硝苯地平导致药物性牙龈增生的临床研究

目的：探讨服用硝苯地平与牙龈增生关系和诊断标准。方法：比较硝苯地平组与非硝苯地平组的HI、CI、GI、PLI,结果,对照组牙龈增生发生率为91．1％,明显高于硝苯地平组,硝苯唑啶组HI＞40％者为11／79,明显高于对照组,结论：不容忽晨硝苯地平引起的牙龈增生,硝苯地平可导致牙龈增生,但与服药持续时间无相关关系;HI＞40％易确诊,30％＜HI≤40％者应结合牙龈状态和病理学检查结果诊断。     

CT、MRI在出血性脑梗死的诊断价值比较分析

目的比较分析CT、MRI对出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction,HI)的诊断价值。方法选取我院2011年12月-2013年12月收治住院并接受了CT、MRI检查的70例HI患者,结合CT、MRI表现,按欧洲急性中风合作研究分型进行CT分型,并以此分型为依据,结合本组病例情况进行HI的MRI分型,比较分析HI的CT、MRI特点。结果依据CT分型发现HI18例(25.71%),而依据MRI分型发现HI70例(100%),可见MRI对HI的敏感性明显大于CT(P0.05)。HI的CT表现:脑梗死区为低密度影,岀血灶为高密度影。梗死区MRI表现:梗死区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号;出血灶MRI表现:T1WI上超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主,亚急性期以高信号为主;T2WI及FLAIR上病灶在超急性期、急性期、亚急性早期以低信号为主,亚急性晚期、慢性期以高信号为主。出血形态:CT表现为点状、线状、不规则斑片状;MRI表现为"脑回状"、线状、不规则斑片状。出血范围:相同患者同一时期,CT显示的出血灶范围明显小于MRI。结论 MRI能很好的显示不同时期的HI,对HI的诊治及预后意义重大,诊断HI较CT更为敏感,依据MRI分型的HI对临床有更好的指导作用。     

酶联免疫吸附试验检测乙脑IgM,IgG抗体的研究

本文报导了间接微量酶联免疫吸附试验检测乙脑病毒抗体的实验条件和方法。抗元系用乙脑病毒感染的幼鼠脑,经鱼精蛋白和聚乙二醇处理的半提纯抗元,将抗元包被于国产聚苯乙烯微量塑料板,应用马抗人IgG辣根过氧化物酶结合物和马抗人IgM辣根过氧化物酶结合物检测人血清中乙脑病毒特异性IgM IgG抗体;与HI、CF试验比铰,三种方法结果基本一致,有一定相关性。经阻断试验,取代试验等ELISA结果是特异性的。ELISA和HI试验检测IgG抗体敏感性相近;ELISA检测IgM抗体比2ME—HI试验的敏感性稍高,是一种帮助乙脑早期诊断比较理想方法。ELISA检测病人血清较HI、CF试验快速、简便、节省材料、而且被检血清不需事先处理等优点,有可能代替HI、CF试验供检测乙脑病毒抗体,作为常规诊断之用。     

出血性脑梗死研究进展

出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由Fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语。临床上HI并非少见，且病死率较高。随着CT和MRI的广泛应用，HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对HI的重视。现仅就HI的研究进展综述如下。     

出血性脑梗塞23例临床分析

目的探讨出血性脑梗塞(HI)的发生规律和临床特点.方法对23例HI的临床资料进行分析.结果 23例中首发症状偏瘫10例,失语4例,失认4例,头痛呕吐3例,昏迷2例.入院时即诊断为HI者2例,入院时诊断为脑梗塞者21例;HI发生至脑梗塞<8h为2例,<7d为5例,8～14d为16例.头颅CT或MRI检查结果显示HI位于大脑皮质10例,基底节区6例,小脑2例,大脑半球5例.梗塞面积>2cm223例.其中4例采用溶栓治疗,在脑梗塞常规治疗过程中17例无好转复查发现,5例常规复查发现.经调整治疗,18例好转,5例死亡,死亡率21.7%.结论①出血性脑梗塞临床表现不典型;②适时复查CT或MRI③慎用溶栓治疗.     

出血性脑梗死30例临床分析

出血性脑梗死(HI)是梗死灶内血液再灌注引起的继发性出血,根据出血量多少分为缺血区内散在的瘀点状出血和半球深部已融合成片的梗死内血肿,临床上并不少见,以前多为病理诊断,在病理报告中多达86％.随着CT和MRI的普及,HI的检出率明显增加,使HI临床诊断成为可能.2005年以来收治HI患者30例,经治疗大多好转,现将患者的临床资料分析如下.     

脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展

1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction, HI)概念,是指脑梗死后缺血区内继发性出血,又称脑梗死后出血转变.随着CT和MRI的广泛应用,HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断,近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用及影像学检查的普及,HI的报道逐渐增多,引起了临床上的重视.HI可分为栓塞后出血和血栓后出血,前者主要为心源性栓塞所致,后者主要为血栓形成所致,栓塞性脑梗死患者中51%～71%发生HI,HI中88%是心源性脑栓塞.本文就其发病机制、危险因子、分型、防治及预后方面的研究进展作一综述.     

CP-154,526和verapamil对促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响

目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子Ⅰ型受体(CRF-R1)拮抗剂CP-154,526(CP)和钙离子通道拮抗剂vera-pamil(VP)对幼年大鼠在缺氧缺血(HI)后并放置1天后血浆中促肾上腺皮质激素释放因子分泌水平的影响。方法 80只幼年大鼠随机分成8组,即对照组、假手术组、CP对照组、VP对照组、模型组(HI组)、HI+CP组、HI+VP组和HI+CP+VP组。用放射免疫法测定各组幼年大鼠血浆中CRF水平。结果与对照组比较,HI组、HI+CP组和HI+CP+VP组血浆CRF水平都显著降低(P<0.001、P<0.001、P<0.001);与假手术组比较,HI组、HI+CP组和HI+CP+VP组血浆CRF水平都显著降低(P<0.001、P<0.001、P<0.001);与CP对照组比较,HI组、HI+CP组和HI+CP+VP组血浆CRF水平都显著降低(P<0.001、P<0.001、P<0.001);与VP对照组比较,HI组、HI+CP组和HI+CP+VP血浆CRF水平都显著降低(P<0.001、P<0.001、P<0.001);与HI组比较,HI+CP组和HI+VP组血浆CRF水平显著增加(P<0.05、P<0.001);与HI+CP比较,HI+VP组血浆CRF水平显著增加(P<0.001);与HI+VP组比较,HI+CP+VP组血浆CRF水平显著降低(P<0.001)。结论幼年大鼠在HI后并放置1天后血浆CRF水平都显著减少;可是,当幼年大鼠用CP或者VP预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少能被逆转;当用CP和VP同时预处理后,血浆CRF分泌水平在缺氧缺血下的减少没有被改变。     

对我院39例出血性脑梗死患者的临床分析

目的出血性脑梗死（hemorrhage infarction,HI）又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhage transformation,HT）,是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血。临床上HI并非少见,且病死率较高。探讨出血性脑梗死（HI）发病的临床特点、发生时间及预后。方法回顾性分析2005年1月至2006年12月出血性脑梗死39例。结果脑栓塞及大面积脑梗死患者易发生出血性脑梗死,时间多在1～2周;其预后取决于梗死的部位、范围及出血量的多少。结论对脑栓塞及大面积脑梗死患者应注意头颅CT观察,及时诊治可改善预后。随着CT和磁共振成像（MRI）的广泛应用,HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断,对其认识也日益加深。     

出血性脑梗塞23例临床分析

目的　探讨出血性脑梗塞 (HI)的发生规律和临床特点。方法　对 2 3例 HI的临床资料进行分析。结果　2 3例中首发症状偏瘫 1 0例 ,失语 4例 ,失认 4例 ,头痛呕吐 3例 ,昏迷 2例。入院时即诊断为 HI者 2例 ,入院时诊断为脑梗塞者 2 1例 ;HI发生至脑梗塞 <8h为 2例 ,<7d为 5例 ,8～ 1 4d为 1 6例。头颅 CT或 MRI检查结果显示 HI位于大脑皮质 1 0例 ,基底节区 6例 ,小脑 2例 ,大脑半球 5例。梗塞面积 >2 cm2 2 3例。其中 4例采用溶栓治疗 ,在脑梗塞常规治疗过程中 1 7例无好转复查发现 ,5例常规复查发现。经调整治疗 ,1 8例好转 ,5例死亡 ,死亡率 2 1 .7%。结论　 1出血性脑梗塞临床表现不典型 ;2适时复查 CT或 MRI:3慎用溶栓治疗     

SPA-ELISA方法检测患者脑脊液中乙型脑炎抗体初步报告

1985年12月,我们同时用SPA-ELISA、HI及IFA三种方法对贵县医院和浦北医院临床诊断为乙脑病例的29份脑脊液标本,其中7个病例同时收集血清标本进行乙脑抗体的检测比较研究。检测的29份脑脊液标本结果,ELISA阳性反应18份,阳性率18/29。IFA阳性反应19份,阳性率19/29,HI阳性反应7份,阳性率7/29;在22份HI检测阴性的脑脊液中用ELISA检测有11份呈阳性反应。二者差异显著(x~2=9.09,P<0.01).IFA与ELISA的符合率为94.73％。结果表明ELISA与IFA法的敏感性近似,但比HI     

出血性脑梗塞(附6例报告)

出血性脑梗塞(Hemorrhagie Infarction,简称HI),系缺血性中风病人由于梗塞区血流再灌注而发生出血。近年来,随着抗凝和溶栓治疗及CT的应用,HI再度引起人们的重视,我科1991年1月至1992年7月收治经临床诊断并经CT证实的HI病人共6例。     

出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则

出血性脑梗死(hemorrhage infarction,HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhage transformation,HT),是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血,脑CT或脑MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影[1].自CT和MRI应用以来,HI由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI的认识.对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI的重视.     

出血性脑梗死32例临床观察

目的:探讨出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)的病因、发病机制、临床及影像学特点及转归。方法:对经头颅CT/MRI证实的32例HI患者的临床和影像学资料进行分析。结果:HI好发于原发性高血压(75.0%)和心房纤颤(45.6%)的患者,临床上以大面积脑梗死(84.4%)和脑栓塞(53.4%)多见,出血转化多发生于脑梗死发病后1周内(68.8%),影像学上多表现为非血肿型(65.6%)。结论:大面积脑梗死、脑栓塞是HI的高危因素,HI经综合治疗,预后良好,但大量出血者预后不良。对大面积脑梗死、脑栓塞者应动态检查CT/MRI,以便及时诊断,及时调整治疗,改善预后。CT/MRI均为诊断HI的可靠手段,MRI更具优势。     

出血性脑梗塞11例诊治体会

出血性脑梗塞(HI)发病率较高,是急性脑出血管病的特殊类型之一,本文就我院2005年1月至2007年3月收支的11列经CT正是的HI行分析总结诊断体会.     

出血性脑梗死26例分析

出血性脑梗死（HI）是指缺血性中风病人由于梗死区内血流再通而发生出血，又称为梗死后出血，以往需要根据病理解剖才能明确诊断。CT和MRI的临床应用使HI的诊断更为快捷而准确。随着抗凝和溶栓治疗的广泛应用，此病的发病有上升趋势。     

RPHI和HI对EHF患者进行血清学分型的比较研究

作者应用RPHI和HI两种方法,对EHF患者进行血清学分型的比较。通过对57例不同病日的EHF患者血清与野鼠型及家鼠型病毒血凝素抗原(分别称为A-Ag及R-Ag)同时进行HI、RPHI。在EHF疾病过程中,两种抗体的效价呈平行性升降,存在明显的正相关(用A-Ag时,r=0.94;用R-Ag时r=0.98),对3,5,7,10,17病日的患者进行可分型率的统计发现,HI,RPHI的可分型符合率为58,75,96,36,100,100％;另对189份荧光阳性的患者血清检测的结果,HI,RPHI两法判别家、野鼠型的总符合率为90.5％。上述结果表明:与HI相比,RPHI用于EHF患者的血清学分型,不仅操作简便,勿需复杂费时的血清处理,并具有更高的特异性和灵敏度,可普遍应用于患者的早期诊断和血清流行病学的分型研究。     

出血性脑梗死的相关危险因素分析

目的探讨出血性脑梗死（HI）危险因素。方法回顾性分析HI患者52例的临床资料。结果 936例脑梗死患者中,发生出血性脑梗死52例,发生率为5.6%;脑梗死面积越大,HI的发生率越高（P〈0.05）;溶栓治疗组HI发生率明显高于非溶栓治疗组（P〈0.05）;HI发生时间愈早,预后愈差,非血肿型患者预后明显好于血肿型（P〈0.05）。结论 HI的发生与梗死面积及是否抗血栓治疗密切相关,对于血肿型及HI发生时间较早的患者应更加重视,积极及时采取干预措施。     

出血性脑梗死38例分析

目的探讨出血性脑梗死(HI)发病的相关因素及其机制。方法将384例急性脑梗死(其中出血性脑梗死38例)进行回顾性分析。根据梗死面积、梗死类型、溶栓治疗、血糖值进行分组,并将各组不同的HI的发生率进行比较分析。结果不同面积脑梗死组HI发生率有显著性差异;溶栓与非溶栓治疗HI发生率有显著性差异;随血糖值升高HI发生率有显著性差异(P<0.05)。结论梗死面积越大、血糖越高,溶栓治疗与HI发生越密切相关。     

出血性脑梗死发病时间对临床症状及预后的影响

目的探讨出血性脑梗死（HI）不同的发病时间与及临床症状、头颅CT及预后的关系。方法对46例HI患者的发病时间、临床症状、头颅CT及预后进行临床观察和总结，按HI的发病时间顺序分为早发型和迟发型。结果早发型HI临床症状增重、不缓解、预后差，有一定的病死率。CT扫描以血肿型为主；迟发型HI临床症状轻、预后好、无死亡，CT扫描多为非血肿型。结论对于大面积脑梗死，特别是脑栓塞患者要警惕HI的发生，慎用抗凝、降纤、扩血管药物，并且要追踪复查头颅cT。及早明确诊断。