颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变

动脉粥样硬化能发生于大脑、心脏、肾脏以及其他重要脏器和四肢的动脉管壁,其造成的心肌梗死和卒中是目前人类发病率最高的疾病,也是最常见的致死原因。因此,近年来对动脉粥样硬化的研究一直是生命科学的热点。我们仅就颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变及其组织病理学特点综述如下。1分型的雏形早在19世纪初,就有学者认识到在动脉内膜上存在两种病变与动脉粥样硬化有关[1]。一是脂纹(fatty streak),二是纤维斑块(fibrous plaque)。脂纹在儿童期就可发生,由脂质在血管内膜上沉积形成,是早期的动脉粥样硬化病变;纤维斑块通常出现在成人动脉…     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

颈动脉斑块形态学易损性的临床评价及意义

动脉粥样硬化是一个动态变化过程,常从脂纹开始,逐渐形成粥样硬化斑块、管壁重塑,斑块表面纤维帽出现溃疡破裂、血栓形成或发生斑块内出血和钙化等。近年来发现动脉粥样硬化并不总是呈线性进展,     

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α的改变

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白1α在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜(5例脂纹期动脉内膜和8例纤维斑块期动脉内膜)、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜(6例脂纹期动脉内膜和9例纤维斑块期动脉内膜)及7例健康人正常动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组织化学染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见巨噬细胞炎性蛋白1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。巨噬细胞炎性蛋白1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达,巨噬细胞炎性蛋白1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;巨噬细胞炎性蛋白1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173.67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的巨噬细胞炎性蛋白1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的巨噬细胞炎性蛋白1α染色,脂纹期动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见巨噬细胞炎性蛋白1α阳性表达。巨噬细胞炎性蛋白1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。巨噬细胞炎性蛋白1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比有显著性差异(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比有显著性差异(P<0.05)。     

粥样斑块稳定化及其调血脂治疗

脂质浸润是粥样斑块形成的中心环节。斑块由脂质核心及纤维帽二部分构成，核心中含有胆固醇、胆固醇脂及泡沫细胞；纤维帽则由增殖的平滑肌细胞、胶原，也有部分泡沫细胞组成。斑块核心脂质的进一步积聚可使斑块增大，使冠状动脉阻塞程度加重，并可能导致斑块破裂。在斑块病变形成过程中，有血管壁平滑肌细胞增生，并可从动脉中层向内膜下层移行，同时伴胶原增生。而增生移行的平滑肌细胞以及来自血液的单核细胞在病变局部可吞噬大量脂质，形成7粥样斑块的重要组成成分——泡沫细胞。降脂药物种类很多，通过不同机制使血清低密度脂蛋白胆固…     

与缺血性卒中相关的动脉粥样硬化的临床评价

大动脉粥样硬化是缺血性卒中的一种重要病因，因此，对缺血性卒中患者或卒中高危人群进行动脉粥样硬化评价非常重要。动脉粥样硬化是一动态的病理过程，最先出现脂纹，然后逐渐形成粥样硬化斑块，动脉壁重塑向外扩张，斑块表面纤维帽出现溃疡、破裂、血栓形成或者发生斑块内出血和钙化等。随着现代影像学技术的飞速发展，对这一病理过程某一阶段的临床评价已成为可能。     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

炎症反应对于冠状动脉斑块易损性的影响

冠状动脉粥样硬化通常被认为是一种慢性炎症性疾病,可导致不同程度的血流通过障碍。病变部位有特异性形成的纤维帽覆盖于富含脂质成分的斑块核心区域。病变早期通常有完整的内皮覆盖,而在病变晚期,内皮连续性遭到破坏,这导致了病变进展及严重并发症的形成。通过对动脉粥样硬化机制进行研究发现,包括巨噬细胞和T细胞等多种细胞可表现出持续的炎症反应性,产生多种炎性介质,如:促炎细胞因子、免疫激活的共刺激因子等[1-2]。     

高血压患者合并颈动脉斑块是否应该接受他汀类药物和/或抗血小板治疗?

<正>朱平先1,李博2[1.香港中文大学(深圳)第二附属医院心内科,广东 深圳 518172;2.深圳市龙岗中心医院心内科]高血压合并颈动脉斑块是常见的临床现象,斑块的发生发展有不同的病理生理改变,临床意义和处理策略也不同。动脉粥样硬化典型病变的发生发展经过4个阶段。第一是脂纹期,脂纹是动脉硬化的早期病变。第二是纤维斑块期,脂纹进一步发展、演变为纤维斑块。第三是粥样斑块形成期,动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块。第四是继发性病变期,     

冠状动脉粥样硬化和缺血性心脏病

动脉粥样硬化病变的发生动脉粥样硬化是人体老化过程中最常发生的病变之一。动脉壁的结构完整性丧失,出现斑块状坏死。病变开始表现为两种形式的脂质沉积:(1)沿着胶元纤维和弹力纤维,在纤维周围有脂质沉积,(2)平滑肌细胞内充满小滴脂质(平滑肌细胞在粥样硬化早期就开始增生)。至疾病的某个阶段,血小板开始参予病变的形成,其所形成的管壁血栓,闭塞动脉,减少其灌注组织的血液供应。动脉粥样硬化的发病机理涉及以下几个