双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路的影响

目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α（HNF1α）,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型（PCSK9）,低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组（7.8 g·kg^-1）,双蓣调脂汤高剂量组（15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高（P<0.01）,肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高（P<0.01）,蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。     

昆仑雪菊通过NOS/NO途径改善高脂饮食诱导低氧环境大鼠海马组织的损伤＊

目的 研究高脂饮食对低氧环境大鼠海马组织的影响及昆仑雪菊干预效果与机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为低氧对照（H）组、低氧高脂饮食（HH）组、昆仑雪菊干预低氧（XJH）组、昆仑雪菊干预低氧高脂饮食（XJHH）组。进行造模与昆仑雪菊提取液干预，实验周期为一周。光学显微镜观察海马病理变化，TBA比色法检测海马组织丙二醛含量，WST-1法检测超氧化物歧化酶活力，硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平、荧光实时定量RT-PCR检测海马NOS mRNA水平。结果 与H组比，HH组SOD升高（P < 0.05），MDA降低（P < 0.05），iNOS mRNA升高（P < 0.05），XJH组NO、MDA均升高（P < 0.05），eNOS mRNA水平降低（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）；与HH组比，XJHH组MDA升高（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）。结论 ①低氧环境可对大鼠海马产生损伤，集中在CA1区，高脂饮食加重此反应，原因为高脂饮食上调iNOS mRNA表达。②昆仑雪菊可减轻高脂饮食诱导的低氧环境大鼠海马的病理损伤，机制可能与上调nNOS mRNA表达介导的保护作用有关。     

健脾益气活血汤影响血管紧张素l-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究

目的: 探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用。方法: 将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg·kg^-1·d^-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg^-1·d^-1+健脾益气活血汤20 g·kg^-1·d^-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg^-1·d^-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水)。无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平。结果: SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P<0.01);培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P<0.01);培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组 (P<0.01)。结论: 健脾益气活血汤通过ACE2-Ang (l-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

半合成高脂饲料和合成高脂饲料对大鼠糖脂代谢的影响

 目的 探讨半合成高脂饲料和合成高脂饲料对Wistar大鼠糖脂代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组（Con,n=7给予普通饲料;高脂1组（HF1,n=7给予合成高脂饲料;高脂2组（HF2,n=7给予半合成高脂饲料。观察大鼠体重变化、能量摄入、血清总甘油三酯、血清总胆固醇水平,进行胰岛素耐量实验和口服葡萄糖耐量实验。结果 与正常对照组大鼠相比,半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠第1周出现体重显著性升高;第2周出现血清总甘油三酯水平显著性升高;第4周出现明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗。结论 半合成高脂饲料和合成高脂饲料喂养的大鼠均可较好地模拟糖脂代谢异常的主要生理病理状态,具有肥胖、口服葡萄糖糖耐量异常、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症等基本特征,并且半合成高脂饲料更适于诱导大鼠糖脂代谢异常。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部RAS的影响

 目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg^-1·d^-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg^-1·d^-1及L-精氨酸200mg·kg^-1-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

丹参酮ⅡA对高血压大鼠左心室肌肾素-血管紧张素系统不同成分表达量的影响

目的：探讨丹参酮Ⅱ_A（Tan）对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分表达的影响。方法：建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型。实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组（n=15）：假手术（Sham）组、高血压模型（Model）组、丹参酮Ⅱ_A低、高剂量组。给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮Ⅱ_A 35,70 mg·kg^-1·d^-1。术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压。给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素转换酶2（ACE2）、血管紧张素1型受体（AT₁R）和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]含量。结果：与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang（1-7）含量（P<0.01）以及ACE,ACE2,AT₁R和Mas mRNA表达量均明显增多（P<0.01）。而应用丹参酮Ⅱ_A治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT₁R mRNA表达量（P<0.01）,并且也进一步提高了心肌Ang（1-7）含量,ACE2和Mas mRNA表达量（P<0.01）。但是,丹参酮Ⅱ_A治疗并不影响高血压大鼠的血压。结论：丹参酮Ⅱ_A治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分的表达相关。     

济脉通片对长期饮酒大鼠血压及相关活性物质的影响

目的 观察降压中药济脉通片对长期饮酒大鼠的血压、肝肾功能及血管活性物质的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、济脉通片组、氨氯地平组,每组10只,雌雄各半。大鼠自由饮用白酒,乙醇体积分数梯度递增,造模4周后开始ig给药,每天1次,连续给药49周。定期监测大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）,检测血生化指标。末次给药后,大鼠下腔静脉丛取血,依次测血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血栓素B₂（TXB₂）水平。结果 连续饮酒12周,模型大鼠的血压（SBP、DBP、MBP）升高,直至饮酒53周仍稳定;济脉通片给药15周起,明显降低长期饮酒模型大鼠的血压（SBP、DBP、MBP）,长达49周的给药期间显示其降压效果稳定（P<0.05、0.01）。济脉通片给药第38～48周,能不同程度降低饮酒模型大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）量（P<0.05、0.01）。济脉通片给药49周能够降低饮酒模型大鼠血浆ALD、Ang Ⅱ、TXB₂的量（P<0.05、0.01）。结论 济脉通片对长期饮酒致高血压模型大鼠有良好的降压作用,对大鼠肝损伤具有改善作用,其降压机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素水平有关。     

基于PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路探讨黄芪总皂苷-荷叶总生物碱防治高脂血症的机制

目的 观察黄芪总皂苷-荷叶总生物碱配伍对高脂血症大鼠胆固醇逆转运（RCT）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和黄芪总皂苷-荷叶总生物碱低（17 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、中（34 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）、高（68 mg·kg^-1+160 mg·kg^-1）剂量组及辛伐他汀（2.1 mg·kg^-1）组,每组10只。采用高脂饲料连续喂养6周复制高脂血症大鼠模型,从第3周开始除正常组和高脂饮食组给予蒸馏水外,其余各组均灌胃相应药物治疗,给药4周。全自动生化分析仪检测大鼠血脂及肝功能变化;苏木素-伊红（HE）及油红O染色法观察大鼠肝组织病理形态及脂肪变性情况;半自动生化分析仪检测大鼠肝组织和粪便总胆固醇（TC）和总胆汁酸（TBA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、三磷酸结合盒转运体G1（ABCG1）和胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）mRNA和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,高脂饮食组大鼠血清TC、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、TBA、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量或活性显著升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低（P<0.01）,肝细胞肿胀明显,部分呈气球样改变,肝细胞内含有大量脂肪空泡和红色脂滴,肝组织和粪便TC和TBA含量显著升高（P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.01）。与高脂饮食组比较,各给药组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TBA、AST、ALT的含量或活性显著降低（P<0.01）,HDL-C的含量显著升高（P<0.01）,肝细胞肿胀明显减轻,肝组织中气球样变、脂滴空泡和红色脂滴明显减少,肝组织TC和TBA含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,粪便TC和TBA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）。结论 黄芪总皂苷-荷叶总生物碱对高脂血症大鼠具有较好的防治效果,其作用机制可能与激活PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路,调节RCT有关。     

水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响＊

目的 探讨金边蚂蟥活性成分水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响。方法 采用不同浓度（0、0.01、0.1、1、5和10 mg·mL^-1）水蛭素处理大鼠NRK-52E细胞，细胞计数试剂盒-8（Cell counting kit-8，CCK8）检测水蛭素对细胞的毒性作用。将细胞分为正常组、黄嘌呤组（200 μmol·L^-1）、水蛭素低（0.01 mg·mL^-1）、中（0.1 mg·mL^-1）、高浓度组（5 mg·mL^-1），培养24 h后，Hoechst33258染色观察细胞形态，实时荧光定量PCR（Real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中葡萄糖转运蛋白9（Glucose transporter 9， GLUT9）、有机阴离子运输蛋白（Organic anion transporter 1，OAT1）和尿酸盐转运体1（Urate transporter 1，URAT1）mRNA及蛋白表达水平。结果 水蛭素对大鼠NRK-52E细胞毒性作用较小。与正常组比较，黄嘌呤组细胞碎片增多，细胞中GLUT9和URAT1 mRNA及蛋白表达均显著升高（P < 0.05），而OAT1 mRNA和蛋白表达均显著降低（P < 0.05）。与黄嘌呤组比较，水蛭素组细胞碎片减少，GLUT9和URAT1表达显著降低（P < 0.05），OAT1表达显著升高（P < 0.05），且高浓度组比低浓度组更明显（P < 0.05）。结论 水蛭素可能通过调节肾细胞尿酸盐转运体（GLUT9、URAT1、OAT1）的表达对尿酸排泄的发挥作用。     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。     

共轭亚油酸镁硒复方制剂对食高脂饲料肥胖小鼠的减肥作用

目的:探讨共轭亚油酸镁硒复方制剂(CMS)对食高脂饲料小鼠的减肥作用。方法:选昆明种小鼠63只,随机分为5组,正常对照组10只,模型对照组14只,高、中、低剂量组各13只。正常对照组给予基础饲料,模型对照组和实验组给予高脂饲料,实验组同时按0.2mL/10gBW经口灌胃给予1.5%的羧甲基纤维素CMS水溶液,模型对照组和正常对照组给予相同的1.5%的羧甲基纤维素水溶液。实验4周后,称体重和睾丸周围脂肪量,计算饲料利用率,测定血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(CHO)、血糖(GIU)。结果:与模型对照组相比,CMS中剂量组体重明显降低(P&lt;0.05),高剂量组极明显降低(P&lt;0.01);睾丸周围脂肪重量、脂体指数CMS3个剂量组极明显降低(P&lt;0.01),食物摄入量没有明显变化。结论:CMS有降低食高脂饲料胖鼠体重、脂肪的作用。     

不同茶叶及茶多酚对高脂饲料致大鼠脂肪肝的影响

目的:考察不同产地绿茶、红茶以及绿茶多酚对高脂饲料致大鼠脂肪肝的影响.方法:大鼠喂饲高脂饲料制备大鼠脂肪肝模型,喂饲含不同茶叶或茶多酚的高脂饲料,观察体重变化、睾丸脂肪垫重量、血清TG和TC、肝脏脂肪性变、肝匀浆甘油三酯和胆固醇含量.结果:各受试物组睾丸脂肪垫重量均较模型对照组减轻,云南绿茶组和四川绿茶组肝匀浆甘油三酯和胆固醇均明显低于模型对照;茶多酚组肝匀浆甘油三酯也明显低于模型对照组,但高于云南绿茶组和四川绿茶,茶多酚组肝匀浆胆固醇低于模型对照组,但明显高于云南绿茶组和四川绿茶组;云南红茶组肝匀浆甘油三酯和胆固醇与模型对照组相当.结论:云南绿茶和四川绿茶均对高脂饲料致大鼠脂肪肝的形成有明显抑制作用;茶多酚也有一定作用;但云南红茶作用不明显.     

活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 以中药提取物为切入点,观察中医不同治法对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉斑块稳定性的影响.方法 70只ApoE-/-小鼠高脂喂养13周,随机分为活血组(丹参酮),益气组(西洋参茎叶总皂苷)、化痰组(瓜萎提取物)、模型组、阳性对照组(辛伐他汀).予药物治疗13周后,采用形态学方法 ,利用易损指数综合评价药物对斑块稳定性的影响.结果 与模型组比较,3个中药组小鼠斑块易损指数均有所降低,纤维帽长度/斑块内膜比值均有所增加,瓜蒌提取物组埋藏纤维帽数目显著减少.结论 活血、益气、化痰中药有效部位均可通过改善斑块内部成分稳定斑块,化痰中药瓜篓提取物在减少斑块破裂次数方面可能更有优势,其具体作用值得深入研究.     

2型糖尿病大鼠模型中医证型演变的实验研究

目的观察不同时期糖尿病大鼠模型的证型属性,探讨其证型演变。方法选用Wistar大鼠,除正常对照组普食喂养外,余均高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)2次制备糖尿病模型大鼠。将成模大鼠按血糖水平分层后随机分为模型组、增液汤组、生脉散组、肾气丸组。每组再根据用药时间不同分为、、期。每期予相应药物干预4周后,进行血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素检测和病理观察。结果期肾气丸干预效果优于其他各组;期生脉散干预能显著改善各指标;期增液汤干预优于其他药物干预组。病理观察发现增液汤组胰岛细胞趋于正常,未见岛内纤维化。结论此法所形成的糖尿病模型类似于人类2型糖尿病,其成模初期(期)偏于阴阳两虚,中期(期)偏于气阴两虚,后期(期)偏于阴虚。     

Hypolipidemic effect of lactobacillus ferment as a functional food supplement

The Lactobacillus ferment used in this study was composed of Lactobacillus fermented wheat, barley and kefir grains. Fermentation increased the CFU of lactic acid bacteria with a reduction in pH value and in the contents of dietary fi ber and glucan. Male SD rats were fed a high fat diet with or without 10% Lactobacillus ferment for 4 weeks. In the Lactic-F group (group fed high-fat diet with Lactobacillus ferment) there was a significantly reduced increase of body weight compared with the HF-control (group fed high-fat diet without Lactobacillus ferment). The food efficiency ratio (FER) tended to be decreased in the Lactic-F group, but there was no significant difference between the Lactic-F and HF-control groups. The perirenal and the epididymal fat weights in the normal dietary group (control) and in the Lactic-F group were significantly lower than those of the HF-control. The serum HDL-cholesterol and the total cholesterol in the Lactic-F group were similar to the control group, and were significantly different from those of the HF-control. These results indicated that the Lactobacillus ferment is a functional material having antiobesity effects, with use as a supplement in functional, health-favoring food.     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响

目的探索淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响及其改善内皮细胞作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分为高脂饮食组（26只）和对照组（9只）。高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组（8只）和低剂量淫羊藿总黄酮组（9只）、高剂量淫羊藿总黄酮组（9只）,灌胃相应药物4周后检测各组大鼠血脂水平并观察主动脉病理变化,采用ELISA法检测脂联素水平。结果与模型组比较,高、低剂量淫羊藿总黄酮组甘油三酯、总胆固醇水平降低（P〈0.05或0.01）,可明显减轻高脂饮食所致主动脉内皮损伤、内膜断裂,改善平滑肌增生,血清脂联素水平显著升高（P〈0.01）,并且高剂量组脂联素水平比低剂量组升高明显（P〈0.05）。结论淫羊藿总黄酮能够调节血脂,提高血清脂联素水平。这与淫羊藿总黄酮改善内皮功能、抗动脉粥样硬化有关。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清FIB和CRP表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清C反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（FIB）表达的影响。方法健康新西兰大白兔36只,随机分为空白组（正常饮食）9只和造模组（高脂饮食）27只。造模成功后将造模组再随机分为稳消颗粒组、辛伐他汀组、模型对照组。停用高脂饲料改用标准饲料并根据体重比折算临床剂量给予相应的药物治疗8周。分别于实验前与实验后经耳缘静脉采血,检测CRP和FIB水平。结果与空白组相比,稳消颗粒组、辛伐他汀组和模型对照组的CRP、FIB水平显著增高（P〈0.05）;稳消颗粒组、辛伐他汀组CRP、FIB明显低于模型对照组（P〈0.05）,但稳消颗粒组、辛伐他汀组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论稳消颗粒可降低CRP、FIB水平,有利于AS斑块稳定。     

潼白蒺藜药对调节高脂血症模型大鼠血脂作用及机制研究

目的：探究潼白蒺藜对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响及机制,为药对协同降血脂的临床应用提供参考。方法：48只SPF级SD大鼠随机等分为正常对照组,高脂模型组,辛伐他汀组、潼白蒺藜药对组,并设白蒺藜组,潼蒺藜组对比。正常对照组采用基础饲料喂养,其余各组采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防性给药,用潼蒺藜水提物、白蒺藜水提物、潼白蒺藜药对水提物和阳性对照药辛伐他汀分别灌胃,6周后检测大鼠体重及各脏器指数、并检测血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白（high density lipoproteincholesterol,LDL-C）的含量,RT-PCR及western blot检测各组肝脏组织三羟基三甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy- 3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase,HMGCR）、胆固醇7a 羟化酶（Cytochrome P450 7A1,CYP7A1）、低密度脂蛋白受体（Low-Density Lipoprotein Receptor,LDL-R）mRNA及蛋白表达。结果：三组中药组均不同程度降低高脂模型大鼠血液TC、TG、LDL-C含量,提高HDL-C含量,其中潼白蒺藜药对更加显著（P<0.01）;三组中药组均能提高脂模型大鼠肝脏HMGCR、CYP7A1、LDL-R基因及蛋白表达,潼白蒺藜药对组疗效更为显著。结论：潼白蒺藜药对能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症,发挥协同增效作用,且其机制可能与调节HMGCR、CYP7A1、LDL-R表达有关。