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相似文献
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1.
目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康♂ Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、复方中药安胃汤组、胃复春对照组共3组.实时荧光定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃...  相似文献   

2.
安胃汤对大鼠慢性萎缩性胃炎胃肠激素的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
[目的]观察安胃汤对慢性萎缩性胃炎胃肠激素的影响.[方法]用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍制作慢性萎缩性胃炎的动物模型.放射免疫法检测血胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)和胃黏膜生长抑素(SS)水平.[结果]与模型组相比,安胃汤增加大鼠血GAS和胃黏膜SS水平,降低血MOT水平(P<O.05,<0.01).安胃汤能修复和保护胃黏膜.[结论]调节胃肠激素水平可能是安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.  相似文献   

3.
目的 通过检测wnt信号通路上wnt3α、wnt5α、β-catenin蛋白的表达量,探讨中药萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分为正常组和造模组.用2%的水杨酸钠给造模组灌胃,同时结合饥饱因素的方法复制CAG模型.模型复制成功后,造模组大鼠被随机分为模型组、中药萎胃康高〔(...  相似文献   

4.
五丹胃福汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠自由基水平的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 :研究五丹胃福汤对慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法 :用 Wistar大鼠 75只随机分为 5组 ,即正常对照组、造模组、自然恢复组、小剂量治疗组和大剂量治疗组 ,治疗组给予五丹胃福汤进行干预 ,采用单一试剂法检测大鼠胃粘膜及血清超氧化物歧化酶 (SOD)与丙二醛 (MDA)。结果 :五丹胃福汤能够增强萎缩性胃炎大鼠胃粘膜及血清 SOD水平而降低 MDA水平 ,从而减轻自由基对胃粘膜的损害。结论 :五丹胃福汤可有效调节血清及胃粘膜的自由基水平 ,是本方有效治疗萎缩性胃炎的作用机制之一。  相似文献   

5.
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和表皮生长因子(EGF)在气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)进程中的变化及益气健脾活血中药的干预效应.方法 将90只大鼠随机分为空白组(n=10)和模型组(n=80),除空白组外其余大鼠采用综合法复制气虚血瘀型CAG动物模型,并于造模中抽检大鼠,至第12w评估大鼠胃黏膜肠化生形成后,CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型组、益气健脾活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,分别施药治疗90 d后对各组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气健脾活血中药可显著降低TNF-α、IL-2和EGF水平(P<0.05),且大剂量组作用显著.结论 益气健脾活血中药具有改善胃黏膜血流量,减轻炎症反应和调整免疫功能的作用.  相似文献   

6.
胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的阻断作用及可能机制。方法:以综合法诱发大鼠癌前病变状态,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质(MPO),一氧化氮(NO),谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px),表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)水平的影响。结果:中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤,改善病变组织粘膜萎缩程度,优于叶酸组(P<0.05),中药组治疗后可提高GSH-Px水平,阻断NO的过度产生,下调组织中EGF及EGFR水平,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用,结论:胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。  相似文献   

7.
胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制   总被引:9,自引:1,他引:9  
观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的阻断作用及可能机制。方法以综合法诱发大鼠癌前病变状态,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质(MPO)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)水平的影响。结果中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤,改善病变组织粘膜萎缩程度,优于叶酸组(P<0.05)。中药组治疗后可提高GSH-Px水平,阻断NO的过度产生,下调组织中EGF及EGFR水平,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用。结论胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。  相似文献   

8.
9.
[目的]观察参七消痞方(SQ)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠组织病理形态及血清生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)的影响.[方法]通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞组.模型组给予0.9%氯化钠1 ml/0.1 kg灌胃,摩罗丹组摩罗丹3.6 g/kg灌胃,叶酸组叶酸2 mg/kg灌胃,参七消痞组参七消痞汤9 g/kg灌胃,共计8周.另从实验开始造模时设立空白对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃病理组织学改变,测量胃窦区褶皱处胃黏膜腺体厚度(L1)/黏膜肌层厚度(L2)的比值;腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH、EGF水平.[结果]参七消痞组与模型组相比,肉眼及镜下观察均大鼠胃黏膜组织病理形态有不同程度的改善,L1/ L2比值提高(P<0.01);血清GH水平有升高趋势(P<0.05),血清EGF水平显著升高[(0.84±0.17)、(0.72±0.17)μg/L,P<0.01].[结论]复方参七消痞汤能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平有关.  相似文献   

10.
萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]观察萎胃康颗粒剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据。[方法]用多重刺激复制CAG模型。以三九胃泰作为阳性对照药,运用光镜和电镜观察萎胃康颗粒剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响。[结果]萎胃康颗粒剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。[结论]该方药治疗CAG具有良好的作用。  相似文献   

11.
复方中药安胃汤提高大鼠胃溃疡愈合质量的机制   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究复方中药安胃汤提高慢性胃溃疡愈合质量机制.方法:40只Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、安胃汤组和雷尼替丁.采用乙酸浸渍法建立胃溃疡模型,造模3 d后前两组分别用生理盐水灌胃,后两组分别用安胃汤和雷尼替丁灌胃.采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察复方中药安胃汤对大鼠胃溃疡模型愈合时血清表皮生长因子(EGF)和胃黏膜 EGF,表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.结果:模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可提高血清EGF(1.12±0.24,0.99±0.15μg/L vs0.52±0.13μg/L,P<0.01),安胃汤组与雷尼替丁组相比差异也有显著意义(P<0.05).与模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF、EGFR及TGF-β1表达(EGF: 29.7%±1.9%,26.5%±1.6%vs18.4%±2.0%, P<0.01:EGFR:29.6%±2.6%,25.9%±1.0%vs 20.4%±1.8%,P<0.01;TGF-β1:67.0%±2.0%, 49.5%±1.1%vs27.3%±1.0%,P<0.01),安胃汤组强于雷尼替丁组(均P<0.01).结论:安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF,EGFR及TGF-β1表达,增强胃黏膜保护作用而提高溃疡愈合质量.  相似文献   

12.
活胃汤治疗慢性萎缩性胃炎120例临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘垣生 《山东医药》2008,48(25):93-94
2001~2005年,我们采用自拟活胃汤治疗慢性萎缩性胃炎患者120例,取得较好疗效.现报告如下.  相似文献   

13.
胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察自拟胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效。[方法]102例患者随机分为2组。治疗组68例,口服胃安煎剂;对照组34例,口服胃苏颗粒和维酶素片。观察2组治疗前、后临床症状,萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)的病理及幽门螺杆菌(Hp)的变化。[结果]治疗组临床有效率为91.18%,对照组为76.47%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。病理检查证实治疗组萎缩、IM和Dys有效率分别为66.18%、67.92%和67.74%;对照组为44.12%、42.31%和29.41%。2组病理疗效差异均有统计学意义(均P〈0.05)。治疗组Hp清除率为75.56%,对照组为58.33%(P〉0.05)。[结论]胃安煎剂对CAG癌前病变有确切的临床疗效。  相似文献   

14.
目的 探究麦冬汤加减对胃阴不足型慢性萎缩性胃炎患者表皮生长因子(EGF)、肠道特异性转录因子2(CDX2)表达的影响.方法 选取2019年2月至2020年1月我院接诊的胃阴不足型慢性萎缩性胃炎患者126例,按照分层抽样法分为对照组和麦冬汤加减组各63例.对照组采用多潘立酮进行治疗,麦冬汤加减组在其基础上加服麦冬汤加减....  相似文献   

15.
目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。  相似文献   

16.
[目的]探讨中药萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及对胃黏膜bcl-2与bax表达的影响。[方法]临床观察142例不同程度CAG的患者,随机分为治疗组73例,对照组69例,采集胃黏膜组织行病理学检查,应用免疫组化方法,比较治疗后2组胃黏膜萎缩程度及bcl-2、bax的表达。[结果]治疗组与对照组比较,中度胃黏膜萎缩程度有明显缓解,重度胃黏膜萎缩缓解不明显;与对照组比较,治疗组bcl-2在胃黏膜的阳性表达明显升高,具有统计学意义(P<0.01),bax表达无明显差异(P>0.05)。[结论]萎胃散可逆转中度CAG的发展,可能是提高了胃黏膜bcl-2表达,抑制了细胞凋亡。  相似文献   

17.
[目的]观察加味四君子汤联合甲硝唑、叶酸三联疗法对脾虚血瘀型萎缩性胃炎癌前病变患者环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响及胃黏膜病理改变。[方法]68例脾虚血瘀型萎缩性胃炎和(或)伴有肠上皮化生(IM)及异型增生(Dys)患者均服用甲硝唑与叶酸,其中三联组34例同时服用加味四君子汤,甲硝唑服用1周,其他服用至第24周,用ABC免疫组化法检测COX-2蛋白。观察比较治疗前后COX-2蛋白表达及黏膜病理改变。[结果]三联组治疗后COX-2蛋白表达较对照组减弱(P〈0.01),病理改变逆转优于对照组(P〈0.05-0.01)。[结论]脾虚血瘀与萎缩性胃炎癌前病变关系密切。中西医结合疗法能改善症状,一定程度逆转胃黏膜萎缩I、M和Dys,并降低COX-2蛋白表达。  相似文献   

18.
目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显著减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显著增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显著降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.  相似文献   

19.
[目的]探讨萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2、bax表达的影响.[方法3200例CAG患者随机分为萎胃汤治疗组与胃复春对照组,分别治疗2个疗程后对比观察疗效,并对2组伴肠化生(IM)、不典型增生(ATP)的患者,采用免疫组化(S-P)法和凋亡细胞原位检测(TU...  相似文献   

20.
目的: 探讨胃康舒宁对胃癌前病变(PLGC)大鼠血清多种癌相关细胞因子的影响.方法: 将60只Wistar大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组. 采用饮用N-甲基- N-亚硝基- N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型, 用维酶素和胃康舒宁治疗12 wk后, 用放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果: 与模型组大鼠相比, 胃康舒宁组大鼠血清GH, TNF-α, IGF-Ⅱ水平显著增高(0.24±0.10 μg/L vs 0.11±0.04 μg/L, 91.46±7.63μg/L vs 83.64±3.75 μg/L, 0.38±0.12 μg/L vs0.27 ±0.17 μg/L, P<0.05或0.01), EGF, TGF-α,bFGF水平明显降低(0.40±0.11 μg/L vs 0.56±0.15 μg/L, 0.021±0.006 μg/L vs 0.029±0.012μg/L, 1.44±0.37 μg/L vs 3.26±0.45 μg/L,P<0.05或0.01).结论: 胃康舒宁对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用, 其疗效优于维酶素, 而调节EGF, TGF-α, GH, TNF-α, IGF-Ⅱ, bFGF的分泌水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.  相似文献   

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