黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用

目的:观察不同剂量黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,60只)。模型建立成功后,大鼠随机分组:高脂对照组(HFC组,12只)、吡格列酮组(Pio组,12只)、黄芪多糖(APS)低、中、高剂量组(即LAPS,MAPS,HAPS组,每组均12只),分别给予生理盐水、20 mg·kg-1.d-1的Pio和200,400,800 mg·kg-1.d-1的APS干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,以稳态期的葡萄糖输注率(GIR)判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠空腹血糖(FBG),血浆胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),血浆脂连素(APN),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果:与NC组比较,HFC组大鼠血浆FINS,FFA,TNF-α的水平显著升高(P<0.05),血浆APN水平和GIR显著降低(P<0.05);与HFC组比较,LAPS,MAPS组相关指标显著改善(P<0.05)。结论:适当剂量的黄芪多糖可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与其降低血浆TNF-α,FFA水平和升高APN水平有关。     

镇肝熄风颗粒对高血压病胰岛素敏感性的影响

目的: 观察镇肝熄风颗粒对高血压患者胰岛素敏感性及血压、血糖、血脂的影响。 方法: 具有高血压胰岛素抵抗的患者66例,随机分为治疗组(中西药结合组)和对照组(西药组)。疗程为6个月, 1个疗程后进行疗效评估。测定血压、空腹血糖(FBG)、血浆空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感指数,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)水平。 结果: 与对照组比较,治疗组患者血压降低(P<0.01),胰岛素抵抗有所改善(P<0.05);TG,TC,LDL-C,FFA水平降低、HDL-C水平升高(P<0.05)。 结论: 镇肝熄风颗粒治疗胰岛素抵抗的高血压患者,有降低血压、稳定血糖和血脂、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症的作用。     

半合成高脂饲料和合成高脂饲料对大鼠糖脂代谢的影响

 目的 探讨半合成高脂饲料和合成高脂饲料对Wistar大鼠糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组（Con,n=7给予普通饲料;高脂1组（HF1,n=7给予合成高脂饲料;高脂2组（HF2,n=7给予半合成高脂饲料。观察大鼠体重变化、能量摄入、血清总甘油三酯、血清总胆固醇水平,进行胰岛素耐量实验和口服葡萄糖耐量实验。结果 与正常对照组大鼠相比,半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠第1周出现体重显著性升高;第2周出现血清总甘油三酯水平显著性升高;第4周出现明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗。结论 半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠均可较好地模拟糖脂代谢异常的主要生理病理状态,具有肥胖、口服葡萄糖糖耐量异常、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症等基本特征,并且半合成高脂饲料更适于诱导大鼠糖脂代谢异常。     

疏肝化浊降糖方对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响

目的：观察疏肝化浊降糖方对2型糖尿病（T2 DM）胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法：100例T2 DM患者随机按就诊顺序分为对照组和观察组各50例。对照组口服吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服疏肝化浊降糖方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量体重（Wt）、腰围（WC）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2h PBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）,并计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数（ISI）;检测血清瘦素（LP）、血清脂联素（APN）、白细胞介素（IL-6）。结果：治疗后观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组（P<0.01）,观察组BMI,HOMA-IR低于对照组（P<0.01）,HOMA-IS和ISI高于对照组（P<0.01）,IL-6,LP水平低于对照组（P<0.01）,APN高于对照组（P<0.01）。结论：疏肝化浊降糖方能调节糖代谢,降低T2 DM患者血糖,并能改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性,其作用机制可能与其减轻炎症有关。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

加味小承气汤联合穴位埋线治疗食源性肥胖胃热湿阻证的临床疗效

目的 观察加味小承气汤联合穴位埋线治疗食源性肥胖（DIO）胃热湿阻证的临床疗效与安全性。方法 将172例患者按随机数字表法分为对照组84例和观察组88例。两组患者均给予饮食和运动的生活方式调整，并进行穴位埋线，10 d进行1次，间隔5 d再行1次埋线，共埋6次。观察组服用加味小承气汤颗粒剂，10 g/次，分早晚2次温开水冲服；对照组服用加味小承气汤颗粒剂模拟剂，10 g/次，温开水冲服，2次/d。两组疗程均为4个月。测量治疗前后体质量指数（BMI），脂肪百分率（F%），肥胖度、腰臀比（WHR），采用彩色多普勒超声检查仪测量腹部脂肪厚度、肝前脂肪厚度（AHF），肾周脂肪囊厚度（PRF），并计算内脏脂肪指数（UVI）；检测治疗前后空腹血糖（FBG），甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），空腹胰岛素（FINS），瘦素（LP），脂联素（APN），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；进行安全性评价。结果 观察组患者BMI，F%，肥胖度和WHR均低于对照组（P<0.05，P<0.01）；观察组患者皮下脂肪厚度，AHF，PRF和UVI均低于对照组（P<0.01）；观察组患者TG，TC，LDL-C和FINS均低于对照组（P<0.01）；观察组患者LP和HOMA-IR均低于对照组（P<0.01），APN高于对照组（P<0.01）；观察组的临床疗效总有效率为（71/80）88.75%，高于对照组的（57/75）76.00%（χ²=4.374，P<0.05）。结论 加味小承气汤联合穴位埋线治疗胃热湿阻型DIO，可调节LP，APN等因子，改善糖、脂等能量代谢，能有效控制肥胖情况，且安全，值得临床使用。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖血脂的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、血脂的影响。方法 采用ig高脂乳剂、iv链脲佐菌素（STZ,38 mg/kg）和慢性应激联合的方法制备糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组：模型组,阳性药（二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg）组,左归降糖解郁方高、中、低剂量（20.53、10.26、5.13 g/kg）组,同时以正常大鼠为对照组。各组造模同时ig给药,共4周;生化法检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗及血脂水平,ELISA法测定大鼠血浆皮质酮水平,HE染色观察大鼠肾上腺的病理改变。结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和血浆皮质酮水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著降低（P<0.05）,具有明显的胰岛素抵抗。给予左归降糖解郁方干预后,大鼠血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,胰岛素抵抗程度减轻,血浆皮质酮水平明显降低（P<0.05、0.01）,肾上腺损伤程度减轻。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症大鼠的血糖、血脂异常,该作用可能与其保护肾上腺,降低循环系统皮质酮水平有关。     

替米沙坦对高脂饮食诱导的大鼠体重增加和血脂异常的影响

 目的 探讨特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体是否抑制高脂饮食诱导的肥胖,以及改善血脂紊乱。方法 40只雄性SD大鼠随机分为高脂治疗组、高脂组、对照治疗组和对照组。高脂组给予高脂饲料,对照组给予标准大鼠饲料,高脂治疗组给予高脂饲料＋替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,对照治疗组给予标准大鼠饲料＋替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃。共饲养10周,每周称重（g。10周后经大鼠上腔静脉取血,测血脂、FFAs及胰岛素水平。应用RT-PCR检测内脏脂肪的脂联素、TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平。结果 4组大鼠体重随时间变化的趋势的差别有统计学意义（P＝0.002,喂养10周后高脂治疗组大鼠平均体重增加低于高脂组（P＝0.012,高脂治疗组大鼠平均血TG水平显著低于高脂组（P＝0.002;高脂治疗组平均血HDL-C水平显著高于高脂组（P＝0.023;高脂治疗组和高脂组大鼠血TC水平无显著差异（P＝0.054;高脂治疗组和高脂组大鼠血LDL-C水平无显著差异（P＝0.842;高脂饮食减少大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平（P＝0.014,替米沙坦对大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平无影响（P＝0.063;高脂饮食和替米沙坦对TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平均无影响（P>0.05。 结论 阻断RAS系统抑制饮食诱导的体重和内脏脂肪的增加,并改善高脂饮食引起的血脂异常。     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

黄芪多糖对肥胖模型大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导肥胖大鼠的影响,探讨黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:采用高脂饲料连续喂养6周的方法复制大鼠肥胖模型,将其分为模型组、黄芪多糖组(400 mg·kg^-1)、吡格列酮组(20 mg·kg^-1),另设空白组,各组给予相应的药物灌胃,连续给药4周。检测血清中空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪含量(VF/W);PCR法检测大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)mRNA表达;Western Blot法检测大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的表达。结果:黄芪多糖组及吡格列酮组TG、TC、INS、VF/W水平明显降低(P<0.05),ISI水平升高(P<0.05),PI3KmRNA表达水平明显升高(P<0.05),PI3Kp85α的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗可能是通过降低血清中TC、TG及上调骨骼肌中PI3K来实现的。     

黄芪多糖口服吸收促进剂的研究

该实验利用黄芪多糖中引入的仲氨基与FITC中氰基发生亲核反应,得到FITC荧光标记的黄芪多糖,并采用Caco-2细胞模型评价了低相对分子质量壳聚糖和鱼精蛋白对黄芪多糖的吸收促进作用。结果表明该荧光标记方法稳定性好,灵敏度高;低相对分子质量壳聚糖和鱼精蛋白对细胞毒性作用均较小;2种吸收促进剂对黄芪多糖的吸收均具有一定的促进作用,同时吸收促进剂的比例越大时,作用越明显,低相对分子质量壳聚糖的作用略强于鱼精蛋白。实验前后细胞跨膜电阻（TEER）的变化表明其作用机制可能是吸收促进剂能暂时打开细胞间的紧密连接,增加了膜的流动性,从而提高药物的透过性。     

黄芪有效组分对神经干细胞增殖作用的实验研究

目的:观察黄芪有效组分(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪甲苷)对体外培养的神经干细胞的增殖作用。方法:①筛选黄芪黄酮、黄芪甲苷、黄芪多糖对神经干细胞有增殖作用的最佳浓度。③神经干细胞分为对照组、黄芪甲苷、黄芪黄酮组,分别用普通培养基及上述筛选的最佳浓度的黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪黄酮含药培养基进行神经干细胞培养,分别于第7天、第14天进行免疫细胞化学法染色,观察神经干细胞增殖标志物BRDU表达。结果:②浓度为0.002mg/ml的黄芪甲苷、0.02mg/ml黄芪黄酮对体外培养的神经干细胞有明显的增殖作用(P<0.05),黄芪多糖对体外培养的神经干细胞无明显增殖作用。②神经干细胞用最佳浓度的黄芪甲苷及黄芪黄酮培养7天及14天后BRDU阳性表达均较对照组显著(P<0.05)。结论:黄芪甲苷、黄芪黄酮有显著促进神经干细胞增殖的作用。     

黄芪及其有效成分对上焦水饮内停大鼠的影响

目的探讨黄芪及其有效成分(黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷)对上焦水饮内停大鼠的影响。方法将大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、黄芪水煎液组(5.40 g/kg)、黄芪多糖组(1.41 g/kg)、黄芪甲苷组(50 mg/kg)、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组(30 mg/kg)及芪苈强心胶囊(1 g/kg)阳性对照组,每组各10只,除对照组外,其他各组采用肩胛区sc异丙肾上腺素和气管置管复合干预因素制备上焦水饮内停大鼠模型;各组ig给药2周后,观察大鼠体质量、心脏指数、肺指数、左心室质量指数、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)、血浆肌酸激酶(CK)、心肺组织病理学、肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的改变。结果与模型组相比,黄芪水煎液组、各成分组均可不同程度地改善模型大鼠一般状况,体质量明显升高(P0.05),心脏指数、左心室质量指数、血浆CK均不同程度降低(P0.05、0.01),黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组大鼠LVEF、LVFS、肺泡灌洗液回抽率明显升高(P0.05),肺指数、肺通透指数和肺干湿比明显降低(P0.05)。结论黄芪及其有效成分可以改善上焦水饮内停大鼠的心肺损伤。     

川芎嗪配伍黄芪多糖对血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨川芎嗪(TMP)、黄芪多糖(APS)及其配伍对血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:用浓度为10%高血压病患者血清作用于脐静脉内皮细胞株(ECV-304)24h进行造模,实验分为模型组、对照组、TMP组、APS组、TMP与APS配伍组。其中药物各组是将患者血清与药物共同培育细胞。以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)浓度,非平衡法测定内皮素(ET),激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内游离钙浓度。结果:各药物组浓度依赖性增强细胞活性、增加NO释放、而抑制细胞ET释放、增加胞内游离钙浓度,且这两个中药单体配伍后比单独使用作用更显著。结论:TMP、APS及其配伍对VECs具有明显保护作用,且两者可能存在一定的协调作用。     

黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响

目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后,将细胞分为4组:①空白细胞组(Control组):细胞不做任何药物处理;②细胞模型组(Model组):采用1μmol/L Tg诱导HT29细胞建立ERS模型;③黄芪多糖低浓度组(AP-L组);④黄芪多糖高浓度组(AP-H组)。CCK8法检测黄芪多糖对HT29细胞活性,透射电镜观察内质网结构变化,Real-time PCR法检测ERS时GRP78、CHOP mRNA表达情况。结果黄芪多糖浓度分别为1、10μg/mL,且分别作用HT29细胞12、24、36、48 h时,细胞存活率随着浓度的增加而增加,说明对细胞无明显毒副作用。透射电镜观察Control组内质网结构呈网膜状结构,网膜腔不扩张;Model组内质网形态迥异,大小不一,呈空泡状改变,部分可见融合成簇现象;AP-L组内质网网膜腔扩张程度减轻,空泡体积减小和数量减少;AP-H组内质网形态基本恢复正常,呈网膜状结构,可见数量较少,形态较小的空泡状结构。Real-time PCR法检测结果:与Control组相比,Model组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,AP-L组和AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达均减少(P<0.05);与AP-L组比较,AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达减少(P<0.05)。结论黄芪多糖能够抑制Tg诱导HT29细胞发生ERS,其机制可能与降低GRP78和CHOP的表达、减轻内质网应激有关。     

黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组,每组8只。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠重症肺炎模型。分别采用原位末端转移酶标记法(Terminal deoxynucleotidyl transfer-ase dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠胸腺细胞凋亡及Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果:与对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和Bax表达增强,除黄芪高剂量组外Bcl-2表达均减弱,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Bcl-2表达增强,cleaved caspase-3和Bax表达减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:黄芪注射液能减轻重症肺炎时胸腺细胞凋亡,其机制与促进Bcl-2表达,减轻Bax表达,增加Bcl-2/Bax比值有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。