IL-2 was one of the important factors causing reduction of HSP70 expression. Balance of network regulation was broken by pathological factors, finally resulting in heat apoplexy.     

中暑病人血浆中热应激蛋白(HSP70)及其抗体水平的意义

目的　探讨中暑病人热应激蛋白 (HSP70 )及其抗体水平变化和其在中暑发生中的可能作用。方法　应用Westernblot法 ,测定血浆HSP70水平 ;应用酶联免疫反应技术测定血浆HSP70抗体滴度。结果　HSP70在高温中暑组为 42 11.2± 12 86 .2 (积分光密度 )、重症中暑组为 4137.8±12 0 7.5 ,与对照组 (6 0 43.5± 135 4.8)比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。中暑病人HSP70抗体水平在 1∶10、1∶2 0、1∶40阳性率分别为 5 4.1%、48.9%、2 1.6 % ,显著高于对照组 (2 6 .7%、13.8%、0 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　HSP70水平的下降和HSP70抗体的出现在中暑发生过程中具有一定的作用。     

铁路乘警血浆主要热应激蛋白抗体与高血压的关系

目的：探讨铁路乘警血浆热应激蛋白（HSP）60、HSP70、HSP90α和HSP90β抗体与高血压之间的关系。方法：应用改进的酶联免疫反应技术测定血浆中热应激蛋白抗体的滴度。结果：182名铁路乘警血浆HSP60、HSP70、HSP90α和HSP90β抗体的总阳性率分别为5．5％、22．0％、8．2％和10．4％;高血压组（以140／90mmHg为标准,1mmHg＝0．133kPa)乘警血浆HSP70抗体1：10阳性率（40．9％）比对照组（15．9％）升高,差异有显著性（P＜0．05）,其他抗体阳性率也升高,但差异无显著性（P＞0．05）;以160／95mmHg为标准,4种HSP抗体阳性比例也轻度升高,但差异无显著性（P＞0．05）;按年龄分层并以140／90mmHg为标准,30岁以上年龄段HSP70抗体阳性率较对照组均增加,但公50－59岁组与对照组比较,差异有显著性（P＜0．05）。结论：血浆HSP70抗体的产生可能参与了高血压的形成和发展。     

噪声作业工人血浆热应激蛋白70抗体与高血压关系的研究

目的　探讨噪声作业工人血浆热应激蛋白70(HSP70)抗体与高血压之间的关系。方法　用西方墨点免疫印迹法测定噪声作业工人血浆HSP70抗体水平,采用Logistic回归分析技术,分析HSP70抗体与高血压之间的关系。结果　噪声作业工人高血压组HSP70抗体阳性率为 55 .4%,明显高于对照组(6 .0%);按累积噪声暴露量(CNE)分层分析,HSP70抗体阳性率、高血压患病率均随着CNE增加而升高且呈剂量-反应关系;在排除高血压常见的影响因素后,高血压与HSP70抗体之间仍然存在较强联系。结论　HSP70抗体可能是噪声作业工人高血压患病的危险因素之一,可作为噪声环境应激导致高血压的血清学标志物,并可能参与高血压发病的形成过程。     

热休克蛋白70与耐受的机制

热休克蛋的白（HSP）是机体在应激情况下迅速合成的一组蛋白质，热休克蛋白70（HSP70）是最重要的家族，具有普遍性、高度保守性及应激性，并通过分子伴侣作用、抗氧化作用、协同免疫作用和抗细胞凋亡作用对再次出现的应激有保护耐受作用，且具有交叉耐受性。本文在叙述热休克蛋白的概念之后，着重对热休克蛋白增强耐受性的机制及对热休克蛋白诱导现象的研究和应用展望进行了简要综述。     

接触苯工人血清热应激蛋白70抗体滴度分析

目的 了解接触苯工人血浆热应激蛋白７０滴度及其与工人健康之间的关系。方法 选择接触苯浓度≥４０ｍｇ／ｍ＾３工人４２名为高暴露组,接触苯浓度〈４０ｍｇ／ｍ＾３工人５０名为低暴露组,另选择不接触苯等职业有 ４２名为对照组采用新产酶联免疫肿附法测定其血浆热应激蛋白７０抗体滴度,并分析其他指标之间的关系。结果 高暴露组血浆热６应激蛋白７０抗体１：２０阳性率（２６．２％）明显高于对照组（９．５％）,并且高暴     

噪声作业工人血浆热应激蛋白70抗体与心脏功能异常的关系

目的 探讨噪声作业工人血浆热应激蛋白(HSP)70抗体与心功能异常之间的关系。方法 用Western blot免疫印迹法测定噪声作业工人血浆HSP70抗体水平,用多因素Logistic回归模型分析HSPT0抗体水平与心电图异常的关系。结果 心电图异常组HSP70抗体阳性率为35．6％,明显高于心电图正常组(15．7％);在排除了常见心血管疾病危险因素的影响后,心电图异常与HSP70抗体之间仍然存在较强联系。结论 血浆HSPT0抗体可能是噪声作业工人心脏功能异常的危险因素之一。     

累积噪声暴露量与血浆热应激蛋白70抗体关系的分析

目的研究工业噪声作业工人血浆热应激蛋白70(HSP70)抗体水平是否与噪声暴露剂量有关.方法用横断面流行病学方法,选取438名噪声作业工人进行调查;用Western blot免疫印迹法测定其血浆HSP70抗体滴度;用累积噪声暴露量(CNE)评价工人实际噪声暴露.结果作业环境等效连续A声级为(83.20±7.99)dB(A),CNE为(91.50±8.50)dB(A)@年,HSP70抗体阳性检出率为19.4%,按CNE进行分层分析,HSP70阳性检出率与CNE间存在剂量一反应关系.为排除年龄、性别、吸烟等混杂因素,进一步进行Logistic回归分析,模型显示:累积噪声暴露量与HSP70抗体阳性显著相关OR=1.027(P=0.031).结论累积噪声暴露量是引起HSP70抗体阳性的主要危险因素.HSP70抗体阳性率可反映噪声实际暴露水平.     

二硫化碳接触工人热应激蛋白70及其抗体水平的变化

目的：探讨二硫化碳诱导人体产生热应激蛋白70（HSP70）及其抗体水平情况。方法：用免疫印迹法（Western blot)和酶联免疫吸附（ELISA）法对职业性接触二硫化碳工人HSP70和HSP70抗体水平进行检测。结果：接触组工人中血浆HSP70抗体阳性率明显高于对照组（P＜0．05），而HSP70蛋白含量在两组间比较差异没有显著性（P＞0．05）；但据HSP70抗体是否为阳性将工人分为阳性组和阴性组后，阳性组HSP70蛋白含量低于阴性组，差异有显著性（P＜0．05）。结论：HSP70及其抗体滴度可反映二硫化碳的接触状况，对接触二硫化作业工人的健康监护有一定意义。     

诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论　JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。我们的实验结果首     

苯中毒与热应激蛋白抗体关系的研究

为了探讨苯中毒与热应激蛋白抗体水平的关系．采用Cometassay和Westerblot等方法对不同浓度苯接触的工人进行了外周血白细胞计数、血红蛋白、血清超氧化物酶活性、淋巴细胞DNA损伤、热应激蛋白（HSP）27、60、71和90抗体进行了测定。结果发现：苯中毒工人血浆中HSP71抗体高发生率与其白细胞减少、血红蛋白降低、血清SOD活性和淋巴细胞DNA损伤增加是相联系的。这些结果表明HSP71抗体可能参与了苯中毒的发生和作为苯中毒监测指标的可能性。     

诱导分化剂和热应激对K562细胞JWA和热应激蛋白70表达的影响

目的　研究诱导K5 6 2细胞分化和热应激过程中 ,JWA表达的特点 ,探讨JWA与热应激蛋白 (Hsp70 )表达的关系以及参与诱导分化和热应激可能的机制。方法　分别建立K5 6 2细胞诱导分化和热应激模型 ,采用Western blot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 (HSF1)、HSF2蛋白表达水平。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0ng ml)、氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5mol L)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng ml)、阿霉素 (adriamycin ,4× 10 - 8mol L)、全反式维甲酸 (ATRA ,1× 10 - 6 mol L)、三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol L)分别诱导K5 6 2细胞 4 8h ,JWA、Hsp70蛋白表达水平均明显增加 ;HSF2在hemin、Ara C、ad riamycin诱导下表达增加 ;(2 )在 4 2℃不同时间 (10、2 0、30、4 5、6 0、90min)和不同温度 (39℃、4 2℃、4 5℃ )处理下 ,Hsp70表达水平的变化与JWA蛋白表达水平的变化趋势基本相似 ,且HSF1在热应激早期表达。结论　在诱导分化、热应激过程中 ,JWA与Hsp70蛋白表达水平均明显上调 ,且变化趋势有一定的相似 ,但所涉及的细胞内信号转导通路可能不是惟一的。JWA表达与HSF1或HSF2似乎没有直接的特征性联系。     

热休克蛋白Hsp70在抗原呈递过程中的作用

目的研究热休克蛋白Hsp70家族在抗原呈递中的作用，探讨其与肿瘤免疫反应的关系。方法利用反义RNA技术，将反义Hsp70、反义Hsc70、B7表达质粒导入肿瘤细胞B16中，24h后检测细胞中热休克蛋白表达水平。利用混合淋巴细胞培养，检测T淋巴细胞增殖能力。结果在黑色素瘤细胞B16中转染pLXSN—antihsp70、pLXSN—antihsc70及2者共转染，转染反义质粒能够抑制B16细胞中Hsp70／Hsc70的表达，导致Hsp70表达下调。其刺激T淋巴细胞增殖能力均大幅下降。而将pLXSNmB7转染入B16细胞中，其刺激T细胞增殖的能力均有所上升。转染pLXSNmB7后，B16细胞中Hsp70／Hsc70的表达量有所提高。结论抑制各热休克蛋白Hsp70家族的表达能够导致T细胞增值数降低。在肿瘤细胞中导入B7分子能够提高Hsp70的表达水平，从而提高其抗原呈递的能力。