化痰活血方拆方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的：拆方观察化痰活血方中化痰与活血药对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（SR-BⅠ）基因表达的影响,从分子水平明确该方防治高脂血症的有效作用部位。方法：Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、全方组、化痰药组、活血药组,采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型。连续灌胃给药30 d后,应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定各组大鼠肝脏SR-BImRNA水平。结果：模型组大鼠肝SR-BImRNA表达明显低于空白组,化痰活血全方组和化痰药组大鼠肝SR-BImRNA水平明显高于模型组,而活血药组和模型组无明显差异,结论：化痰药是化痰活血方中促进高脂血症模型大鼠肝脏SR-BImRNA水平表达的主要组分,因而也是调节脂质代谢的主要作用部位。     

化痰活血方对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的：观察化痰活血方对高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化的影响。方法：采用高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型，给予化痰活血方治疗，检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL_c）、高密度脂蛋白（HDL_c）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）等各项指标。结果：化痰活血方显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL_c、ApoB100、MDA水平，升高血清HDL_c、HDL2-c、ApoAI、SOD的水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：化痰活血方不仅对高脂血症大鼠的血脂代谢紊乱具有良好的调节作用，而且能提高高脂血症大鼠抗氧化能力。     

化痰活血方拆方对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的观察化痰活血方拆方化痰药和活血药对高脂血症模型大鼠血脂的影响,以明确化痰活血方中不同组分的调脂作用。方法用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,采用酶法检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及其第二亚组份(HDL2-C)的含量,采用免疫比浊法检测血清载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B100(ApoB100)的含量,观察化痰活血方拆方各组对血脂代谢的影响。结果化痰药能显著降低血清TC、TG(P<0.01)、LDL-c(P<0.05)、升高HDL-C和HDL2-C水平(P<0.05),但对ApoAI、ApoB100水平影响不明显;活血药能显著降低血清TC(P<0.05)、TG(P<0.01)、LDL-c(P<0.05)的水平,但对HDL-C、HDL2-C、ApoAI、ApoB100水平的调节无明显影响。与活血药组比较,化痰药对大鼠血清TC、TG、HDL-C水平调节作用更为显著(P<0.05)。结论化痰药及活血药对高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-c水平均有较好的调节作用,但化痰药的作用更明显;此外对HDL-C、HDL2-C水平调节起主要作用的成分是化痰药;而对血清ApoAI、ApoB100水平的调节应当是化痰药与活血药协同作用综合实现的。     

化痰活血方对高脂血症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α及其目标基因表达的影响

目的：观察化痰活血方对高脂血症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、乙酰辅酶A氧化酶（ACO）表达的影响。方法：建立高脂血症大鼠模型后分别给予化痰活血方大、中、小剂量及力平脂治疗，检测其相关指标。结果：化痰活血方能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的水平，增强肝脏PPARa、ACOmRNA的表达。结论：化痰活血方增强PPARα、ACO mRNA的表达可能是其治疗高脂血症的分子机制之一。     

化痰活血方拆方对高脂血症大鼠肝脏PPARα mRNA的影响

目的通过拆方研究方法,观察化痰活血方中化痰药和活血药对高脂血症模型大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的影响,以明确化痰活血方中不同组分的调脂机理。方法Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、全方组、化痰药组、活血药组等5组,采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型。连续灌胃给药30天后,应用RT-PCR法测定各组大鼠肝PPARα mRNA水平。结果模型组大鼠肝PPARα mRNA表达明显低于空白组,全方组和化痰药组大鼠肝PPARα mRNA水平明显高于模型组,而活血组大鼠肝PPARα mRNA水平和模型组比较差异无统计学意义。结论化痰药是化痰活血方中提高高脂血症模型大鼠肝PPARα mRNA水平的主要组分,方中活血药可能通过其他途径发挥治疗作用。     

冠心康对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:在基因水平上探讨中药冠心康的降脂作用机制,为中药新药的研制提供科学依据。方法:将高脂血症大鼠随机分为模型组,冠心康大、中、小剂量组,西药来适可组及中药血脂康对照组,每组10只;另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组。连续灌胃给药30天后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(LDLR-mRNA)水平。结果:冠心康中剂量组LDLR mRNA相对含量高于大剂量组和小剂量组,差异具有显著性(P<0.05)。冠心康中剂量组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLR mRNA水平,与西药来适可比较,无显著性差异(P>0.05);与血脂康比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:冠心康可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的清除,起到调控血脂水平的作用,且此作用尤以冠心康中剂量为佳。     

化痰方及化痰活血方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨化痰方及化痰活血方对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法：以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）建立接近于人类2型糖尿病的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、化痰方组及化痰活血组,以正常大鼠为对照组.观察化痰方和化痰活血方在降血糖、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗作用等方面的影响并比较其异同.结果：两种功效的中药复方均能显著降低血糖、调节血脂紊乱,并能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.但化痰活血组在提高胰岛素敏感性方面的疗效优于化痰方组（P＜0.05）.结论：具有化痰和化痰活血功效的中药复方均能改善胰岛素抵抗,但化痰活血中药复方的作用更明显.     

定心方对高血脂症大鼠低密度脂蛋白受体的影响

目的探讨定心方的降脂作用机制,为中药新药的研究提供科学依据。方法将大鼠随机分为正常对照组,模型组,定心方大剂量组、中剂量组、小剂量组以及血脂康组。采用ELISA法测定各组大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达情况。结果与模型组相比,定心方各组和血脂康组LDLR的表达增强,其中定心方大剂量组效果最佳。结论定心方可以增强高血脂症大鼠肝脏LDLR的含量,从而增强肝脏对血脂的代谢功能,起到调控血脂水平的作用。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂及其肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床应用提供实验依据。方法:采用酶法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);采用磷钨酸-镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,RT-PCR法测定肝低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达。结果:模型组大鼠TC、TG、LDL-c均显著高于正常组,HDL-c显著低于正常组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝LDLR mRNA表达降低,P<0.05。各治疗组肝LDLR mRNA表达升高,与模型组比较P<0.05。结论:橄榄降脂胶囊可能通过调节肝LDLR mRNA表达而纠正脂质代谢紊乱。     

益气活血化痰方治疗老年颈动脉硬化

目的:观察益气活血化痰方对老年颈动脉硬化患者临床症状、血脂水平及动脉硬化指数(AI)的影响.方法:将58例老年颈动脉硬化患者随机分为治疗组和对照组,在一般治疗基础上,对照组予西洛他唑50 mg每日2次,治疗组在对照组基础上加用中药益气活血化痰方(黄芪、丹参、当归、桑椹、地龙、石菖蒲、茶树根、泽泻、牛膝等组成).治疗并随访12周.治疗前后观察临床症状变化及统计证候积分,检验血脂水平并计算AI值进行对比.结果:经治疗,两组患者临床症状及中医临床证候积分均有改善,以治疗组有效率更高,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较对照组降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较对照组升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);AI较对照组显著降低(P＜0.01).结论:益气活血化痰方可以有效改善老年颈动脉硬化患者临床症状,调节血脂代谢,降低动脉硬化指数,对老年颈动脉硬化患者有益.     

补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征27例

目的:观察补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的临床疗效及其对胰岛素抵抗的影响。方法:将54例PCOS患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组给予达英-35治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用自拟补肾化痰活血方治疗。两组均连续治疗3个月经周期,比较两组患者性激素水平、胰岛素抵抗指数,并停药6个月后评价临床疗效。结果:治疗后,两组的性激素和胰岛素抵抗指数均有明显改善,治疗组较对照组改善更明显(P0.01);治疗组临床疗效明显高于对照组(P0.05)。结论:补肾化痰活血方治疗PCOS疗效显著,其作用机制可能与改善PCOS患者胰岛素抵抗有关。     

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。     

舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清瘦素、胰岛素抵抗指数的影响

目的探讨舒肝活血化痰方对非酒精脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用。方法采用高脂饮食复制高脂血症脂肪性肝炎大鼠模型,用舒肝活血化痰方治疗,以东宝肝泰作对照,观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、血清瘦素(LEP)和胰岛素抵抗指数(FIRI)的影响。结果舒肝活血化痰方显著改善肝功能(P<0.01或P<0.05),降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05),并有显著降低肝组织Hyp含量(P<0.05)及血清LEP、FIRI(P<0.01或P<0.05)的作用。结论舒肝活血化痰方可能通过改善LEP及FIRI,抑制肝脏的脂肪贮积、减轻肝损伤和阻止脂肪性肝纤维化的发生发展。     

新疆穆塞勒斯酒对实验性高脂血症大鼠血脂的影响

目的:观察穆塞勒斯酒对实验性高脂血症大鼠血脂的影响。方法:Wistar大鼠60只,均衡随机分为6组:正常对照组,高脂血症模型组,阳性药组,穆赛勒斯酒低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组正常饲养,其余5组灌胃给予高脂乳剂10天,从第11天开始同时给药,空白对照组灌胃给予生理盐水20mL/kg,阳性药组灌胃给予深海鱼油1g/kg;穆塞勒斯酒低、中、高剂量组分别灌胃给予穆赛勒斯酒5mL/kg、10mL/kg、20mL/kg,连续给予20天。末次给药后,眼球取血,离心制备血清,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量。结果:与模型组比较,穆塞勒斯酒低、中、高剂量均能明显降低高脂血症大鼠血清中总胆固醇含量,低密度脂蛋白含量(P<0.05);其中中剂量能提高高密度脂蛋白含量;高、中剂量组可降低甘油三脂含量。结论:穆塞勒斯酒对高脂血症大鼠的血脂有明显调节作用。     

活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型生化指标的影响。方法:以高脂饲料喂养6周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为正常组,模型组,活血化痰方高、低剂量组,罗格列酮高、低剂量组6组,分别给予生理盐水10 mL·kg-1·d-1,活血化痰方生药38.5,19.25 g·kg-1·d-1,罗格列酮10,5 mg·kg-1·d-1,给药6周。实验结束时,检测大鼠基本生化指标,取肝脏组织进行病理检测。结果:活血化痰方高、低剂量组ALT水平明显降低,治疗效果优于罗格列酮和模型组[(50.7±12.2)(41.3±9.9)(66.3±29.1)(56.9±14.2)(71.3±25.9)U.L-1,P<0.05],活血化痰方高、低剂量组均能显著降低血清总胆固醇(TC)水平[(1.3±0.3)(1.5±0.4)(2.6±1.1)mmol·L-1,P<0.01]和甘油三酯(TG)水平[(0.3±0.2)(0.4±0.2)(0.5±0.2)mmol·L-1,P<0.05],高剂量组能明显降低血糖(GLU)水平[(9.0±1.3)(11.4±2.0)mmol·L-1,P<0.01],活血化痰方和罗格列酮显著改善血液流变学各项指标(P<0.05),且活血化痰方疗效整体优于罗格列酮组,活血化痰方高剂量组也可明显降低模型动物肝脏中TG[(0.73±0.16)(0.81±0.22)(0.57±0.11)(1.06±0.33)mmol·mg-1,P<0.05]和游离脂肪酸(FFA)[(1.77±0.29)(1.66±0.44)(2.04±0.27)μmol·mg-1,P<0.05]。结论:活血化痰方能够从改善肝功能、调节血脂代谢等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

补肾活血方对老龄去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法：10月龄SD雌性鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松模型。予以补肾活血方、尼尔雌醇水溶液灌胃治疗8周，观察有关指标的改变。结果：大鼠去卵巢后，含密度明显下降，模型复制成功。补肾活血方明显改善去卵巢大鼠的一般形态，显著提高去卵巢大鼠腰椎含密度，抑制卵巢大鼠尿羟脯氨酸／肌酐、尿钙／肌酐、血清骨钙素水平，而对血清尼尔雌醇水平未见明显影响。结论：补肾活血方可延缓实验性骨质疏松大鼠的含量丢失，改善其含代谢；此作用不是通过升高雌激素水平实现的。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠SREBP-1c基因表达的影响

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠SREBP-1c基因表达的影响。方法采用高脂饲料复制NASH动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方(治疗组)和胆宁片进行干预(对照组),造模12周后处死所有大鼠,留取肝组织标本,检测各组大鼠肝组织中三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因的表达;同时肝组织经HE染色,光镜下评估脂肪变性、炎症和坏死程度。结果治疗组与对照组NASH大鼠肝组织病理学变化较模型组均明显改善;治疗组肝组织中TG、FFA和SREBP-1c的含量与模型组比较明显下降(P<0.05,P<0.01),且与对照组比较亦显著降低(P<0.05)。结论清肝化痰活血方能抑制NASH模型大鼠SREBP-1c蛋白的表达,改善脂肪酸代谢,减少肝脏TG的合成,具有良好的抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

补肾活血方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响

目的:观察补肾活血方对肾阳虑后大鼠耳蜗组织Fas mRNA表达的影响.方法:将耳廓反应灵敏的健康SD大鼠随机选取8只用于空白对照组,其余16只用于肾阳虚造模.采用氢化可的松注射液0.02 g·kg-1im的方法造成肾阳虚模型,造模14 d后,分为模型组、补肾活血方ig3.1 g·kg-1组.治疗组造模结束后开始给药,连续ig给药2周.给药结束后测试大鼠听性脑干反应(ABR),随后处死动物.股动脉取血测试环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP);在超净工作台上剥离耳蜗,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织Fas mRNA的表达.结果:空白组耳蜗Fas mRNA的表达为0.210 1±0.025 6,模型组Fas mRNA的表达为0.551 4 ±0.090 3,补肾活血方组Fas mRNA的表达0.242 9±0.052 5.经统计学分析,模型组大鼠耳蜗组织Fas mRNA的表达与空白组相比,明显上调,具有统计学意义(P＜0.01);补肾活血方可降低肾阳虚大鼠耳蜗Fas mRNA的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:耳蜗组织中Fas蛋白的改变可能是促进肾阳虚后耳蜗病变发展的因子之一,补肾活血方可能通过调节Fas mRNA的表达而起到提高听力,改善耳蜗结构的作用.