二氢青蒿素对结肠癌细胞系SW480增殖凋亡的影响

目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化,分别PI单染及Annexin-V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,免疫细胞化学检测凋亡抑制蛋白Survivin及效应蛋白Caspase-3表达情况。结果:DHA对SW480细胞增殖有抑制作用且呈浓度和时间依赖性。普通光镜下观察SW480呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞阻滞于G0/G1期,随药物剂量增大G0/G1期比例而逐渐增高,S期比例降低,Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显浓度依赖性升高。免疫细胞化学结果示DHA作用48 h后Survivin表达减弱,而Caspase-3表达增强,呈剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制结肠癌细胞生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,可能与抑制Survivin蛋白表达,促使Caspase-3表达增强有关。     

二氢青蒿素结合SERCA2b诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡的机制研究

目的 探讨二氢青蒿素（DHA）与肌浆/内质网钙ATP酶（SERCA）的结合位点及其通过线粒体途径诱导人结肠癌HCT-116细胞凋亡的作用机制。方法 分别于不同浓度（0,10,20,40μmol/L） DHA环境中培养HCT-116细胞24 h后,用Western blotting检测细胞中SERCA2蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;行Hoechst核染色;用JC-1探针检测细胞线粒体膜电位。通过LeDock分子对接方法,预测DHA与SERCA的结合位点。基于生物膜干涉技术,将合成的Ile315与Thr316位点突变后的SERCA2b突变蛋白和非突变蛋白分别与小分子DHA进行结合检测。结果 Western blotting与CCK-8检测结果显示,随着DHA浓度升高,SERCA2蛋白表达水平显著下降,细胞增殖显著降低,并呈剂量相关（P <0.01）。Hoechst核染色显示,DHA诱导了HCT-116细胞核变圆、固缩。JC-1探针检测结果表明,在DHA处理4 h内,线粒体膜电位逐渐降低,其后线粒体膜电位则出现明显降低。分子对接预测提示DHA与Thr316形成氢键相互作用...     

二氢青蒿素对衰老细胞的作用及机制

目的 探究二氢青蒿素对衰老细胞的作用及其机制。方法 利用双氧水诱导小鼠成纤维细胞(NIH3T3)构建应激早衰模型(SIPS),通过衰老特异性标记物SA-β-半乳糖苷酶染色、蛋白质印迹技术进行SIPS鉴定;细胞实验分为对照组(磷酸盐缓冲液+二甲基亚砜)、模型组(双氧水+二甲基亚砜)、药物组(双氧水+二氢青蒿素),采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法、乳酸脱氢酶法、SA-β-半乳糖苷酶染色、细胞内铁含量测定、蛋白质印迹技术、荧光探针染色及流式细胞术检测二氢青蒿素对衰老细胞的影响。结果 CCK-8结果显示,二氢青蒿素作用模型组24 h的半数抑制浓度(IC50)为(8.26±0.66)μmol/L;与对照组相比,模型组存活率降低,且呈剂量依耐性;蛋白质印迹结果显示,与模型组相比,药物组铁蛋白重链(FTH)及谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞内铁、活性氧(ROS)含量增加(P<0.05)。结论 二氢青蒿素可特异性诱导衰老细胞死亡,其机制与铁死亡有关。     

β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响

目的 探究β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称Akt）信号通路的调控作用。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116并分为β-谷甾醇高（240μmol/L）、中（120μmol/L）、低剂量（60μmol/L）组,设置空白对照组（0μmol/L）。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT116细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK-8）法检测β-谷甾醇对HCT116细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT116细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT116细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT116细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果 与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT116细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论 β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT116细胞的增殖与凋亡。     

二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡

目的 探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法 无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织,组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动(EMSA)检测NF-κB活性。结果 在2.5μmol/L-1～10μmol/L-1质量浓度范围二氢青蒿素呈剂量依赖性诱导体外培养的关节炎滑膜细胞凋亡。5μmol/L-1和10μmol/L-1的二氢青蒿素与关节滑膜细胞共培养24小时显著抑制Akt激酶473位丝氨酸磷酸化及NF-κB的活化。结论 二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡。 【关键词】二氢青蒿素;类风湿关节炎;滑膜细胞;凋亡;Akt/蛋白激酶B     

二氢青蒿素抑制c-FLIP的表达增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导活性

目的: 探讨天然药物二氢青蒿素对TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)抗肺癌活性的影响并研究其机制。方法: 将PC9人肺癌细胞按对照组,二氢青蒿素组,TRAIL组,二氢青蒿素+TRAIL组及二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组进行分组,MTT法检测二氢青蒿素及TRAIL对PC9细胞的杀伤活性,流式细胞术检测PC9细胞的凋亡和活性氧簇(ROS)的释放,Western blot实验检测PC9细胞c-FLIP的表达、细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化。结果: 二氢青蒿素能显著抑制PC9细胞中c-FLIP蛋白的表达。二氢青蒿素+TRAIL组PC9细胞的相对细胞活力(0.41±0.04)显著低于TRAIL组(0.83±0.06, P<0.05)和二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组(0.75±0.06, P<0.05)。二氢青蒿素+TRAIL组PC9细胞的凋亡率(35.4±2.6)显著高于TRAIL组(8.7±0.8, P<0.05)和二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组(13.5±1.1, P<0.05)。二氢青蒿素能显著促进TRAIL诱导的ROS的产生和细胞色素c从线粒体中的释放。二氢青蒿素能显著促进TRAIL诱导的PC9细胞中caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化。结论: 二氢青蒿素抑制c-FLIP的表达增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导活性。     

二氢青蒿素联合顺铂对胃癌细胞生长的影响

目的 探讨二氢青蒿素(DHA)联合顺铂(CDDP)对人胃癌SGC7901细胞生长的影响及作用机制.方法 体外培养人胃癌SGC7901细胞,分为对照组、DHA组、CDDP组和DHA+DDP联用组,MTT比色法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布情况及凋亡的百分比;RT-PCR和Western blotting分别测定Cyclin D1、P21、Caspase-3的mRNA和蛋白的表达水平.结果 DHA和CDDP都能明显抑制SGC7901细胞增殖,DHA+CDDP组抑制强度明显高于单一药物处理组,二者具有协同抑制作用;与对照组相比,DHA和CDDP均能使细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),DHA+CDDP作用组停滞在G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著高于单独DHA或CDDP处理组(P＜0.05);与对照组相比,DHA或CDDP处理组Cyclin D1 mRNA和蛋白表达下降、P21和Caspase-3 mRNA和蛋白表达上升(P＜0.05),DHA+CDDP组细胞Cyclin D1 mRNA和蛋白水平显著低于单用组(P ＜0.05);P21和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著高于单用组(P＜0.01).结论 DHA与CDDP联用对胃癌细胞的抑制具有协同作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1和上调P21、Caspase-3基因表达,阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡有关.     

二氢青蒿素对大鼠系膜细胞增生的抑制作用

目的 :观察二氢青蒿素 (DHA)对大鼠系膜细胞 (MC)增生的抑制作用 .方法 :采用MTT掺入方法 ,观察不同浓度DHA和不同作用时间各组体外培养的MC增生水平 .结果 :DHA对MC增殖有显著的抑制作用 ,其抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性 .LD50 为 19 7μmol/L .DHA作用 72h后 ,从 0到 10 0 μmol/L浓度梯度 ,以10 0 μmol/L对MC增生的抑制作用最为显著 ;DHA 30 μmol/L作用 0～ 72h ,以 72h对MC增生的抑制作用最为显著 (P <0 0 1) .结论 :DHA能够抑制大鼠MC增生     

二氢青蒿素抑制ATF2的磷酸化提高胃癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的探讨二氢青蒿素与5-氟尿嘧啶协同抗胃癌效应的机制。方法 MTT实验检测胃癌细胞系BGC-823的细胞活力;流式细胞术检测BGC-823细胞的凋亡;Western blot实验检测BGC-823细胞中ATF2、磷酸化ATF2、Bcl-xl的表达水平及细胞色素c的释放水平和Caspase-3活化水平。结果 5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素对BGC-823的细胞活力抑制率[(67.1±5.5)%]和凋亡诱导率[(37.3±2.9)%]均显著高于5-氟尿嘧啶单治疗组[细胞活力抑制率:(18.9±1.5)%,P0.05];凋亡诱导率[(9.5±0.9)%,P0.05]。5-氟尿嘧啶+二氢青蒿素+ATF2质粒组BGC-823的细胞活力抑制率[(26.5±2.1)%]和凋亡诱导率[(14.9±1.1)%]显著低于5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组(P0.05)。5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组的ATF2磷酸化水平和Bcl-xl表达水平均显著低于5-氟尿嘧啶单治疗组,同时5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素治疗组的细胞色素c释放水平及Caspase-3活化水平均显著高于5-氟尿嘧啶单治疗组。结论二氢青蒿素通过抑制ATF2的磷酸化增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞的杀伤活性。     

罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞凋亡影响及机制探究

目的探讨罗格列酮对结肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡情况的影响以及AKT/GSK3β信号通路的变化。方法 HT29、HCT116结肠癌细胞经不同浓度罗格列酮(20.0μmol/L,40.0μmol/L,80.0μmol/L)处理后,采用MTT法检测细胞增殖能力的变化,annexin-V FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl2、Bax以及Akt、GSK3β表达情况。结果与空白对照组相比,不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞的增殖均有影响(P0.01),并且影响呈剂量依赖关系;不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116细胞均有诱导凋亡的作用(P0.01),且诱导HT29、HCT116细胞凋亡呈剂量依赖性;罗格列酮处理细胞48 h后,与空白对照组相比Bcl2/Bax表达水平、P-GSK3β、P-Akt表达水平明显下降(P0.01),Akt、GSK3β表达水平较空白对照组差异无显著性(P0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制Akt/GSK3β通路的激活,改变Bcl2/Bax情况,发挥抑制细胞增殖、诱导凋亡的作用。     

双氢青蒿素对人宫颈癌细胞Hela生物学特性的影响

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人宫颈癌细胞Hela细胞周期、增殖、凋亡和侵袭的影响及机制.方法 以Hela细胞为研究对象,根据DHA的不同浓度,分组:空白对照组(等体积生理盐水)、低浓度DHA组(50μmol/L)及高浓度DHA组(400μmol/L).RT-PCR、Wester...     

大黄素对HCT116结肠癌细胞凋亡作用及机制研究

目的 研究大黄素促进人结肠癌细胞HCT116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法 通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC₅₀。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达。结果 不同浓度的大黄素抑制HCT116细胞的活力,并且具有浓度依赖性。大黄素将HCT116细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),并且能够明显诱导ROS的产生(P<0.01),Western blot结果显示大黄素能够引起Bax/Bcl-2表达的上调,p-ERK1/2和c-Myc表达的降低(P<0.05)。结论 大黄素可以通过上调Bax/Bcl-2,下调c-Myc和p-ERK/ERK的表达从而促进结肠癌细胞的凋亡,阻滞细胞周期和增加ROS的产生。      

STIL对胃癌细胞基因表达谱的影响

目的 采用基因表达谱芯片联合生物信息学分析,初步探索STIL促进胃癌发生发展的分子机制。方法 采用靶向STIL的慢病毒ShRNA(ShSTIL)以及乱码序列ShRNA(ShCon)转染SGC-7901胃癌细胞系,提取总RNA,合成cDNA,反转录合成生物素标记的核酸探针,片段化后与全基因组表达谱芯片杂交,采集数据,利用生物信息学对差异表达基因(DEGs)进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)、转录因子调控和蛋白互作分析。结果 与ShCon组相比,ShSTIL组显著上、下调的基因分别为417个、87个(P<0.05,差异倍数>1或<-1)。GO和KEGG分析显示,DEGs位于胞浆、外泌体、高尔基复合体及生物膜,与泛素介导的蛋白水解、干细胞多能性调控及P53信号通路有关。KEGG通路相关基因、转录因子调控及蛋白互作联合分析显示,IGF1R、STUB1、SKP2、FOXO1位于网络的中心位置,可能与胃癌发生发展密切相关。结论 STIL可能通过互作激活E3泛素连接酶STUB1或SKP2,促进转录因子FOXO1降解,调控IGF1R表达,从而促进胃癌的发生发展。     

健脾益气化瘀解毒方含药血清对结肠癌 HCT116细胞增殖、周期、凋亡的影响

目的探讨健脾益气化瘀解毒方含药血清对人结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关蛋白Bcl-x L和Bax蛋白表达的影响。方法 10%、15%、20%健脾益气化瘀解毒方含药血清处理HCT116细胞12、24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度含药血清处理24、48 h后,碘化丙啶染色法检测细胞周期及凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)检测HCT116细胞内Caspase-3,Bcl-x L和Bax蛋白的表达;对照组均予以相同浓度空白鼠血清及10%胎牛血清(FBS)。结果细胞增殖:12 h后15%、20%含药血清与相同浓度鼠空白组比较,对HC116细胞的抑制作用具有统计学意义(P0.05),72 h对HCT116细胞的抑制作用最强(P0.05),健脾益气化瘀解毒方含药血清对HCT116细胞增殖具有良好的抑制作用,并与时间、浓度呈正相关。细胞周期:10%及15%含药血清组G2期细胞减少,而G1期与S期细胞增多,20%含药血清组G1期与S期细胞减少,而G2期细胞增加,48 h作用明显,而空白鼠血清细胞周期则无明显变化,说明含药血清能阻滞细胞周期,与时间呈正相关。细胞凋亡:与相应浓度对照组比较,含药血清处理24、48 h后,HCT116细胞晚期凋亡率增加,并且随浓度、时间增加凋亡率增加(P0.05),说明含药血清能促使HCT116细胞凋亡,与时间、浓度呈正相关。Western blot检测显示,与空白鼠血清组相比,15%含药血清可上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3、Bcl-x L的蛋白表达(P0.05)。结论健脾益气化瘀解毒方可能通过将结肠癌HCT116细胞周期阻滞,从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,通过上调凋亡相关蛋白Bax,下调Caspase-3、Bcl-x L蛋白的表达诱导细胞凋亡。     

退变腰椎间盘组织细胞凋亡及相关基因Fas和Bcl-2蛋白的表达

目的 观察髓核组织Fas和Bcl-2蛋白的表达,探讨其在腰椎间盘退变过程可能发挥的作用.方法 采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测20例退变腰椎间盘(退变组)及6例正常腰椎间盘(对照组)髓核组织的细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas和Bcl-2的表达.结果 退变组及对照组髓核组织细胞凋亡指数(AI)分别为(50.23±13.36)和(28.32±6.67)(P＜0.05),Fas蛋白阳性细胞百分比(74.26±10.15)%和(41.72±4.62)%(P＜0.01),Bcl-2蛋白阳性细胞百分比(55.37±13.65)%和(27.17±5.17)(P＜0.01).凋亡细胞越多,Fas和Bcl-2的表达越强.结论 Fas和Bcl-2蛋白均参与腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,可能在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

EGCG对人结肠癌细胞株HCT116、SW116增殖、凋亡及JAK／STAT3信号通路的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCC）对人结肠癌细胞株HCT116、SW116增殖、凋亡及JAK／信号转导子与转录激活子3（STA33）信号通路的影响。方法体外培养结肠癌细胞株,采用不同浓度的EGCG对其进行干预。分别采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测磷酸化STAT3（P—STA33）蛋白表达,RT—PCR法检测Bcl-2、Cyclin D1、C—myc mRNA的表达。结果EGCG抑制结肠癌细胞株增殖,促进其凋亡,降低p-STA33蛋白的表达水平,作用呈浓度依赖性;EGCG可以抑制结肠癌细胞株中Bcl-2、Cyclin D1、C-myc mRNA表达水平。结论EGCG抑制结肠癌细胞株增殖、促进其凋亡的机制可能与抑制JAK／STA33信号通路有关。     

三氧化二砷对肠癌HCT116细胞Smads表达的影响

目的 研究三氧化二砷对肠癌细胞HCT116中TGF-β/Smads信号通路的Smads相关基因表达变化,阐述Smads相关基因在肠癌HCT116细胞中的变化规律,探讨肠癌发生的病理机制,和分析As2O3作用新靶点。方法 实验分空白对照组,低剂量As2O3组,中剂量As2O3组,高剂量As2O3组,在体外培养72 h后取出细胞用于实验。采用免疫荧光化学术和Westernblotting检测Smad3、Smad7蛋白的表达变化。结果 三氧化二砷为0.5~2.5μmol/L时,Smad3分别为（19.94±1.57）,（34.17±1.28）,（39.64±1.63）,Smad7分别为（31.53±0.67）,（21.69±0.94）,（20.04±0.31）,与对照组Smad3（16.61±0.64）,Smad7 3（8.61±0.64）比较,各组差异有统计学意义（P〈0.05）;westernblotting显示三氧化二砷能同时下调Smad7蛋白的表达,上调Smad3蛋白的表达而对肿瘤细胞的生长进行调控。结论 TGF-β/Smads信号通路的Smad3,7在肠癌发生发展起重要的调控作用,三氧化二砷可通过改变Smad3,7表达,而对肠癌细胞HCT116生长进行抑制。     

新藤黄酸通过内质网应激诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的研究新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法采用不同浓度的GNA作用细胞24h,对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)共同作用HCT116细胞24h。采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)染色测定两组细胞增殖抑制率的差异,采用吖啶橙(acridine orange,AO)和溴化乙锭(ethidium bromide,EB)染色观察细胞的形态学变化,采用膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ,AV)-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙碇(propidium iodide,PI)双重染色检测细胞凋亡率。结果内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用;AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征;流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。     

miRNA145联合二甲双胍对人结直肠癌细胞株HCT116增殖的影响

目的:探讨miRNA145联合二甲双胍对人结直肠癌细胞株HCT116增殖的影响?方法:慢病毒法将miRNA145转染入人结直肠癌细胞株HCT116,实时定量PCR检测细胞miRNA145表达的变化?通过CCK-8细胞增殖实验检测miRNA145和/或二甲双胍对HCT116细胞增殖的影响?通过Western blot检测miRNA145和/或二甲双胍对细胞AMPK?mTOR蛋白表达水平的影响?结果:CCK-8实验表明miRNA145?二甲双胍均具有抑制HCT116细胞增殖的作用,二者联用使细胞增殖受到更大程度的抑制?Western blot结果表明,二甲双胍?miRNA145以及二者联用可进一步促进AMPK的活化进而影响mTOR蛋白表达水平?结论:miRNA145联合应用二甲双胍具有更强的抑制人结肠癌细胞株HCT116增殖的作用?     

心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸的影响

目的 观察大鼠缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法 结扎冠状动脉制备心肌缺血模型，缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞，免疫组织化学法检测Fas／FasL蛋白水平．RT—PCR法分析Fas基因mRNA表达变化。结果 缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加．心肌组织SOD活性和MDA含量升高．Ca^ -ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数，Fas基因mRNA表达及Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数．抑制心肌组织MDA的生成．提高Ca^2 -ATP酶活性。结论 牛磺酸对缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达水平增高均有较好的拮抗作用。