抽烟致癌的可能原因

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2008／4／1）报道，美国加州大学戴维斯分校（UC，Davis）的研究人员发现，抽烟时产生的过氧化氢（hydrogen peroxide），可能是导致肺部细胞癌化的原因之一。这项研究结果也许能协助制烟业者，移除香烟中可能的致癌成份以开发更安全的香烟提供给消费者。     

抽烟引起人体细胞的DNA单链断裂

流行病学证据提示,抽烟是人类肺癌的主要病因之一,其机理尚未阐明。已有实验显示:香烟烟雾的冷凝物具有致癌及促癌作用。本文报道香烟烟雾引起人类细胞DNA单链断裂的有关实验,以探求抽烟致癌的机理。将市售带过滤嘴香烟的烟雾通入磷酸盐缓冲液,然后用此液体处理以~(14)C标记胸腺嘧啶核苷的人肺癌细胞。此后立即作染料排除试验,全部细胞仍能排除台盼兰(trypan blue);但将此细胞进行培养则只有50％的平板效率。用碱洗脱技术处理上述细胞后显示:细胞内有大量DNA单链断裂出现,且断链的数量与所用含烟缓冲液的量呈正相关。在此以前作者已发现,通入磷酸盐缓冲液后的     

香烟烟雾凝聚物诱发的SCE与苯并[a]芘无关

香烟烟雾中有很多化学致癌诱变剂和促进剂,其中苯并[a]芘(BP)是最强的致癌剂。作者过去曾报告过香烟烟雾凝聚物(CSC)诱发体外培养人的淋巴细胞SCE增高的有效剂量。其诱发SCE能力大于香烟中BP成份的10,000倍。本文描述了BP对CSC在人和中国地鼠细胞中诱发SCE作用的研究。测定BP和CSC在以下条件诱发的     

吸烟对人体遗传物质的损伤作用

许多研究分析表明,吸烟对人体有害而无利。但使人们尤为关注的是吸烟与恶性肿瘤的关系。流行病学调查资料证实,吸烟是人类患肺癌的一个主要因素,然而关于吸烟致癌的确切机理至今仍不清楚。许多学者针对这个问题做了大量的工作,认为吸烟致癌可能与遗传物质损伤有关。研究表明无论是在香烟烟雾微粒相,还是气相中都含有大量的诱变剂、前致癌剂、肿瘤促进因子。关于香烟的化学诱变作用多年来已进行了大量的实验研究,并从中探讨吸烟致癌的机理。本文拟就近几年有关此方面的研究进行概述。     

张家口地区健康男性人附睾蛋白4水平调查分析

目的 研究张家口地区健康男性人附睾蛋白4(HE4)水平的影响因素.方法 收集2019年6月至2020年6月张家口市第一医院健康体检的394例健康男性血清样本,采用化学发光法测定血清HE4水平,并将受试者按照年龄、抽烟与否进行分组,分析其与HE4水平的关系.结果 394例健康男性的血清HE4水平呈偏态分布,结果以中位数(四分位数间距)表示.(1)样本HE4浓度M(Q)为67.28(38.11)pmol/L.年龄分组与HE4水平M(Q)为:<40岁组47.72(16.95)pmol/L,40～49岁组60.88(24.83)pmol/L,50～59岁组66.71(33.43)pmol/L,≥60岁组88.41(34.61)pmol/L.各个年龄组的HE4水平分布两两比较:40～49岁组与50～59岁组比较差异无统计学意义(P>0.01),其余分组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01).(2)394例样本分为抽烟组250例、不抽烟组144例,抽烟组结果为79.32(50.12)pmol/L,不抽烟组结果为54.37(25.50)pmol/L.抽烟组HE4水平明显高与不抽烟组(P<0.01).结论 张家口地区健康男性HE4水平随着年龄增长呈增高趋势,且到60岁明显增高,并且吸烟可能会对HE4结果产生影响.     

RNA肿瘤病毒的分子生物学——对医师的指导

RNA肿瘤病毒(逆转录病毒)已证明为某些种动物的致癌因子。因此,无怪乎近些年来把这些病毒看作为可能是人类肿瘤的病因而进行了广泛的研究。研究的结果至今仍模棱两可,现在仅很少数的学者会认为感染逆转录病毒是人类任何恶性肿瘤的唯一原因。但是,逆转录病毒在实验生物学上已     

尿路移行细胞癌的遗传联系

已报导尿路乳头状移行细胞癌(TCC)为与染料和橡胶工业有关的环境因素所致,且与吸烟有关。尽管产生TCC的少数人曾有抽烟或具有适当致癌原的工业接触史,但受到这些环境刺激者并不都患本病。作者研究了1976年9月～12月间存活的105例尿路移行细胞癌患者,4例未参加,其余101例患者与对照组207例比较。平均年龄52.25±12.10岁。除2例肿瘤病变在输尿管、3例在尿道外,其余肿瘤主要在膀胱。血型为A型的TCC组患者是48.5％(49/101),对照组为37.4％(77/206),TCC组显著增多。     

香烟提取物损伤人脐静脉血管内皮细胞及阿托伐他汀的干预

背景：吸烟是诸多血管缺血性疾病如动脉硬化闭塞、血栓闭塞性脉管炎等疾病的重要危险因素,但其确切机制尚不清楚。 目的：探讨香烟提取物对人脐静脉内皮细胞的影响以及阿托伐他汀对该作用的干预。 方法：将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为3组,分别以含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基对照组、体积分数10%胎牛血清+10%香烟提取物的DMEM培养基、含体积分数10%胎牛血清+10%香烟提取物+10 μmol/L阿托伐他汀的DMEM培养基培养。 结果与结论：香烟提取物组人脐静脉内皮细胞形态较对照组不规则,存活率、细胞上清液中的一氧化氮水平和细胞一氧化氮合酶活性降低(P < 0.05);香烟提取物+阿托伐他汀组使人脐静脉内皮细胞形态改善,存活率、细胞上清液中的一氧化氮水平和细胞一氧化氮合酶活性升高(P < 0.05)。说明阿托伐他汀能拮抗香烟提取物对血管内皮细胞的损伤作用,其机制可能与内皮细胞的生长、一氧化氮合成酶活性及一氧化氮释放有关。     

结直肠腺癌享有ALK融合基因：12例临床病理和分子遗传学特征并文献复习

正结直肠腺癌(CRC)是全球癌症相关死亡的主要原因之一,其发生主要由癌基因或抑癌基因突变引起。研究发现一小部分CRC涉及受体酪氨激酶(RTK)基因融合,通常以3区与5区伴侣基因融合形成酪氨酸激酶嵌合基因/癌基因而致癌,其与间变性淋巴瘤激酶(ALK)具有高度同源性。该实验以确定致癌基因ALK融合所致CRC的发生率及其临床病理和遗传学特征为目的,选取8 150例CRC中12例(0.15%)免疫组化ALK(D5F3)阳性的CRC,经RNA二代测序(NGS)证实该组肿瘤含CAD-ALK(1例)、DIAPH2-ALK(2例)、EML4-ALK(2例)、LOC101929227-ALK(1例)、     

转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞?-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响.方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞,随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组.TGF-β1组加入终浓度为3μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外,余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液.分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达.结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P＜0.05,P＜0.01).TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P＜0.01);而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P＜0.01).结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制.     

N-乙酰半胱氨酸减轻香烟烟雾提取物所致的A549细胞损伤

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对香烟烟雾提取物(CSE)暴露后的A549细胞的影响。方法 MTT法测定不同处理后A549细胞的存活率;用PI单染和AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞的周期变化和凋亡变化;用荧光探针H2DCFDA检测细胞内活性氧簇(ROS)变化;用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的表达变化。结果 CSE致A549细胞存活的A值为0.55±0.04,显著低于对照组的0.78±0.03(P0.05),NAC处理使A值显著上升至0.67±0.04(P0.05),并消除了G1期阻滞,降低细胞凋亡率等。IGFBP-3的表达在CSE刺激后,有所升高,在接受NAC保护后,其表达水平有所降低(P0.05)。结论 NAC可以抑制香烟烟雾提取物造成的A549细胞损伤,IGFBP-3可能在香烟烟雾提取导致细胞损伤的机制中发挥作用。     

曾经抽烟与患阿尔茨海默病的影响关系-Meta分析

目的 为研究曾经抽烟对患阿尔茨海默病(AD)的影响关系.方法 对检索并发表的国外24篇有关抽烟与AD关系文献对照研究进行综合定量分析.结果 曾经抽烟使患AD的风险减小,OR=0.90,[95% CI=0.83-0.99],P值为0.03.结论 曾经抽烟可以减少老年人患AD的风险.     

转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的：探讨转化生长因子（TGF）-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响。方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞，随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组。TGF-β1组加入终浓度为3 μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外，余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液。分别用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达。结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P<0.05,P<0.01)。TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P<0.01)；而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P<0.01)。结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制。     

戒烟基因被发现

正据美国WebMD医学新闻网(2015-11-21)报道,有些吸烟者会比其他人更难戒烟,科学家们针对之前的研究进行评估,从而鉴定出一个可能的原因:基因。研究人员分析了22篇研究、近9 500名白人吸烟者的基因差异后发现,一个让人特别感兴趣的基因突变体参与多巴胺代谢,它是有助于调节大脑奖赏与愉悦中心的神经递质。专家认为,香烟中的尼古丁会促进大脑的多巴胺生成,导致成瘾。科学家们评估一个称为Taq1A的DNA序列,发现吸烟者带有A2/A2这种序列的突变体,而那些带有Taq1A序列突变体     

饮食与营养对癌生成的影响

饮食与营养是影响癌发生的一个重要因素。其作用机理可以分成二大类:(1)饮食中的某些成分可能含有致癌原或它的前体;(2)某些饮食成分或营养状况可以改变致癌原的代谢或影响癌及肿瘤的生长与发展。本报告主要讨论第二类作用机理,重点放在致癌原的代谢改变方面,并将引用一些例子说明与此有关的机理及提出一些需要进一步研究的问题。     

红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8的影响

目的探讨红霉素(EM)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8(IL-8)的影响及其机制。方法体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-8的质量浓度;凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的活性;蛋白印迹实验(Western blot)检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和NF-κB蛋白表达。结果红霉素预孵育可抑制香烟烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-8的含量可下调香烟烟雾诱导的人巨噬细胞转录因子NF-κB的活性,可增强香烟烟雾抑制的人巨噬细胞HDAC1蛋白表达。结论红霉素可能通过上调香烟烟雾抑制的HDAC1蛋白表达水平而抑制NF-кB活性,进而抑制炎症介质IL-8释放。     

哺乳类细胞中DNA损伤诱导的条件反应、诱导性易错修复功能以及体细胞突变和癌变

对DNA损伤修复特别是诱导性易错修复(inducible error-prone repair)机理的研究方兴未艾;主要原因是DNA损伤及其修复同致突变和致癌有直接关系,易错修复造成细胞突变;而体细胞突变又可导致癌变。本文简述哺乳类细胞中由DNA损伤诱导的条件反应,类似细菌SOS修复的诱导性易错功能以及与致突变、致癌的关系。     

降胆固醇药物有助于维持肺脏功能

据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2007/11/5)报道,哈佛大学公共卫生学院的Joel Schwartz博士发表的新研究指出,降胆固醇的statin药物可以减缓因老化而发生的肺功能降低,患者即使抽烟,也可以受到保护。研究人员认为,statins可减少发炎反应,因此可以避免反复的发炎造成肺部损伤。虽然     

美国医学界防癌新见解

美国医学界防癌新见解据《侨报》发表的一篇医学文章指出，目前美国医学界对预防癌症的方法又有１０条新见解。１、饮茶茶可阻止致癌物亚硝胺在体内合成，和防止亚硝胺致癌；２、戒烟香烟中有许多化学成份和放射性元素，都能致癌；３、防辐射不让阳光长时间反复照射，可预...     

癌基因研究又向前迈进了一步

七十年代遗传工程学的发展给人们带来了研究肿瘤发病机理的有力工具。从病毒学家研究病毒与肿瘤关系开始至今才十多年,但已取得了超出人们预料的结果。癌基因的研究可能为人类最终认识癌变(包括病毒,化学和物理因素致癌)机制打下牢固基础。作者曾于去年对致癌基因研究现状做过综述,但近半年多来这方面研究突飞猛进的发展使得有必要再进行补充。一、细胞癌甚因(cellular oncogene)的活化癌基因(oncegene)是反转录病毒基因组中可造成动物细胞癌变的部分。由于已从人类膀胱、肺、结肠、胆囊、胰腺肿瘤以及横纹