雄激素与盐敏感性高血压关系的研究进展

<正>原发性高血压及其并发症严重影响着人们的健康状态和生活质量。影响血压升高的因素有多种,盐的摄入过多是其中重要的因素之一。研究发现,按照盐负荷或限盐后血压反应,高血压可以分为盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压,其中盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高,限制盐的摄入使升高的血压下降的高血压类型[1]。     

摄盐量相关性疾病研究进展

正常成人每日盐(即钠盐)摄入4.5~9 g.许多疾病都与摄盐过多有关.关于摄盐与血压的关系可以追溯至4 500年前的古老中医<黄帝内经>[1].首篇研究盐与高血压的文章是20世纪上半叶,但因科学内容稍显欠缺而未被认可,随后20世纪30年代关于这方面的主要实践活动就是所谓"肯普纳(Kempner)稻米饮食",是一种很不可口的低盐饮食,通过低盐含量饮食达到降低血压的目的.当今WHO提出在全球范围内成人每日最多摄盐5 g.本文就近年来有关摄盐与高血压、心血管病(CVD)等多种疾病关系的研究近况做一综述.     

盐敏感高血压易感基因研究进展

高血压发病机制复杂,既是一种多基因疾病,又是生态遗传疾病[1].目前我国高血压患者已超过2亿.高血压已成为我国最重要的心血管病危险因素[2].盐的摄入量与血压密切相关.荟萃分析发现高盐摄入显著增加了高血压风险[3].大型研究证实减少盐摄入不仅可降低儿童血压还可降低成人与年龄相关的血压上升[4].中国食盐替代研究也证实使用食盐替代品可以显著降低血压[5].     

钙离子进入血管平滑肌的Ⅰ型钠／钙交换系统（NCXⅠ）引发盐敏感高血压

盐摄入过多是高血压的一个重要危险因素。这里我们通过使用一种对钙离子进入通过Ⅰ型钠／钙交换系统（NCX Ⅰ）的特异抑制剂——SEA0400和遗传工程鼠确定了NCX Ⅰ在盐敏感高血压中的作用。SEA0400降低盐依赖性高血压大鼠模型的动脉血压，但不降低其他类型的高血压大鼠或血压正常大鼠的血压。经股动脉给盐依赖性高血压大鼠输入SEA0400，使动脉血流量增加，提示周围血管扩张。     

北京市高血压患者盐摄入量调查及与血压水平的关系

目的了解北京地区高血压患者盐摄入量及与血压水平的关系。方法本研究为流行病学横断面筛查研究。入选原发性高血压患者,通过测定24 h尿钠水平评估盐摄入量,分为低盐、中盐和高盐摄入3组,分析不同盐摄入量患者血压的控制情况。结果共入选高血压患者2 241例,其中三级医院1 544例,社区医院697例。年龄(59.5±13.8)岁,血压(141.1±18.5)/(84.6±12.7)mm Hg,平均24 h尿钠水平163.9(95%CI 160.3～167.4)mmol,相当于氯化钠9.59(95%CI 9.38～9.79)g/d。社区医院就诊的高血压患者盐摄入量更高,高盐摄入的患者男性比例更大,年龄较低。共965例高血压患者进行了动态血压监测,高盐摄入患者24 h、白天及夜间平均收缩压和舒张压均高于低盐和中盐摄入人群。中盐摄入人群舒张压高于低盐摄入人群。结论北京市高血压患者盐摄入量远远超标,高盐摄入患者血压控制不佳。     

降压食品三级跳，远离高血压

高血压患者在我国人数众多，流行病学研究表明，盐摄入过多与高血压相关．因为北方人口味偏重，因此高血压发病率也是北方高于南方。高血压患者要将每天的食盐（主要成分为氯化钠）摄入量控制在6克以下（摄入钠的量大约为2．3克），在限制含钠的盐和其他高钠食品的同时，     

盐敏感性高血压管理的中国专家共识

盐是高血压重要的环境因素之一。高盐摄入增加心血管疾病风险, 限盐已成为国内外高血压防控的重要措施。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础, 也是原发性高血压的一种中间表型。该共识从临床实践出发, 侧重介绍盐敏感性高血压的流行病学、病因、病理生理机制、临床特点及盐敏感性的判断标准, 并对盐敏感性高血压的预防和治疗给出相关建议。     

盐敏感性高血压患者动态血压节律变化及其意义

原发性高血压是由遗传与环境因素长期相互作用所致的疾病,高盐摄入是高血压重要的易患因素之一,而种族和个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性(salt sensitivity)。盐敏感性概述20世纪70年代末,在Dahl成功培育出盐敏感大鼠的基础上,Luft和Kawasaki分别采用急性和慢性盐负荷试验对人群进行干预后提出血压盐敏感性的概念,这是指相对高盐摄入所呈现的一种血压     

美国限盐势在必行

<正> 人们强烈建议美国心肺血研究所(FDA)帮助美国人减少盐的摄入量帮助人们减少盐的摄入,可能根本不会影响人的味觉感受,但是却对心血管大有裨益。在一项令人期待已久的研究和由议会授命的报告中称,医学会已经建议FDA减少商业销售食品中盐的含量。此项提议旨在控制美国人饮食中食盐(氯化钠)过量的情况。摄入过多的钠盐能导致高血压,并损害动脉系统。医学会总结道,减少美国人食物中盐的摄入量,每年至少能挽救100,000人的生命。     

盐敏感性高血压特点及防治

盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础, 其涉及一系列病理生理改变: 钠代谢异常、交感神经活性增强、胰岛 素抵抗、内皮功能不良、氧化应激及炎症激活等。盐敏感性高血压有其独特的临床特点: 盐负荷后血压明显升高, 血 压的昼夜差值缩小, 血压的应激反应增强, 靶器官损害出现早。在盐敏感性高血压的防治中, 限盐是关键, 其次包 括补充钾离子、钙离子摄入以及替代低钠盐的应用。钙拮抗剂和利尿剂是治疗盐敏感性高血压的首选药物。     

食堂按人限量投放食盐对就餐者血压影响的研究

目的探讨集体食堂就餐者膳食含盐量与血压的相关性,通过食堂按人限量投放食盐,减少人均食盐量,降低就餐者血压水平,能否减低高血压患病率.方法第一阶段,整群抽取驻哈尔滨市某部队9个食堂,全体就餐人员,统计每个食堂2日6餐投放的食盐量及食用的酱菜量与当日就餐人数,计算人均日消耗食盐量.选用经培训后的调查员在调查日消耗盐量的同日早餐、晚餐前赴食堂,为全部就餐者测量血压并记录.按各食堂分组统计日人均投放食盐量与血压,全部数据输入计算机,进行显著性与相关性检验.第二阶段,向卫生行政部门通报调查结果.通过卫生队对部队进行健康教育,自觉的接受合理膳食.对各食堂炊事人员进行日消耗食盐量计算培训,限定人均食盐量,按平日人均9g,强化体能训练时12g标准投放烹饪食盐.第三阶段,于次年同月按前述方法测量9个食堂就餐者血压并记录,进行统计分析.结果限盐前9个食堂就餐者年龄、性别、入伍时间、生活环境一致,日平均食用食盐量9.01～24.6g,两日全部6餐均在食堂就餐并测量血压者578人,血压≥140/90 mm Hg者21人(3.6%),其中最高收缩压165 mm Hg分布在第9组,最高舒张压110mm Hg分布在第8组,各组日人均摄入食盐量差异有显著性P＜0.01,各组间收缩压差异显著P＜0.01.各组间舒张压差异有显著性P＜0.01.日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.限盐后调查人员与对象基本同前,调查人数613例,全年日平均食用食盐量9.0～12.0g,测其血压≥140/90 mm Hg者16人(2.6%),虽然各组日人均摄入食盐量一致,因8、9组有高血压患者分布,平均血压仍高于其他组,但血压较限盐前收缩压与舒张压均有显著性的降低,P＜0.05.各组平均收缩压由(116.2±9.3)mm Hg降至(108.4±8.6)mm Hg,平均舒张压由(69.1±7.4)mm Hg降至(63.4±6.2)mm Hg,血压≥140/90 mm Hg者由21人(3.6%)降至16人(2.6%).日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.结论通过集体控制膳食盐量,可降低人群的平均血压水平,达到减低高血压发病率的目的.建议卫生主管部门对集体食堂、社区食品店、餐馆等大众集体就餐单位从业人员进行减盐教育与管理.广泛进行健康教育,提高人群营养知识,接受减少食盐摄入量,自觉的接受合理膳食,从而降低高血压患病率.     

高钾低钠有利于心脏健康

综合分析多项研究表明：减少钠的摄八量与血压小幅度的降低有关，但是单纯低盐膳食并不能降低人们罹患心脏病和中风的危险性．进一步研究发现．维持钠和钾在机体中的平衡才真正有利于心脏健康。 研究者对12000名研究对象跟踪调查了15年．除了发现钠摄入过多会增加罹患心脏病的风险，还发现补充钾元素能降低这个风险。那些钠摄入最多而钾摄入最少的人群心血管疾病的发病率和死亡率最高，而那些钾摄人量高于钠元素的人群罹患心脏疾病的危险性最低。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响

目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制。方法38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HSgroup);1%复合离子盐摄入组(CISgroup);1%复合离子盐 2·25%L-Arg摄入组(CIS L-Arggroup);1%食盐摄入组(NSgroup),持续干预12周。干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化。12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中AngⅡ、NO含量。进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数。结果12周干预结束后,CIS组与CIS L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组。CIS组与CIS L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低。与NS组相比,CIS组与CIS L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质AngⅡ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质AngⅡ含量较高,而NO含量较低(allP<0·01)。结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中AngⅡ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用。     

推广低钠盐的科学证据及其公共卫生意义

钠摄入过多和钾摄入过少均与人群血压升高及高血压密切相关.其因果关系不仅得到众多动物实验和人群观察性研究的证据,也被严格设计的随机双盲对照试验所证实 [1].鉴于人群血压水平与心血管事件和总死亡之间早已存在的大量因果关联证据,WHO在2007年已将减盐(减少钠摄入)列为预防慢性病的最佳措施之一 [2],并号召成员国在20...     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响

目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制.方法 38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HS group);1%复合离子盐摄入组(CIS group);1%复合离子盐 2.25% L-Arg摄入组(CIS L-Arg group);1%食盐摄入组(NS group),持续干预12周.干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化.12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量.进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数.结果 12周干预结束后,CIS组与CIS L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组.CIS组与CIS L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低.与NS组相比,CIS组与CIS L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质Ang Ⅱ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质Ang Ⅱ含量较高,而NO含量较低(all P＜0.01).结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用.     

盐敏感性高血压:历史、现状、展望

高血压病 (EH)是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患 ,盐是重要的环境因素之一。早在公元前 2 6 0 0年的《黄帝内经》中就有“咸者 ,脉弦也”的论断。近百年来的大量流行病学研究基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病及血压随年龄增长的关系[1] 。但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,为了解释这一问题 ,196 0年Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠模型 ,2 0世纪 70年代末Kawasaki和Luft依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性 (saltsensit…     

老年人盐敏感性与高血压

老年人高血压通常表现为盐敏感性单纯收缩期高血压。这种盐敏感性并非由于盐摄入量增加,而部分是由于适当排钠减少。与年龄相关的膜钠/钾 ATP酶活性降低,也可促发老年人高血压。钙ATP酶活性降低,细胞内钙外流减少,从而使细胞内钙增加和血管阻力增加。钙对盐敏感性高血压的作用机理为:①抑制甲状旁腺激素而减少钙内流;②增加钠/钾ATP酶的活性;③钙致钠利尿而减少血容量。     

盐敏感性高血压对盐负荷呈现“低减型”肾排钠反应者的Ouab…

为探讨盐敏感性高血压者盐负荷后“低减型”肾排钠反应是否与钠泵的Ｏｕａｂａｉｎ抵抗有关，我们观察了２９例盐敏感性高血压患者在基础状态及盐负荷后的肾排钠反应类型、血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）水平、外周淋巴细胞钠泵数量与活性等的改变，以及不同浓度Ｏｕａｂａｉｎ对培养淋巴细胞钠泵活性的影响。２９例中有９例于盐负荷后呈“低减型”肾排钠反应，后者血浆ＥＤＬＳ水平明显升高，但淋巴细胞＾８６Ｒｂ摄入率及Ｏｕ     

盐敏感性高血压对盐负荷呈现“低减型”肾排钠反应者的Ouabain抵抗现象

为探讨盐敏感性高血压者盐负荷后“低减型”肾排钠反应是否与钠泵的Ｏｕａｂａｉｎ抵抗有关，我们观察了２９例盐敏感性高血压患者在基础状态及盐负荷后的肾排钠反应类型、血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）水平、外周淋巴细胞钠泵数量与活性等的改变，以及不同浓度Ｏｕａｂａｉｎ对培养淋巴细胞钠泵活性的影响。２９例中有９例于盐负荷后呈“低减型”肾排钠反应，后者血浆ＥＤＬＳ水平明显升高，但淋巴细胞８６Ｒｂ摄入率及Ｏｕａｂａｉｎ游离结合位点数目并不减少；经体外培养在一定浓度Ｏｕａｂａｉｎ基质中，“低减型”肾排钠反应者的淋巴细胞钠泵８６Ｒｂ摄入率无相应减少。提示对盐负荷呈“低减型”肾排钠反应的盐敏感者钠泵存在Ｏｕａｂａｉｎ抵抗现象。     

高血压病患者血清甲状腺激素水平及药物干预的变化

原发性高血压(EH)是一种常见病、高发病。其确切病因至今尚不十分清楚。除遗传因素、盐摄入过多外，还与多种复杂因素有关。有报道认为其中与甲状腺激素失控有关。本研究旨在观察EH患血清甲状腺激素水平及药物降压后的变化。