老年性聋的中枢听觉功能评估

听觉系统分为外周部分和中枢部分。自外耳至第八对颅神经称为听觉的外周部分，脑干及大脑为听觉的中枢部分。也有人将第八对颅神经-脑干的连接称为听觉的外周部分和中枢部分的分界线。美国言语和听觉协会（American Speech and Hearing Association，ASHA）将中枢听功能障碍（central auditory dysfunction）定义为：非听敏度损害和智力损害而致的对听信号信息处理功能的缺陷。Keidl的定义为听敏度和智力均正常的患者对听信号的识别、记忆、认知和理解障碍或不能。这种功能障碍在有竞争声信号或低冗余力言语情况下表现尤为突出。来自双耳的声信号几乎在自耳蜗核至听皮层的所有平面都发生相互作用以对声信息进行整合。     

中枢听觉处理障碍

听觉活动并不仅仅是对声刺激的察觉．更重要的是要对听觉输入的信息进行正确的编码、感受、认识和理解等处理。     

中枢听觉加工损伤

人类的听觉系统分为外周听觉系统和中枢听觉加工系统（central auditory processing,CAP）,即由执行大脑听觉模式加工功能的神经系统组成。外周听觉系统的损伤比较容易诊断。与外周听觉系统不同的是,中枢听觉加工系统主要负责从外周听觉系统传人的神经冲动中提取有用的听觉信息。中枢听觉加工系统的损伤（central auditory processing disorders,CAPD）无法通过常规的听力测试检测出来。事实上,对多数CAPD孩子进行听力检查,结果都是完全正常的,有时甚至是过于敏感的。但是．这些孩子在特定的情景下对声音的加工会出现问题,这些问题突出表现在对中枢听觉功能的综合测试中。     

电子耳蜗植入患儿中枢听觉系统发育的敏感期：耳蜗植入年龄的探讨

对先天性聋儿来说,耳蜗植入的关键是植入年龄的选择。尽管动物研究已经表明中枢听觉系统在缺乏声刺激时仍可以建立有效的神经联系,但长期听觉阻隔还是会引起中枢听觉系统广泛的退变,这些变化包     

中枢听觉认知的不对称性研究及双耳分听的应用进展

人类区别于动物的一个重要特征是语言功能。语言是一种具有特殊意义的声音。人类听觉系统的大部分功能都用在对言语声的辨听上,但是,言语声这种复杂信号是如何处理并最终反映在认知上的,目前尚不十分明了。较为明确的是,与大脑功能一样,中枢听觉也存在双侧不对称性［1,2］,双耳听觉较单耳听觉在听觉信息处理方面具有一定优势［3,4］,即便是在电刺激诱发的听觉反应中,同样存在双耳优势［5～15］;这一优势的显现取决于听觉系统能否对双耳接收到的听觉信息分别作出识别反应并成功整合,这一过程涉及到一系列信息传导、解码、重建以及更为复杂的高级认知功能。一直以来,听力学家、神经学家以及心理学家都在探索听觉信息的中枢处理机制,并利用了各种研究手段和技术,双耳分听（dichotic listening）是其中应用较广的研究中枢听觉认知行为的一种方法。本文就目前关于中枢听觉认知的研究及双耳分听在其中的应用进行综述。     

耳蜗核蛋白在听觉信息处理中的作用

中枢听觉处理障碍（central auditory processing disorders，CAPD）是中枢听觉神经系统的一种神经生物学方面的缺陷，影响基本的听觉感知能力，包括定位、偏向，语音或非语音的辨别，听觉模式识别，听觉时间信息处理（时间统整、时间顺序和时间遮掩），竞争声或退化声下的听觉能力等。CAPD可能与其他疾病共存，影响患者的听力、学习和交流。病因包括创伤、神经毒性物质、神经系统疾病或损伤等。目前为止CAPD的发病机制不明。听觉中枢蛋白组学分析是研究CAPD发病机制的第一步，耳蜗核作为听觉传导通路中最底层的核团，对时间信息处理的准确性和声源定位起重要作用。本文重点分析耳蜗核相关蛋白在中枢听觉处理中的作用。     

中枢听觉处理障碍电生理测试方法研究进展

中枢听觉处理（Central Auditory Processing,CAP）是指中枢神经系统对听觉输入信号的感受处理过程以及在该过程中潜在的神经生物活动并由此产生听觉电生理电位的过程,如果该过程受阻,就会产生中枢听觉处理障碍[（Central） Auditory Processing Disorder,（C）APD][1,2]。目前,（C）APD的诊断方法分为两类：行为测试和电生理测试。电生理测试较少受到言语、记忆、注意力等干扰,是能够提供声学信号在整个中枢听觉神经系统中传导、整合等相关客观信息的强有力工具[3],在评估听觉中枢处理障碍中具有临床价值[4]。美国听力学会（American Academy of Audiology,AAA）颁布的《（C）APD儿童和成人诊断、治疗和处理临床工作指南》（以下简称《指南》）明确指出,当存在以下潜在的临床指征时,应采取电生理测试做进一步的评估：①行为评估不能清晰揭示障碍的模式;②行为测试的结果不完整、无法下定论或受某些变量（如受试者的注意、动机、认知状态）干扰;③小龄儿童由于其年龄原因不能采用行为测试进行综合评估;④疑似神经系统病变,需要进行医学随访;⑤需要了解中枢听觉神经系统中机能失调的位点信息,且需综合行为评估揭示个体（C）APD的清晰模式;⑥被评估者的母语不适合做行为评估。用于（C）APD评估的测试主要包括听性脑干反应（ABR）、耳声发射（OAE）、中潜伏期听觉诱发电位（middle latency auditory evoked potential,MAEP）、长潜伏听觉诱发电位（long-latency auditory evoked potential, LAEP）如P1-N1-P2波、P300、失匹配负波（the mismatch negativity,MMN）等。本文简要介绍了这些测试方法在（C）APD诊断中的应用进展,并阐明需注意的问题,最后对其临床应用提出展望。     

单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展

单侧听觉剥夺后,听力正常耳主导听力,随着时间的延长,这种双耳信息输入的不对称,造成听觉中枢发育不对称(偏侧性改变),涉及听觉皮层及脑干听觉核团的不同区域,引起对应听觉通路发生一系列改变,包括结构、神经递质及受体等的改变,进而改变了两侧通路兴奋与抑制的平衡,损害了两耳信号的整合处理,导致声源定位能力及言语识别率降低,甚至影响患者的认知功能。这种偏侧化的改变可能会影响后续的听觉康复,因此,明确单侧听觉剥夺之后听觉中枢重塑的机制至关重要。本文就单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展做一回顾。     

药物性聋和噪声性聋后听觉中枢可塑性的研究进展

传统的研究方法经常将外周听器和中枢听觉系统分别进行研究 ,在观察内耳损伤的同时往往没有注意到听觉中枢各级神经元核团的变化。然而 ,近年的研究表明 ,当外周听器被噪声或耳毒性药物损伤后 ,在内耳的结构和功能发生变化的同时 ,听觉中枢以一种意料不到的方式改变了其结构和功能 ,即发生了可塑性 (Plasticity)的改变或重组 (re organization)。不同于外周听器的功能下降 ,其表现为自发活动的增强〔1〕,并可产生耳鸣、听觉过敏和响度重振等症状。毋庸置疑 ,外周听器和中枢听觉系统是一有机的整体 ,两者应该是相互影响的。本文试图将药物性…     

突发性聋患者听觉中枢在功能性核磁的表现

目的 利用血氧水平依赖性的功能性磁共振成像（blood oxygen level dependent functional MRI,BOLD～fMRD技术,观察突发性聋患者在接受纯音刺激时听觉中枢的变化。方法研究对象分为两组,突发性聋患者13例（均为左耳患病）为试验组,12例双耳听力正常的健康成年志愿者作为对照组。通过CoolEditPr02软件编辑1000Hz、127dB纯音,刺激模式采用ON／OFF组块设计,通过耳机分别给予右耳及双耳音频刺激,采用荷兰Philips Achieva3．0T磁共振成像系统,采集脑部的BOLD—fMRI数据,最后通过SPM2软件对数据进行统计学分析（组分析）,得到脑功能活动的图像。结果右耳接受纯音刺激时听力正常组主要中枢激活区在双侧颞上回、左枕叶、左额上回,此外还有左小脑、双侧海马及双侧旁中央小叶激活,听觉中枢表现为右侧优势偏向;突聋组见双侧颞上回,以及左侧海马、右枕叶和左侧距状裂区激活,听觉中枢表现为左侧优势偏向,突聋组听中枢激活容积小于正常组。双耳同时刺激时,听力正常组激活区主要在双侧颞中回,右侧扣带回和左胼胝体亦明显激活;突聋组双侧颞中回,以及右侧颞上回、右小脑、右侧额下回及右楔前叶激活,两组听觉中枢均表现为右侧优势偏向。听力正常组与突聋组比较,正常组左小脑、左胼胝体区明显激活,突聋组出现新的激活区右侧颞上回、右侧额下回及右小脑区：突聋组听中枢激活容积小于正常组。结论突聋患者在单耳刺激时听觉中枢出现优势偏向的改变,提示单侧耳聋的病人听觉皮质存在着结构重组;听觉中枢具有可塑性。突聋患者在双侧刺激时通过听觉重组使双耳对外界声音的感知尽量达到正常水平;突聋患者听觉中枢不仅本身存在重组现象,且同视觉皮质之间也发生了感觉交互作用。