乙醇酸和DL—乳酸交替共聚物的合成和表征

乙醇酸和ＤＬ－乳酸交替共聚物具有不同于其无规共聚物的理化性能和生物降解性。以ＤＬ－３－甲基－１，４－二烷－２，５－二酮为单体，通过在辛酸亚锡引发下的本体开环聚合，合成了该交替共聚物，并进行了结构表征。     

DL—3—甲基—乙交酯和ε—己内酯的共聚

ＤＬ－３－甲基－乙交酯和ε－己内酯共聚物为一种新型的可降解生物医用材料，本文报道了其合成和表征的研究结果。     

苯乙烯与D—120共聚物的性能研究

合成了侧基含有过氧键的苯乙烯－Ｄ－１２０共聚物（Ｐｏｌｙ（Ｓｒ－ｃｏ－Ｄ－１２０）ＰＳＤ）。用ＩＲ、ＧＰＣ进行了表征。用ＤＳＣ、ＧＰＣ、ＴＧＡ探讨了共聚物的热稳定性及分解机理，并对其就地增容ＰＳ／ＬＤＰＥ共混体系进行了初步研究。结果表明：共聚物中过氧键浓度越大，其起始分解温度越低，降解越严重，该共聚物可作为ＰＥ／ＰＳ共混体系的就地增容剂。     

我国武汉地区工人和德国工人冠心病危险因素的调查和5年随访

中国工人低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ｂ分别为２．４６、０．２８ｍｍｏｌ／Ｌ和０．７９ｇ／Ｌ，明显低于德国工人。两国工人高密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。在德国工人中辨别冠心病的敏感指标为甘油三酯、ＬＤＬ－Ｃ升高，ＨＤＬ－Ｃ降低，ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值升高和高血压，抽烟然危险因素。在中国工人中仅为ＨＤＬ－Ｃ降低、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值升高和高血压。德国工人心肌梗塞年发病率     

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ的小鼠低密度脂蛋白（ｍｕｒｉｎｅＯ－ＬＤＬ）混合物免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于融合前３天用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ人低密度脂蛋白（ｈｕｍａｎＯ－ＬＤＬ）的混合物加强免疫，取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤ＳＰ－（２／０）细胞融合，获得５株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体，命名为ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－２、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４、ＨＯＬ－５。这些单抗均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ－（２ａ），单克隆抗体相加实验表明，ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４识别Ｏ－ＬＤＬ的同一抗原位点，ＨＯＬ－２识别另一个，ＨＯＬ－５识别第３个。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＯＬ－１能够识别丙二醛修饰的ＬＤＬ（ＭＤＡ－ＬＤＬ）、乙酰化修饰的ＬＤＬ（Ａｃｅｔｙｌ－ＬＤＬ）和各种修饰度的Ｏ－ＬＤＬ，但与未修饰ＬＤＬ（ｎ－ＬＤＬ）无交叉反应。     

天然及氧化型低密度和检低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞 …

为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞ＭＩＰ－１α及ＶＤＭ－１ｍＲＮＡ表达的作用，取正常人新鲜血液，用超速梯度离心法分离出ＬＤＬ和ＶＬＤＬ后，加Ｃｕ＾２＋使之氧化，成为ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ。培养人脐静脉内皮细胞（ＥＣ），待其汇合后分别加放ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ、ＯＸ－ＶＬＤＬ，使其终浓度为２５ｕｇ／ｍｌ，对照组不加脂蛋白。培养２４ｈ后，收集ＥＣ，用异硫氰酸胍法提取其总ＲＮＡ，用     

氧化修饰的低密度和极低密度脂蛋白对巨噬细胞单核趋化蛋白表达的影响

探讨氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）和氧化修饰的极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）ｍＲＮＡ和蛋白，以阐明二者在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在巨噬细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）、ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ，３７℃下温育２４小时，收集巨噬细胞的条件培养基，同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总ＲＮＡ。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析的方法检测巨噬细胞ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达，用夹心ＥＬＩＳＡ检测其条件培养基中ＭＣＰ－１蛋白的含量。用微孔滤膜法进行单核细胞的趋化试验。结果当巨噬细胞分别暴露于ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ２４小时后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达明显增加，同时单核细胞迁移距离的明显增加。而当巨噬细胞分别暴露于ＬＤＬ和ＶＬＤＬ２４小时，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达只有轻微的增加，单核细胞迁移距离亦无明显的增加。结论巨噬细胞能表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ和蛋白，ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ能诱导该细胞更强地表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ和蛋白     

天然和氧化修饰型脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞形态的影响

在建立人主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）体外培养方法的基础上，观察了各种天然和氧化修饰型脂蛋白对培养人ＳＭＣ形态以及表型的影响。在氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ），氧化修饰高密度脂蛋白（Ｏｘ－ＨＤＬ）和氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）的作用下，ＳＭＣ形态发生以下变化：胞体变大，由梭形变为不规则多边形，突起细而长，而且“谷”、“峰”样生长方式也发生改变；ＬＤＬ和ｖＬＤＬ对ＳＭＣ的形态亦有影响，但不如氧化修饰脂蛋白明显；ＨＤＬ则无影响。电镜下观察，在ＯＸ－ＬＤＬ的诱导下，ＳＭＣ胞浆中的肌丝较对照组明显减少，而高氏器，内质网和线粒体则明显增多。上述结果说明，ＬＤＬ、ＶＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＯＸ－ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＨＤＬ的致动脉粥样硬化作用可能与刺激ＳＭＣ表型由“收缩”型向“合成”型转化有关。     

高温高分子快离子导体PMDA—ODA—PSX—DABSA的合成和性能

采用线型缩聚法合成了１，２，４，５－均苯四甲酸二酐，４，４＇－氨基二苯醚，氨丙基聚二甲硅氧烷和２，５－二氨基苯磺酸四元高分子快离子导体。测定了该共聚物的红外光谱和差动热分析曲线，得到共聚物的玻璃化温度Ｔｇ在１３０℃左右。用交流阻抗谱法测定共聚物薄膜的电导率。四元系的电导率比两个三元系ＰＭＤＡ－ＯＤＡ－ＰＳＸ和ＰＭＤＡ－ＯＤＡ－ＤＡＢＳＡ分别提高两和一个多数量级。这是因为四元系综合了两个三元系的优点     

血浆LDL的快速提取和脂质过氧化物含量的测定

本文报道一种用柠檬酸钠缓冲液快速沉淀提取低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的方法，获得的ＬＤＬ可达电泳纯。同时测定血浆总的脂质过氧化物（Ｔ－ＬＰＯ）和ＬＤＬ中的脂质过氧化物（ＬＤＬ－ＬＰＯ）含量。结果表明，血浆ＬＰＯ含量的变化主要发生在ＬＤＬ组分中，提示ＬＤＬ是ＬＰＯ的主要载体，ＬＤＬ－ＬＰＯ含量更能确切反映机体的脂质过氧化速率。     

力力康胶囊降脂的实验及临床研究

以口服力力康胶囊者为治疗组，服月见草油胶丸者为对照组，观察力力康胶囊的降脂作用。结果显示力力康胶囊可使高脂模型大鼠血清ＬＤＬ－Ｃ和ＶＬＤＬ－Ｃ下降，ＡＩ明显下降，ＨＤＬ－Ｃ升高。且ＨＤＬ－Ｃ的升高主要是由于ＨＤＬ２－Ｃ的升高，而ＨＤＬ３－Ｃ无显著变化。临床观察治疗后ＴＣ、ＴＧ、ＡＩ下降，ＨＤＬ－Ｃ升高。且ＨＤＬ－Ｃ的升高主要是由于ＨＤＬ２－Ｃ的升高，而ＨＤＬ３－Ｃ无显著变化。临床观察治疗后ＴＣ、Ｔ     

不同膳食对大鼠血糖和脂质代谢的影响

雄性ＳＤ大鼠给予高脂肪膳食，高胆固醇膳食，高糖膳食，高蛋白膳食１５天后，测定血糖和脂质含量，结果显示：高脂肪膳食引起脂肪肝，在血清和肝脏甘油三酯（ＴＧ）增加的同时，使血清总胆固醇（ＴＣ），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和血糖都显著增高，尤其是血糖增加最明显，高胆固醇膳食和肝脏中的ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬ－Ｃ，ＬＤＬ－Ｃ和血糖均明显增加，尤以血和肝脏中的胆固醇和血ＬＤＬ     

氧化修饰的低密度和极低密度脂蛋白对巨噬细胞单核趋化蛋白表…

探讨氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）和氧化修饰的极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）ｍＲＮＡ和蛋白，以瘅二者在动脉粥样硬化发生中的作用，方法在巨噬细胞培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ，３７℃下温育２４小时，收集巨噬细胞的条件培养基，同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总ＲＮ     

氧化修饰LDL对培养人脐静脉内皮细胞DNA合成和胆固醇酯合成的影响

研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞的损伤作用。方法：以胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和胆固醇酯薄层层析法，观察ｏｘＬＤＬ对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）ＤＮＡ合成和胆固醇酯含量的影响。结果：ｏｘＬＤＬ抑制内皮细胞ＤＮＡ合成，并与浓度及作用时间相关，１００ｍｇ·Ｌ－１的ｏｘＬＤＬ作用２４ｈ的内皮细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ的ｄｐｍ数为不加ＬＤＬ组的４８％（Ｐ＜０．００１），天然ＬＤＬ（ｎＬＤＬ）对ＨＵＶＥＣ掺入３Ｈ－ＴｄＲ也有轻度的抑制作用。ｏｘＬＤＬ降低ＨＵＶＥＣ内胆固醇酯的含量，５０ｍｇ·Ｌ－１ｏｘＬＤＬ孵育的ＨＵＶＥＣ胞内胆固醇酯含量是ｎＬＤＬ组的４２％。扫描电镜发现ｏｘＬＤＬ孵育的ＨＵＶＥＣ形态发生改变，胞间连接减少。结论：ｏｘＬＤＬ对ＨＵＶＥＣ具有细胞毒作用，促发动脉粥样硬化。     

血清高密度脂蛋白胆固醇及其亚型测定对肝病的诊断价值

测定９５例各种肝病患者血清胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇及其亚型ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ，并与５０例正常人对照。结果发现，各肝病组血清ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ和ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ，ＨＤＬ３－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ比值均降低，尤以肝硬化组降低最显著，其他肝病组下降显著多为病情较重者。     

血脂康和脂必妥治疗中老年高脂血症的比较

观察比较血脂康和脂必妥治疗中老年高脂血症病人的调脂作用６２例高脂血症病人随机分成２组，血脂康组３０例，脂必妥组３２例，疗程均为８周，结果两缚对ＨＤＬ－Ｃ上升差别有高度显著性（Ｐ〈０．０１），ＴＧ，ＬＤＬ－ｃ（ＴＣ－ＨＤＬ－ｃ）／ＨＤＬ－ｃ下降差别有显著及高度显著性（Ｐ〈０．０５及０．０１）此外对ＴＣ也有不同程度的作用，未见严重副作用，表明两药皆为安全有效的调脂药物。     

绝经前后妇女性激素水平与血脂和免疫的关系

测定９６例绝经前后无冠心病（ＣＨＤ）妇女的性激素、血脂和免疫蛋白水平，并对１８例绝经后妇女进行尼尔雌醇干预治疗。结果显示：绝经后妇女的Ｅ２，Ｅ２／Ｔ，ＨＤＬ及ＡｐｏＡＩ降低，Ｔ，ＴＧ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＢ，Ｌｐ（ａ），ＩｇＧ及ＡｃＡＩｇＧ升高；Ｅ２与ＨＤＬ－Ｃ呈正相关，与ＴＣ，ＡｐｏＢ，Ｌｐ（ａ），ＬＤＬ－Ｃ，ＩｇＧ，ＡｃＡＩｇＧ呈负相关；Ｔ与ＬＤＬ－Ｃ，ＩｇＧ，ＡＣＡＩｇＧ呈正相关，与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关；尼尔雌醇治疗后ＴＧ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＩｇＧ，ＡＣＡＩｇＧ下降，ＨＤＬ－Ｃ上升。提示Ｅ２是ＣＨＤ保护性因子。绝经后Ｅ／Ｔ比例失调，使ＣＨＤ发病危险性增加，而尼尔雌醇是绝经后妇女防治ＣＨＤ有效的雌激素替代剂     

LFA—1,LFA—2,CD44和CD45分子对T细胞的共刺激作用

为了解粘附分子在Ｔ细胞激活中的作用及其机制，作者采用ＴＣＲ－ＣＤ３复合物、ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５特异性单克隆抗体刺激，ＦｃγＲＩＩ阳性或阴性肿瘤细胞刺激，以及刺激阻断的方法，以ＩＦＮ－γ定量检测作为Ｔ细胞激活的标志，研究了ＴＣＲ－ＣＤ３复合物交联，交联的不同形式，ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５分子对Ｔ细胞激活的影响及其机制。结果提示：ＴＣＲ－ＣＤ３复合物的持久性交联     

氧化修饰低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡

通过观察凋亡细胞的核形态及特征ＤＮＡ梯形图谱（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ），研究了氧化修饰和低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）诱导的巨噬细胞凋亡。结果显示：Ｏｘ－ＬＤＬ可引起明显的巨噬细胞凋亡，表现在Ｏｘ－ＬＤＬ处理的细胞核发生固缩，染色体ＤＮＡ断裂的的凝胶电泳图谱呈典型的梯形，正常和乙酰化的ＬＤＬ（Ｎ－ＬＤＬ和ＡＣ－ＬＤＬ）未引起明显的巨噬细胞凋亡。Ｏｘ－ＬＤＬ引起的巨噬细胞雕凋亡具有浓度和时间效应且与其修饰     

妊高征孕妇血脂和脂蛋白变化的探讨

本文测定了妖高征孕妇的总胆固醇（ＴＣ）甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）以及高密度脂蛋白胆固醇亚组成份３（ＨＤＬ３－Ｃ）、亚组成份２（ＨＤＬ２－Ｃ）和低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）的水平，并与非孕妇女和正常孕妇进行了对照。结果：正常及妊高征孕妇血脂及脂蛋白各项水平均明显高于非孕妇女（Ｐ〈０．００１）。妊高征组ＴＣ、ＴＧ较正常孕妇高，但无统计学意义。其ＨＤＬ－Ｃ有降低趋势，ＨＤＬ３