重症急性呼吸综合征患者肺功能的研究

重症急性呼吸综合征(SARS)是由一种新型冠状病毒引起的传染性很强的呼吸道传染病。SARS患者的肺部病理改变类似急性肺损伤(AU)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。部分患者出院时及出院后仍有呼吸困难等症状，为了解符合出院标准的SARS患者肺功能状况及能否恢复，本研究对110例出院患者和其中25例出院后3个月的患者进行了肺功能测定，现报告如下。     

严重急性呼吸综合征患者死亡原因及预后分析

严重急性呼吸综合征 (SARS)病死率较高已引起关注。现将我院 12例死亡病例报道如下。临床资料　 12例SARS患者均为重症病例。其中男 9例 ,女 3例。年龄 48～ 79岁。均有密切接触史 (有传染他人或被他人传染的流行病学依据 )。从发病到死亡 4～ 3 4天 ,平均 ( 18± 9)天。患者均有发热且为首发症状 ,体温 3 8～3 9 5℃ ,均有不同程度的呼吸困难。 8例双肺中下内侧可闻及中、细湿啰音?颊哐迕秆е副暌斐0ㄈ樗嵬亚饷? 11/ 12 ,增高 1 5～ 4 0倍 )、丙氨酸转氨酶 ( 10 / 12 ,增高 1 5～2 5倍 )、天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同…     

重症急性呼吸综合征患者伴发抑郁情绪的调查

重症急性呼吸综合征(SARS)具有传染性强、致命快、目前尚无有效预防和治疗措施的特征，给处于隔离状态的SARS患者带来了不同程度的心理影响。本研究对728例SARS患者及民众进行初步调查，回收有效问卷695例。     

严重急性呼吸综合征老年患者的临床诊治及预后分析

为了解严重急性呼吸综合征 (SARS)老年患者的特点和治疗经验 ,我们对北京协和医院 2 0 0 3年 3～ 5月临床确诊的SARS老年患者的临床资料作一回顾性总结分析。对象与方法　根据中华人民共和国卫生部疾病控制司发布的《传染性非典型肺炎临床诊断标准 (试行 )》及《重症传染性非典型肺炎诊断标准》[1],选择北京协和医院 2 0 0 3年 3～ 5月诊治的临床资料完整的SARS老年患者 (≥ 60岁 ) 2 4例 ,对其流行病学及临床资料进行分析。并以同时期SARS非老年患者 53例为对照。结果采用SPSS 10 0软件进行统计 ,并作 χ2 检验及独立样本t检验 ,…     

重症急性呼吸综合征患者血清一氧化氮与脂质过氧化物的变化

重症急性呼吸综合征(SARS)是由冠状病毒的一个亚种引起的急性呼吸道传染病，本研究通过观察不同病程SARS患者血清一氧化氮(NO)及脂质过氧化物(LPO)水平的变化，探讨其意义。     

重症急性呼吸综合征

2002年11月16日在我国广东省佛山市发现第一例病因不明的具有强烈传染性的严重非典型肺炎以来，很快传播至广东各地，进而迅速蔓延至中国香港地区、越南、新加坡、加拿大以及中国其他省市，迄今已波及27个国家和地区。截至2003年5月17日，全球累积发病7761例，死亡623例，病死率为8．0％；其中中国内地26个省市截至5月19日     

北京首批重症急性呼吸综合征患者临床特征及预后分析

目的　探讨重症急性呼吸综合征 (SARS)临床特征 ,分析其预后影响因素。方法　以北京地区首批 34例SARS患者为研究对象 ,观察其临床特征及辅助检查 ,并对 1例死亡患者尸检。结果　患者年龄平均 (33 4± 13 4 )岁 ;潜伏期 2～ 14d ,中位数 4d。发热 (10 0 % )、心悸 (91 7% )、肌痛(79 2 % )、头痛 (70 8% )、腹泻 (73 9% )、咳嗽 (5 8 3% )为主要临床表现。初诊时白细胞计数平均 (4 6± 1 4 )× 10 9/L ,淋巴细胞平均 0 2 7± 0 11,淋巴细胞绝对计数 (1 2 3± 0 4 6 )× 10 9/L ,6 8 4 %病例低于正常。ALT、乳酸脱氢酶、血沉水平升高者分别占 76 2 %、2 8 6 %、4 7 8% ,血清铁、血清白蛋白水平降低者分别为 6 3 2 %、38 1%。 32例有胸部X线检查异常 ,2例CT扫描发现异常。尸检 :肺脏和淋巴组织受累明显。多因素分析显示 ,不良预后独立影响因素是高龄。结论　发热、淋巴细胞和血清铁降低及胸部影像学检查可早期诊断SARS ;年龄为该病预后的独立预测因素。     

重症急性呼吸综合征给内科医生的启迪

2002年末始在我国及东南亚部分地区发现一种急性传染病——非典型肺炎(atypical pneumonia,AP),目前世界已有许多国家发现该病病例。WHO已建议称其为重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)。据2003年4月20日WHO在日内瓦宣布,全世界SARS病人和疑似病人达4554例,死亡204例。全球每天还有新病人发生,值得高度重视。     

合并有肾脏损害的重症急性呼吸综合征的临床分析

重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型烈性传染病，除有呼吸系统表现外，多数患者存在全身的感染中毒症状，SARS患者出现的呼吸衰竭、并发心肝肾等其他脏器损害已成为病情重症化及死亡的主要原因。本研究分析了有肾脏损害的SARS患者的临床特点。     

重症急性呼吸综合征患者中重症者早期预警指标研究

目的　探讨重症急性呼吸综合征 (SARS)患者中与重症发生相关的危险因素 ,寻找发生重症的早期预警指标。方法　对北京市SARS临床诊断病例数据库中转院资料完整 ,且在 2周内发生重症的 35 5例和始终未发生重症的 84 1例SARS患者进行单因素和多因素分析。结果　高龄、有基础病的患者发生重症的危险性明显增加。重症患者发生重症前表现出以下特点 :体温下降缓慢、脉搏加快、淋巴细胞计数持续 <0 9× 10 9/L、中性粒细胞高于 7 1× 10 9/L(80 % )、X线胸片异常进展较快等。采用Cox多元逐步回归发现 ,具有统计学显著性的早期预警重症发生的独立因素包括 :年龄偏大、有基础疾病、住院 2d后体温仍不能降至正常、住院 3d后中性粒细胞比值持续在 80 %以上、住院 4d后淋巴细胞计数仍持续 <0 9× 10 9/L和病程中出现脉搏持续加快达到 10 0次 /min。结论　根据SARS患者的年龄和基础病情况 ,结合临床对体温、脉搏、淋巴细胞绝对值以及中性粒细胞绝对值 (百分比 )的密切观察能够对重症SARS的发生进行早期预警。     

严重急性呼吸综合征的细胞免疫功能研究

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者细胞免疫功能的动态变化及探讨免疫功能与病情进展的关系。方法　选择急性SARS患者 10 7例 ,按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,回顾性分析免疫功能的动态变化及免疫功能在两组间的差异。结果　SARS患者免疫功能在极期下降到最低点 ,呈现一过性免疫缺陷 ,此后迅速恢复。死亡组与治愈组比较 :疾病初期和进展期的细胞免疫功能差异无显著性 (P >0 .0 5) ,两组的CD3 +、CD4+、CD8+在病初和进展期分别为 63 9.14± 2 87.0 8/62 8.63± 3 16.85,2 95.57± 191.0 1/ 3 3 3 .3 3± 188.64,3 0 0 .71± 10 6.76/ 2 51.85± 12 5.92 ,63 5.0 0±449.50 / 790 .0 3± 558.3 0 ,3 72 .0 0± 3 0 3 .3 7/ 4 17.0 9± 3 12 .0 4,2 52 .71± 14 7.44/ 3 3 8.43± 3 0 0 .3 6;极期和恢复期的细胞免疫功能差异非常显著 (P <0 .0 1) ,死亡组和治愈组在极期与恢复期的CD3 +、CD4+、CD8+分别为 3 0 4.0 0± 84.2 6/ 70 1.97± 489.43 ,171.11± 78.84/ 3 99.41± 3 3 2 .40 ,13 3 .2 2±2 4.3 1/ 2 87.71± 199.88,3 4 9.50± 183 .84/ 112 0 .2 9± 565.42 ,2 0 2 .0 0± 10 1.89/ 645.12± 3 76.3 3 ,13 9.79± 87.0 7/ 4 53 .0 9± 2 51.0 6。结论　SARS确实影响机体免疫功能 ,大     

严重急性呼吸综合征患者淋巴细胞亚群的动态变化及意义

目的　了解成人严重急性呼吸综合征 (SARS)患者淋巴细胞亚群的改变对疾病的发生、发展及预后的影响。方法　依据卫生部颁发的传染性非典型肺炎临床诊断标准及预后将 2 0 6例SARS患者分为 3组 :即非重症组 13 3例、重症存活组 50例、重症死亡组 2 3例 ,用流式细胞仪进行淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD19+、CD16+淋巴细胞的动态检测。建立数据库并对检测结果进行统计学分析。结果　SARS患者CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞计数均值分别是非重症组 >重症存活组 >重症死亡组 ,组间比较均P <0 .0 5。CD16+均值非重症组与重症存活组比较P >0 .0 5,两组与死亡组比较均P <0 .0 1。通过对CD4+、CD8+、CD19+、CD16+淋巴细胞计数动态观察 ,发现非重症组与重症存活组随病程CD4+、CD8+先下降后上升 ,CD19+随病程逐渐上升 ,CD 16+在发病早期有短暂的升高 ,然后波动在正常范围内。重症死亡组CD4+、CD8+、CD19+、CD16+在发病初期即处于较低水平 ,发病 15d后CD4+、CD8+、CD19+仍持续低水平 ,而CD16+随病程呈持续性降低。结论　成人SARS患者有明显的细胞免疫损伤 ,其淋巴细胞亚群的改变与临床分型及预后相关 ,对预后判断有一定的指导意义。SARS患者CD4+、CD8+淋巴细胞计数在发病初期是降低的 ,非重症组、重症存活组发病 9～15d是最     

重症急性胰腺炎患者入院24小时后新发急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析

目的 探讨重症急性胰腺(SAP)患者入院24 h后新发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素.方法 根据入院24 h后是否新发ARDS,将160例SAP患者分为NA?SAP组(未发生ARDS)80例和A?SAP组(发生ARDS)80例,比较两组患者的临床资料.采用logistic回归分析评估SAP患者入院24 h后新...     

严重急性呼吸综合征合并消化道出血的临床特点与影响因素

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)合并消化道出血的临床特点与影响因素。方法 回顾性分析与比较我院收治的SARS患者中合并消化道出血者的临床资料。结果 220例SARS患者中并发消化道出血20例,占9％,出血发生在病程的5-35d。5例有呕血或黑便,15例粪潜血阳性。经法莫替丁、奥美拉唑、立止血、凝血酶和输血治疗,16例7-10 d内出血停止,4例因SARS合并呼吸衰竭死亡。在预防性服用H2受体阻滞剂组消化道出血率低于未预防性服药者(P<0.01)。伴明显精神症状、低氧血症、以及T淋巴细胞亚群CD3+计数低下者消化道出血率较高(P<0.05)。而应用糖皮质激素剂量的大小以及性别、年龄、多肺叶受损、肝功异常、血小板减少,T淋巴细胞亚群CD4+CD8+计数减低等因素与对照组比较差异无显著性。结论 低氧血症、精神恐惧、免疫功能低减在SARS患者病程中为诱发消化道出血的重要因素;H2受体阻滞剂法莫替丁对预防SARS患者消化道出血有一定作用,对明显缺氧的危重患者,为预防出血应使用更强抑酸剂。     

15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患心脏骤停的原因。方法 对15例SARS心脏骤停病例的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗措施，进行回顾性分析。结果 15例SARS心脏骤停病例，平均年龄60岁；8例有明确的sARS患接触史，其中6例属于家庭内密切接触发病；8例无基础疾病；8例精神异常紧张；9例心脏骤停于病情稳定时；4例于排便后心脏骤停；10例患心肌酶异常；13例双侧肺部有斑片状阴影；5例心脏骤停前有心肌缺血及心律失常的心电图表现。结论 SARS患心脏骤停的原因可能为：(1)SARS病毒损伤肺组织引起机体缺氧，导致心电不稳定。(2)SARS病毒直接损伤心肌细胞和(或)心脏传导系统。(3)SARS病毒感染加重原有心肌病变及传导障碍。(4)精神异常紧张，儿茶酚胺过度释放，导致心电不稳定。(5)排便加重缺氧，诱发心律失常(心室颤动等)而导致心脏骤停。     

关于严重急性呼吸综合征的反思

20 0 3年 6月 2 4日 ,北京终于以 2 50 0余人患病 ,1 91人死亡的代价迎来了“双解除”。我们在庆幸有效控制严重急性呼吸综合征 (SARS)流行的同时 ,也应及时总结经验与教训 ,为有朝一日SARS卷土重来或其他重大公共卫生事件的发生做好准备。一、防治的成功与科研的缺憾2 0 0 3年 4月 2 0日以来 ,政府采取了果断的措施 ,充分发挥了“群众运动”的优势 ,仅用 2个月的时间就使SARS在全国范围内得到有效控制 ,避免了更大的损失 ,不能不说这是一个巨大的成就 ,是一奇迹 ,也是其他国家无法效仿的。但是 ,有关部门如果从开始阶段就能对SARS的…     

严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响。方法 选择发病1周内收住人院的15例SARS患者，收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查，经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料。根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较。结果 (1)单侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周1例，无低氧血症和低白蛋白血症出现，胸片无心影扩大；而双侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周7例，其中5例患者出现低氧血症，7例患者出现低白蛋白血症，6例出现一过性心影扩大，其中3例表现为右房室大为主，3例以全心增大为主，同时伴有明显肺动脉段突出2例，其心影变化与肺部病变程度成正比。2例出现肌酸肌酶一过性增高。(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势，发病3周后的心电图检查显示，心率超过100次／min3例，均为窦性心率，仅有1例T波低平，未发现早搏。结论 SARS对心脏有一定损害，其机制除与肺部病变程度有关外，可能还与心肌的直接损伤有关。     

隔离病房的建筑因素与医务人员严重急性呼吸综合征感染率之间的关系探讨

目的　探讨避免隔离病区医务人员暴发严重急性呼吸综合征 (SARS)的可能方法。方法　对 2 0 0 3年 1月 3 0日～ 2 0 0 3年 3月 3 0日 ,收治SARS的病房的建筑因素和不同病区内医务人员的被感染情况作分析。结果　A座 12楼 3 1床、15楼ICU层流病房 10床、13楼 2 7床以及B座 14～ 18层同类病房共 3 0间 ,其通风窗户面积与病房空间体积之比依次为 0、0、1∶95、1∶40 (m2 /m3) ;收治患者数依次为 1、1、1、96;患者住院时间依次为 43、168、110、12 72h ;医务人员感染率依次为 73 %、3 2 %、2 8%、2 % ,经卡方检验 ,差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。结论　在严密的个人防护措施前提下 ,以通风窗户面积与病房体积比值大、室内外空气流通好的病房作为收治SARS患者的隔离病区 ,可避免一线医务人员大规模暴发SARS。     

严重急性呼吸综合征防治座谈会纪要

20 0 3年 7月 4日 ,中华医学会北京分会呼吸病专业委员会在京举行了严重急性呼吸综合征 (SARS)防治座谈会 ,与会专家就SARS的流行病学、临床诊断、治疗、科研等方面进行了深入讨论 ,并对前一段时间的工作进行了总结。北京市卫生局梁万年副局长应邀参加了这次会议 ,对呼吸科医务工作者在这次SARS暴发中做出的贡献给予充分肯定 ,并针对SARS的防治工作及医疗改革等问题发表了意见。现发表如下 ,以飨读者     

严重急性呼吸综合征患者心脏损伤的临床特征观察

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)并发心脏损伤的临床表现，探讨其可能的原因及机理。方法 选择2003年3月至5月在北京佑安医院住院的SARS患者143例，按有无基础疾病将患者分为两组，第l组11例为原有心血管疾病者；第2组132例为无心血管疾病患者；观察其临床表现特点，常规检测血常规、血气分析和心肌酶谱等实验室指标和心电图，采用双抗体夹心ELISA法测定32例患者血清白介素(IL)-lβ，IL-2，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10和肿瘤坏死因子-α水平，以15例健康医护人员作为对照。3例患者行尸检心脏病理学检查。结果 143例SARS患者中，118例存在一项以上血清酶异常，以α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)升高最常见，其次为天门冬氨酸氨基转移酶(AST)；分别有34例和19例患者出现短暂的血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高，主要见于重型患者和第l组患者；心肌酶和炎症因子升高多出现于病程最初2周，并随病情好转而下降；第l组患者LDH和CK升高程度显著高于第2组；最常见的心电图异常为窦性心动过速，其次为ST-T动态改变及窦性心动过缓、房室传导阻滞等；病理学检查显示心肌及心肌间质水肿、间质细胞轻度增生、少量淋巴细胞浸润等非特异性炎性改变。结论 SARS患者可出现多种血清酶学的改变。且多见于原有心血管疾病者；CK-MB升高和心电图异常提示心肌损伤，与病情轻重有关：心肌损伤可能是多种损伤因素综合作用的结果。