大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中NO、NOS变化及雷公藤多甙的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及雷公藤多甙(GTW)对其的影响。方法 用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，灌胃法给药，硝酸银还原法测定NO含量。结果 脑缺血再灌注损伤后，大鼠脑组织中NOS活性、NO含量随时间延长而进行性升高，GTW能抑制NOS活性的升高，减少NO的产生。结论 GTW可能对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

失血性休克大鼠血浆β-内啡肽和一氧化氮含量变化及其联系

目的 了解在失血性休克时β-内啡肽(β-EP)和一氧化氮(NO)之间血浆含量的变化是否存在某种联系并探讨其机制。方法 12只SD大鼠麻醉后经股动脉放血复制失血性休克模型,分别在5个不同时点采集大鼠血浆,通过生物化学方法检测其中β-EP、NO和NOS的浓度。结果失血性休克后血浆β-EP、NO和NOS的浓度都显著升高,并且NO与β-EP的浓度变化存在一定的正相关,与NOS的浓度变化在失血性休克后期存在显著的正相关。结论 ①β-EP和NO在失血性休克中可能都扮演重要角色;②在失血性休克后期血中NO浓度的升高主要是由iNOS所产生的,提示iNOS对失血性休克的发展和预后起着关键性作用;③同时本研究的结果也提示在失血性休克时β-EP和NO可能相互调节并协同地发挥作用。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

牛磺酸对兔失血性休克后再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛磺酸防治重度失血休克后再灌注损伤的效应。方法：按改良Wigger's法建立重度失血性休克模型，2h后回输全血及平衡盐溶液。在5个不同时点采集血浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2 ,Mg^2 及平均动脉压（MAP）。结果：再灌注后，治疗组的血浆SOD活性、Ca^2 含量吸平均动脉压明显高于对照组，而血浆MDA、Mg^2 含量则明显低于对照组。结论：牛磺酸对于失血性休克后再灌注损伤有明显的保护作用。     

NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用

目的：检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性及作用。方法：按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型，分别测定假手术组（S组）、缺血再灌注组（I组）2、6、12、24及48h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果：与S组比较，1组总NOS活性在2、12及24h时均升高，以12h时最显著（P〈0．01），其中2h时以结构型NOS（cNOS）上升为主（P〈0．05）。12h时以诱导型NOS（iNOS）上升为主（P〈0．01）；在24h时iNOs仍高（P〈0．05），48h时基本接近S组水平。结论：不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同，早期（〈6h），cNOS活性升高，对器官损害具有保护作用；后期（1224h），iNOS活性显著上升，介导了迟发性组织损伤。     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

大鼠失血性休克再灌注后肺组织炎性介质改变及病理过程

目的：观察失血性休克大鼠缺血再灌注损伤过程中的髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛(MDA)、白细胞介素-8（IL-8）和内皮素-1（ET-1）活性的变化,探讨急性肺损伤的病理过程。方法将24只大白鼠随机分为为假手术组、休克组、再灌注损伤组,各8只。参照Wiggers改良法建立假手术组、休克组和再灌注损伤组动物模型。假手术组在手术结束时、休克组大鼠在失血后1 h、再灌注损伤组大鼠在休克1 h后经股静脉推注等渗盐水,观察3 h后分别采血,检测血中IL-8、ET-1、PaO2及PaCO2的浓度;采血后分别处死3组动物,检测肺组织MPO、MDA及其含水量。结果3组动物血中IL-8、ET-1、MPO、MDA活性和肺组织含水量,在休克组,其活性或含量明显高于假手术组,而在再灌注组,其活性或含量明显高于休克组。3组动物血中PaO2、PaCO2含量,在休克组,其含量明显低于假手术组;再灌注组PaO2含量明显低于休克组,而PaCO2含量明显高于休克组。结论缺血再灌注损伤是通过中性粒细胞激活及浸润,通过IL-8和ET-1大量生成并释放,其中氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏细胞膜结构、使细胞发生不可逆损伤,同时伴有毛细血管通透性增加,对肺组织造成功能损害和含水量增加,从而导致失血性休克再灌注损伤后发生急性肺损伤。     

急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义

目的探讨一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒（ACMP）患者病情变化的理想生物学标志。方法应用比色法（colorimetric method）测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较。结果AC-MP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论NO—NOS系统水平异常在AC-MP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用。     

发育期大鼠反复惊厥后海马组织NO、NOS变化及川芎嗪的干预研究

目的 探讨发育期大鼠反复惊厥后海马组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化及川芎嗪对其的影响，方法 三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制成发育期大鼠惊厥动物模型，观察川芎嗪对反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织NO含量、NOS活性及光镜下海马组织病理变化的影响。结果 ①反复惊厥后6h、ld、3d海马组织NO含量及NOS活性明显升高，与对照组相比有显著性差异（P〈0．01），第7天已恢复正常。②反复惊厥后6h海马神经细胞即有轻度水肿，第1～3天水肿、变性坏死明显，第7天有大量炎性细胞浸润、胶质细胞增生明显。③川芎嗪干预组海马组织病理变化明显改善．NO含量及NOS活性明显低于惊厥组，两组相比在第6h、1d、3d有显著差异（P〈0．01）。结论 反复惊厥发作可导致大鼠海马组织损伤，可能与NO大量生成，NOS活性明显增高有关。川芎嗪能改善惊厥后脑组织病理损伤，其机制可能与降低NO含量及NOS活性有关。     

急性胰腺炎胰腺一氧化氮合成酶和内皮素mRNA表达与肠道损伤的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、内皮素（ET-1）mRNA表达状态,以及与血浆中NO、ET-1浓度和肠道损伤的关系及丹参治疗的影响。方法Wistar大鼠45只随机分为3组：SAP模型组（A组）,SAP丹参治疗组（B组）,假手术组（C组）,进行不同治疗和观察分析。结果A组血中淀粉酶（AML）、ET-1、NO、内毒素（LPS）含量、^125I-白蛋白累积指数及腹水量均显著高于C组（P〈0.01）;与A组比较,B组胰腺ET-1和iNOSmRNA表达较弱,血中AML、ET-1、NO、LPS及腹水量显著下降（P〈0.01）,125I-白蛋白累积指数较A组也有下降,但无差异（P〉0.05）。结论SAP时存在肠道损伤,胰腺组织ET-1、iNOSmRNA的过度表达,使血中ET-1、NO浓度升高,造成肠道屏障功能受损,肠通透性增加,引起内毒素血症。丹参注射液通过减轻SAP时胰腺的病理损害程度,下调胰腺ET-1和iNOSmRNA的表达,使血中ET-1、NO浓度下降,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

肝硬化门脉高压症患者肝功能分级、与肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶含量的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法,检测56例肝硬化门脉高压症患者（按肝功能Child分级标准分为A、B、C级三组）及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为（0．851±0．141）μmol／g．plot、（1．059±0．211）p．mol／g．prot、（1．987±0．566）μmol／g．prot。？NOS活性分别为（0．701±0．105）U／mg．prot,（0．861±0．118）U／mg．prot,（1．414±0．241）U／mg．prot,均高于正常对照组[（0．211±0．099）μmol／g．pmt,（0．282±0．086）U／mg．prot],且与肝功能Child分级呈正相关（r=0．847）。结论肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关。     

血清NO及NOS在雷公藤多甙治疗复发性口疮的疗效评价中的应用

目的 通过对运用雷公藤多甙（TWP）治疗复发性口疮（RAU）的临床观察,探讨血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化及其在临床疗效和预后判断中的应用价值。方法 用常规治疗方案和TWP联合治疗方案治疗RAU患者108例及135例。观察治疗前后血清NO、NOS水平变化,分别作治疗期疗效和治疗后疗效变化评价。结果 TWP联合治疗组,近期疗效有效率为91．11％,远期疗效有效率为94．07％,常规治疗组近期疗效有效率为70．37％,远期疗效有效率为68．52％。结论 血清NO、NOS水平变化可用于治疗RAU的疗效评价和预后判断。     

失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化 ,探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后 ,4 0只大鼠随机分为休克前组、休克 1、2、4、6、8、12和 2 4小时组。分别检测各组假血管性血友病因子 (vWF) ,凝血因子Ⅷ (FⅧ ) ,组织因子 (TF) ,D 二聚体 (D D) ,纤维蛋白原 (FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血酶原时间 (APTT)变化。结果表明 :与休克前比较 ,各休克组PT、APTT逐渐延长 ,于休克后 4 - 6小时显著延长 (P <0 .0 0 1) ,APTT平均 5 9.7秒 ,PT平均 30 .2秒。休克后 ,血浆D 二聚体显著增加 (P <0 .0 0 1) ,于休克 8小时达到峰值。血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加 ,随着休克的发展 ,纤维蛋白原于休克 2小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1) ,休克 12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克 6小时、8小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 5 )。凝血因子消耗比率 :FⅧ为 (86 .1± 1.8% ) ,纤维蛋白原为 (89.6± 0 .6 % ) ,假血管性血友病因子为 (5 5± 1.4 % ) ,组织因子为 (6 2± 2 .5 % ) ,其中 ,FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主 ,内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D 二聚体、PT、APTT可用     

哮喘病人血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的变化

目的:为探讨支气管哮喘与血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的关系。方法:测定了轻度发作的支气管哮喘病人31例及对照组30例的全血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素。结果:哮喘组与对照组的血管内皮素分别为(44.45±25.76)pg/ml和(33.43±22.88)pg/ml(P<0.05),血一氧化氮两组分别为(37.65±17.20)μmol/ml和(42.81±19.42)μmol/ml(P>0.05),血一氧化氮合成酶活性分别为22.81±5.53和22.14±4.53(P>0.05)。结论:研究观察到血管内皮素可能在支气管哮喘气道炎症之中起重要病理生理作用,但未观察到一氧化氮及其合成酶在轻度发作的支气管哮喘病人中的变化。     

丹参和功能训练在小儿脑型疟治疗中的作用

目的：观察丹参和功能训练在小儿脑型疟的急性期及康复期的治疗作用。方法：１５９例患儿分成对照组、丹参组和丹参加功能训练组,统计了急性期及３个月和６个月三组患儿神经系统功能障碍的发生和康复效果。结果：丹参在急性期可降低患儿神经系统后遗症的发生率,功能训练在康复期对后遗症的治疗优于丹参的效果,可缩短后遗症患儿的康复时间。结论：丹参和功能训练用于小儿脑型疟治疗,对脑功能康复有重要意义。     

乌司他丁治疗失血性休克鼠的疗效观察

目的：观察乌司他丁治疗大鼠失血性休克的疗效。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，休克60min后用回输血液和生理盐水进行复苏，其中一半则加用乌司他丁治疗。观察复苏前后大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率的变化及光镜下回肠粘膜组织的形态学改变。结果：加用乌司他丁治疗后，失血性休克大鼠的血压、心率得到明显改善，回肠粘膜组织的损伤明显减轻。结论：乌司他丁能够有效的辅助治疗失血性休克。