新生儿败血症一氧化氮水平的初步研究

本文采用镉还原柱层和比色法测定了２０例新生儿败血症患儿外周血亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）水平，结果新生儿败血症患儿的外周血ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平（２６３．０４±３００．０１μｍｏｌ／Ｌ）显著高于对照组（３４．９７±１３．４１μｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５），而且ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平与Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）水平和评价病情严重程度的儿科死亡风险（ＰＲＩＳＭ）评分均显著相关（Ｐ＜０     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测有临床意义

本采用比色法、对抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测４８例病毒性心肌炎患儿及２５例正常健康儿血清一氧化氮（ＮＯ、）肿瘤坏在子（ＴＮＦ）浓度。结果显示：病毒性心肌炎患儿急性期血清ＮＯ、ＴＮＦ（７４．５７±１５．２６μｍｏｌ／Ｌ，３７．４１±１５．６６ｎｇ／ｍｌ）均高于正常对照组（２５．０９±５．５４μｍｏｌ／Ｌ，８．２３±２．７９ｎｇ／ｍｌ）；恢复期呈下降趋势（３５．４８±９．８９μｍｏｌ／Ｌ，１５．８３±９     

一氧化氮与肾小球疾病关系的初步研究

目的　了解一氧化氮（ＮＯ）与肾小球疾病发病关系。方法　采用Ｇｒｉｅｓｓ 硝酸盐还原法对４４ 例急性肾炎,３２ 例肾病综合征,１８ 例紫癜性肾炎进行了血清亚硝酸／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３ －） 测定,并以２８ 例健康儿童作对照。结果　疾病组血清ＮＯ２ －／ＮＯ３ － 的浓度（ 急性肾炎：７０ ．８ ±３４．７ μｍｏｌ／Ｌ;肾病综合征：６６ ．６ ±２７．９;紫癜性肾炎：４７ ．４ ±２１．４ μｍｏｌ／Ｌ） 显著高于对照组（３０．３ ±８ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０ ．０１）,疾病急性期高于缓解期（ Ｐ＜ ０．０５）,伴有感染者（９３ ．５ ±３２．９ μｍｏｌ／Ｌ） 高于无感染者（４８ ．７±１４ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜ ０．０１）。肾病综合征血清ＮＯ２－／ＮＯ３ － 浓度与胆固醇水平呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,与血浆白蛋白及尿蛋白定量无相关（Ｐ＞ ０．０５） 。结论　ＮＯ 可能参与这３ 种肾小球疾病发病及病理损伤过程。     

rhG—CSF在小儿ANLL强烈化疗中的应用

为探讨ｒｈＧ－ＣＳＦ对小儿ＡＮＬＬ强烈化疗后粒细胞缺乏的疗效，采用ＡＡＥ方案（ＡＤＭ、Ａｒａ－Ｃ、ＶＰ１６或ＶＭ２６），化疗后当ＷＢＣ〈１×１０＾９／Ｌ或ＡＮＣ〈０．５×１０＾９／Ｌ时，给予ｒｈＧ－ＣＳＦ２００μｇ／ｍ＾２·ｄ（５￣１０μｇ／ｋｇ·ｄ），皮下注射，一般连续５￣１０天。本文１５例ＡＮＬＬ，用ｒｈＧ－ＣＳＦ３０例次。用ｒｈＧ－ＣＳＦ前，ＷＢＣ平均０．７８×１０＾９／Ｌ、ＡＮＣ０．１５×     

肺炎患儿血一氧化氮,肿瘤坏死因子检测及其临床意义

为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化,采用比色法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３２例支原体肺炎患儿、１９例腺病毒肺炎患儿和２０例健康儿进行血清ＮＯ、ＴＮＦ测定。结果：支原体肺炎患儿血清ＮＯ、ＴＮＦ为４７．７±１４．４μｍｏｌ／Ｌ、３７．１±９．８μｇ／Ｌ,和腺病毒肺炎患儿为６８．２±１３．９μｍｏｌ／Ｌ、５４．７±１０．１μｇ／Ｌ,均较对照组明显升高,（Ｐ〈０．０１）;而且ＮＯ、     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究

检测哮喘患儿血浆亚硝酸根／硝酸根（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并分析其相关关系。结果：正常对照组ＴＮＦα、ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为（１６４．８５±３１．０８）ｎｇ／Ｌ和（２９．５４±１４．４３）μｍｏｌ／Ｌ；哮喘发作组分别为（１９８．７６±４２．０６）ｎｇ／Ｌ和（４６．６７±１９．１）μｍｏｌ／Ｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；哮喘缓解组为（１９２．４１±３９．５）ｎｇ／Ｌ和（３２．４±１４．９３）μｍｏｌ／Ｌ，ＴＮＦα高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＮＯ２－／ＮＯ３－低于发作组（Ｐ＜０．０１）。提示ＴＮＦα和一氧化氮（ＮＯ）可能参与哮喘发作期气道炎症的形成，ＴＮＦα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义     

新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）与血浆内皮素（ＥＴ）变化及高压氧治疗的作用。方法高压氧治疗以纯氧加压,压力０．０５～０．０７ ＭＰ加压 ２０ ｍｉｎ．稳压 ２０ ｍｉｎ,减压 ２０ ｍｉｎ,共历时 １ｈ,每天一次,疗程５～１０ ｄ。ＮＳＥ活性测定采用酶联免疫分析法;ＥＴ活性测定采用放射免疫分析法。结果中度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１４．７２±４ ２６）μｇ／Ｌ（７６．１±１９．２）ｎｇ／Ｌ;重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１５．６４±５．８２）μｇ／Ｌ,（８２．５±２１．６）ｎｇ／Ｌ;中、重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度显著高于对照组（分别为１２．４７± ３．４９ μｇ／Ｌ, ５６．３２± １６．７ｎｇ／Ｌ）。轻度 ＨＩＥ患儿血清 ＮＳＥ（ １３．５８± ４．５７） μｇ／Ｌ,血浆ＥＴ（６２．４± １８．５） ｎｇ／Ｌ与对照组比较无显著差异。中、重度 ＨＩＥ患儿高压氧治疗后,血清 ＮＳＥ,血浆 ＥＴ降低幅度分别为（ １．９２± ０．４６）μｇ／Ｌ,（ １２．７２± ４． ３７）ｎｇ／Ｌ,明显大于常规治疗组（ Ｐ＜ ０．０５）。结论血清 ＮＳＥ和血浆 ＥＴ是ＨＩＥ早期诊断与疗效判     

G—CSF在白血病骨髓抑制期的应用

报告Ｇ－ＣＳＦ在小儿白血病骨髓抑制期的临床应用，共２３例（４３例次），并设对照组比较。在２３例急性白血病患儿，２０例为急性淋巴细胞白血病，３例为髓系白血病。结果：骨髓抑制期应用Ｇ－ＣＳＦ组与对照组比较，中性粒细胞绝对性（ＡＮＣ）恢复到ＡＮＣ〉１×１０＾９／Ｌ及血小板（ＰＬＴ）恢复到ＰＬＴ〉１００×１０＾９／Ｌ的时间明显缩短（Ｐ〈０．０５）及感染率明显降低（Ｐ〈０．０５），且副反应轻。此结果提示，Ｇ     

新生儿败血症与白介素-8水平关系的研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测６５例新生儿败血症血清白介素－８（ＩＬ－８）水平,并测定白介素－６（ＩＬ－６）、一氧化氮（ＮＯ）、白细胞（ＷＢＣ）及嗜中性多形核白细胞（ＰＭＮ）计数,血小板计数（ＰＬＴ）和Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）。结果血清ＩＬ－８水平在败血症组（中位数５０４ｎｇ／Ｌ）显著高于非败血症组（中位数〈１５６ｎｇ／Ｌ）及正常对照组,急性期高于恢复期;它与ＩＬ－６、ＷＢＣ、ＰＭＮ、及ＮＯ正相关,     

诱导脐血内皮祖细胞分化成内皮细胞的研究

目的探讨诱导脐血来源内皮祖细胞分化为内皮细胞,分析其用作组织工程心血管修复物种子细胞来源的可行性。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合应用分离脐血单个核细胞,在含有血管内皮生长因子(VEGF)等多种生长因子的培养液中培养扩增,通过形态学(光镜、电镜)、免疫荧光和流式细胞仪等技术对脐血来源内皮祖细胞分化的内皮细胞进行鉴定。结果从新鲜脐血中得到的单个核细胞数(3.4±2.1)×107/mL。贴壁细胞培养分化过程中形态发生改变,从小圆形变成梭形,最后分化成典型成熟内皮细胞的鹅卵石样形态,细胞数量可扩增达107。7 d后免疫荧光检测发现细胞表达内皮细胞特异性标志vWF和VEGFR-2。流式细胞仪分析单个核细胞经诱导分化后细胞表面表达CD133下降,从3.11%±1.05%下降至0.09%±0.02%。透射电镜观察到培养14 d的细胞胞浆中已出现典型的Weibel-Palade小体。结论脐血单个核细胞存在内皮祖细胞,并在体外可诱导分化为内皮细胞,初步具有用作构建组织工程心血管修复物种子细胞的可行性。     

L—精氨酸和卡托普利对内皮细胞释放NO及ET—1的影响

为了解比较Ｌ－精氨酸和卡托普利对骨皮细胞释放骨皮衍化因子的影响，本实验采用比色法和放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ刺激后的血管内皮培养液中ＮＯ和ＥＴ－１水平，结果显示Ｌ－Ａｒｇ和Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ增加内皮细胞释放ＮＯ、抵制ＥＴ－１分泌，后效果虽效Ｌ－Ａｒｇ弱，但仍是一种可以通过Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径发挥药理作用的血管扩张剂。     

急性肾炎患儿循环内皮细胞与一氧化氮的改变

探讨小儿急性肾炎对循环内皮细胞与一氧化氮的改变。方法随机选择急性肾炎组20例，健康儿童40例为对照组。住院翌日晨采静脉血3ml、1ml于肝素抗凝管中待测NO水平，2ml由3．8％枸橼酸钠抗凝，测定CEC用。并对测定结果进行统计学分析。结果对照组循环内皮细胞（CEC）为20．5±7．6n／0．9μl，肾炎极期为47．8±31.7n／0．9μl，肾炎恢复期27．7±9．9n/0．9μl。与正常对照组比较，小儿肾炎极期明显高于对照组和恢复期（P＜0．01）。一氧化氮（NO）仅测10例，正常组19．19±9．9μmol／L，肾炎组24．42±10．32μmol／L，两组对比，有增加趋势。结论小儿急性肾炎时CEC明显高于正常对照组，同时高于恢复期，结果表明循环内皮细胞在小儿急性肾炎的发生发展中起着重要的作用，因此动态观察CEC可作为判断肾炎恢复的标准之一。急性肾炎患儿NO水平与CEC是正相关，提示NO参与了小儿急性肾炎的致病过程。     

川崎病患儿外周血循环内皮细胞水平变化与冠状动脉损伤关系的探讨

目的 通过观察川崎病患儿外周血循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC)水平的变化与患儿冠状动脉损伤(coronary artery lesion,CAL)的关系,进一步探讨川崎病早期诊断的方法.方法 研究对象为30例川崎病患儿,其中23例为完全型川崎病,7例为不完全型川崎病.根据超声心动图检查结果将川崎病组又分为CAL组9例和冠状动脉无损伤(non-coronary artery lesion,NCAL)组21例.对照组为10例健康体检儿童.采用双盲对照研究法,利用Hladovec法计数CEC.结果 川崎病组患儿CEC为(1.09 ±0.60)×107/L,高于正常对照组[(0.38±0.14)×107/L],差异有统计学意义(t=2.85,P＜0.01).CAL组患儿CEC为(1.84±0.24)×107/L,高于NCAL组[(2.01±0.38)×107/L],差异有统计学意义(t=2.24,P＜0.05).完全型川崎病组患儿CEC数量为(1.16±0.63)×107/L,不完全型川崎病组患儿CEC数量为(0.83±0.45)×107/L,两组差异无统计学意义(t=1.86,P＞0.05).结论 川崎病急性期患儿CEC水平升高明显,急性期CAL组CEC水平高于NCAL组,CEC水平的检测有助于川崎病的早期诊断.     

Safety and efficacy of autologous endothelial progenitor cells transplantation in children with idiopathic pulmonary arterial hypertension: open-label pilot study

Abstract:  Experimental data suggest that transplantation of EPCs attenuates monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats and dogs. In addition, our previous studies suggested that autologous EPC transplantation was feasible, safe, and might have beneficial effects on exercise capacity and pulmonary hemodynamics in adults with IPAH. Thus, we hypothesized that transplantation of EPCs would improve exercise capacity and pulmonary hemodynamics in children with IPAH. Thirteen children with IPAH received intravenous infusion of autologous EPCs. The right-sided heart catheterization and 6-MWD test were performed at baseline and at the time of 12 wk after cell infusion. At the time of 12 wk, mPAP decreased by 6.4 mmHg from 70.3 ± 19.0 to 63.9 ± 19.3 mmHg (p = 0.015). PVR decreased by approximately 19% from 1118 ± 537 to 906 ± 377 dyn s/cm⁵ (p = 0.047). CO increased from 3.39 ± 0.79 to 3.85 ± 0.42 L/min (p = 0.048). The 6-MWD increased by 39 m from 359 ± 82 to 399 ± 74 m (p = 0.012). NYHA functional class also improved. There were no severe adverse events with cell infusion. The small pilot study suggested that intravenous infusion of autologous EPCs was feasible, safe, and associated with significant improvements in exercise capacity, NYHA functional class, and pulmonary hemodynamics in children with IPAH. Confirmation of these results in a randomized controlled trial are essential.     

人血管瘤裸小鼠移植模型的超微结构变化

目的观察人血管瘤裸小鼠移植模型超微结构动态变化。方法将手术切取的增生期婴幼儿血管瘤组织移植到裸小鼠皮下,于移植后d2、d5、d15、d30、d45及第2、3、4、6个月切取移植瘤。戊二醛固定后行透射电镜观察。结果移植后早期内皮细胞大量变性、坏死。d30细胞出现增生表现,内皮细胞数量增加,部分细胞体积增大,核浆比增大,核质淡染。2个月时内皮细胞密集,部分内皮细胞变扁平。此后内皮细胞数量减少,出现胞质脱落、胞质固缩、次级溶酶体形成、染色体边集、核碎裂,伴基质中脂肪和胶原沉积。结论婴幼儿血管瘤组织移植到裸小鼠体内,经过缺血期后,瘤性内皮细胞可快速增生,继而缓慢消退,其超微结构变化与人血管瘤自然演变过程相似。     

Connective Tissue Growth Factor Expression in Pediatric Myofibroblastic Tumors

Human connective tissue growth factor (CTGF) is a secreted cysteine-rich peptide and a member of the peptide family that includes serum-induced immediate gene products such as a v-src-induced peptide and a putative proto-oncogene, c-src. CTGF is secreted by endothelial cells, fibroblasts, smooth muscle cells, and myofibroblasts. Its expression is increased in various human and animal fibrotic diseases. We hypothesized that tumors with significant fibrous and vascular components would exhibit increased expression of CTGF. We examined the expression of CTGF mRNA by in situ hybridization in 12 pediatric tumors and tumor-like conditions, including angiofibroma, malignant fibrous histiocytoma, infantile myofibromatosis, and malignant hemangiopericytoma. All the tumors showed moderate to intense CTGF expression in tumor cells and/or endothelial cells of the associated vasculature. Angiofibromas expressed CTGF only in factor VIII–positive endothelial cells and vascular smooth muscle cells. In contrast, infantile myofibromatosis, malignant hemangiopericytomas, and fibrous histiocytomas expressed CTGF in both endothelial cells and in vimentin-positive tumor cells, particularly those around the blood vessels. CTGF mRNA was not detected in the inflammatory cells observed in many of the tumors. The presence of CTGF in the endothelial cells and tumor cells around blood vessels raises the possibility that CTGF is involved in the pathogenesis of these myofibroblastic tumors. Received December 13, 1999; accepted May 23, 2000.     

The expression of mTOR and p70S6K in hemangioma vascular endothelial cell in vitro

目的 观察mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞mTOR、p70S6K-α的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤血管内皮细胞周期的变化;并分析mTOR、p70S6K-α的表达水平与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.结果 mTOR蛋白表达水平较高0.20±0.01,p70S6K-α蛋白表达水平较低时0.25±0.01,处于G0/G1期的细胞较少(55.95±4.38)％; mTOR蛋白表达水平下降至0.16±0.02,p70S6K-α蛋白表达水平升高至0.29±0.01,处于G0/G1期的细胞明显增多(77.86±8.18)％;二者比较差异有统计学意义(t=- 5.781,P＜0.01).结论 mTOR和p70S6K参与了体外培养的血管瘤血管内皮细胞细胞周期G0/G1阻滞.