不同强度运动对青春期肥胖大鼠血糖、胰岛素敏感及RBP4的影响

目的探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠血糖、胰岛素敏感及RBP4的影响。方法 110只鼠龄21天SD幼鼠建模7周后,取32只肥胖倾向大鼠随机分为4组,每组8只,分别为对照组和低、中、高强度运动组(动物跑台跑速分别定为15~18、21~25和28~32 m/min,5次/周,60 min/次,连续8周)。运动干预后麻醉采集血液及内脏组织,测血糖、血胰岛素,测血RBP4浓度、肝脏组织RBP4蛋白表达及内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达。结果 8周运动干预后,低、中、高强度运动组血糖明显低于对照组,胰岛素敏感性高于对照组(P0.01),胰岛素低于对照组但没有差异。低、中、高强度运动组内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达低于对照组,表达显著下调(P0.01),中、高强度组较低强度组下调明显(P0.01)。肝脏RBP4蛋白表达为对照组高于运动组,中、高强度运动组表达较少;血浆RBP4浓度为低、中、高强度运动组明显低于对照组(P0.01),高强度运动组低于中、低强度组(P0.01)。结论通过不同强度运动干预能降低青春期肥胖大鼠血糖和血RBP4浓度,提高胰岛素敏感性,下调内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达水平,肝脏组织RBP4蛋白表达下降,随着运动强度增加效果明显。     

不同强度运动对青春期肥胖大鼠血糖、胰岛素敏感及RBP4的影响北大核心CSCD

目的探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠血糖、胰岛素敏感及RBP4的影响。方法110只鼠龄21天SD幼鼠建模7周后,取32只肥胖倾向大鼠随机分为4组,每组8只,分别为对照组和低、中、高强度运动组（动物跑台跑速分别定为15～18、21-25和28-32m／min,5次／周,60min／次,连续8周）。运动干预后麻醉采集血液及内脏组织,测血糖、血胰岛素,测血RBP4浓度、肝脏组织RBP4蛋白表达及内脏脂肪组织RBP4mRNA表达。结果8周运动干预后,低、中、高强度运动组血糖明显低于对照组,胰岛素敏感性高于对照组（P〈0．01）,胰岛素低于对照组但没有差异。低、中、高强度运动组内脏脂肪组织RBP4mRNA表达低于对照组,表达显著下调（P〈0．01）,中、高强度组较低强度组下调明显（P〈0．01）。肝脏RBP4蛋白表达为对照组高于运动组,中、高强度运动组表达较少;血浆RBP4浓度为低、中、高强度运动组明显低于对照组（P〈0．01）,高强度运动组低于中、低强度组（P〈0．01）。结论通过不同强度运动干预能降低青春期肥胖大鼠血糖和血RBP4浓度,提高胰岛素敏感性,下调内脏脂肪组织RBP4mRNA表达水平,肝脏组织RBP4蛋白表达下降,随着运动强度增加效果明显。     

共轭亚油酸与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4的影响

目的探讨共轭亚油酸(CLA)与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)的影响。方法选取喂饲普通饲料的青春期SD大鼠8只为空白对照组(C),高脂组建模7周选取32只肥胖鼠随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、安静补CLA组(OCC)、运动组(OM)、运动结合CLA组(OMC)。动物跑台跑速为21~25 m/min,60 min/次;CLA灌胃1.6 g/kg,1次/日,5次/周,连续8周。实验结束后麻醉动物,采集血液及组织,测血糖、计算胰岛素敏感性,检测内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达及血浆RBP4浓度。结果干预后OM、OMC组体重、体重增长幅度和体脂百分比、血糖、内脏脂肪组织RBP4mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4浓度低于OC、OCC组(P<0.01)。OM、OMC组胰岛素敏感性高于OC、OCC组(P<0.01)。OMC组体重、体重增长幅度、胰岛素敏感性高于OM组,体脂百分比、血糖、RBP4表达低于OM组,但差异无统计学意义。结论单纯运动与运动结合CLA显著降低青春期肥胖大鼠的体重、体重增长幅度、体脂百分比、血糖,提高胰岛素敏感性及降低内脏脂肪组织RBP4的mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4水平,运动与运动结合CLA效果明显优于单纯补CLA。     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响

目的探讨生长抑素(SST)类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=16)和高脂饲料组(n=40),分别喂以普通饲料与高脂饲料。饲养24周后,从高脂饲料组中选出肥胖大鼠,分成肥胖组(n=16)和奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d皮下注射奥曲肽,剂量为每12 h 40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠的身长、体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素及血浆生长抑素水平,计算Lee’s指数和HOMA指数。RTPCR测定葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)和叉头框家族转录因子1(Foxo1)mRNA表达水平。蛋白质免疫印迹法测定Foxo1在核蛋白和胞浆蛋白中的表达。结果肥胖组大鼠体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素水平及HOMA指数较正常对照组大鼠显著升高;与肥胖组大鼠比较,奥曲肽干预组大鼠上述指标均下降。肥胖组大鼠血浆SST水平较正常对照组大鼠有降低的趋势(P>0.05),奥曲肽干预组大鼠血浆SST水平较肥胖组大鼠显著升高(P<0.05)。肥胖组大鼠肝脏G6pase、Pepck及Foxo1 mRNA表达水平及肝细胞核内与胞浆中Foxo1蛋白表达水平的比值较正常对照组均显著增加(P<0.01),而奥曲肽干预组大鼠则较肥胖组大鼠显著下降(P<0.01)。结论奥曲肽可改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠异常增强的肝脏糖异生作用,其作用机制可能与降低Foxo1的活性和表达,抑制肝脏G6pase及Pepck的转录有关。     

营养性肥胖大鼠氧应激水平的改变

目的观察营养性肥胖大鼠氧应激、抗氧化能力的改变。方法20只断乳的SD雄性大鼠(75~80g)随机分两组,每组10只。膳食诱导肥胖组(DIO组)喂饲高脂饲料,对照组喂饲基础饲料,10周后取血及睾周、肾周脂肪组织。用ELISA法检测血浆8-表氧-前列腺素2α(8-epi-PGF2α)、二硫代双硝基苯甲酸法测血浆抗氧化酶GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性、黄嘌呤氧化酶法测血浆SOD(超氧化物歧化酶)活性,HPLC(高效液相色谱仪)测血浆维生素E并经血脂校正。同时测血浆空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等糖脂代谢指标。结果高脂喂养10周后,DIO组的各项肥胖指标(体重、腹部脂肪/体重、Lee’s指数)均高于对照组(P<0.01);血浆8-epi-PGF2α增高,SOD和GPX活性、经血脂校正后的血浆维生素E水平显著降低(P<0.05)。另有脂代谢紊乱,空腹血糖与胰岛素也显著高于对照组。结论高脂喂养肥胖大鼠模型显示血脂升高并伴有胰岛素抵抗;氧应激水平增高而抗氧化能力下降。     

运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达及血浆抵抗素浓度的影响

目的探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度的影响。方法清洁级雄性21日龄SD幼鼠分生长发育期、壮年期和老年期三个阶段增肥,建立老年肥胖大鼠模型,选取6只自然生长老年大鼠为空白对照组(C),选取24只肥胖老年大鼠为实验组,随机分为4组,每组6只,分别为肥胖对照组(OC),补充白藜芦醇组(OR),运动组(OE),运动结合白藜芦醇组(OER)。动物跑台速度及时间为每组15 m/min×15 min,4组/次,组间休息5 min,60 min/次;白藜芦醇灌胃52.5 mg/kg,1次/d;5次/周,连续8周。测血糖、血胰岛素,计算胰岛素抵抗,检测内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达及血浆抵抗素浓度。结果 OC组的体重、内脏脂肪重量和体脂率、血糖、胰岛素抵抗均高于C组(P0.01,P0.05),内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达×10~3(29.80±4.91)和血浆抵抗素浓度[(4.30±1.93)μg/L]高于C组[分别为(23.09±6.12)和(3.49±0.42)μg/L],但差异无统计学意义。OE、OER组体重、内脏脂肪重量和体脂率、血糖、胰岛素抵抗低于OC组(P0.01,P0.05),OR组低于OC组,OER组低于OE组,但差异无统计学意义。OR组内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达(×10~3)(21.63±4.91)低于OC组(P0.05),OE、OER组[分别为(28.21±4.80)、(25.22±11.12)]低于OC组,但差异无统计学意义。OR、OE和OER组血浆抵抗素浓度[分别为(3.71±1.01)、(3.29±1.19)和(2.99±0.44)μg/L]低于OC组,OER组低于OE组,OE组低于OR组,但差异无统计学意义。结论老年肥胖伴随胰岛素抵抗和高血糖,内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度偏高;单纯运动及运动结合白藜芦醇明显降低老年肥胖大鼠的体重、内脏脂肪重量、体脂率、血糖和胰岛素抵抗,但对内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度影响较小,单纯补充白藜芦醇能降低内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达。     

运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠视黄醇结合蛋白4、血糖和胰岛素敏感性的影响

目的探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA和蛋白表达、血浆RBP4浓度、血糖及胰岛素敏感性的影响。方法建立SD老年肥胖大鼠模型,选取自然生长老年大鼠6只为正常组,将24只肥胖鼠随机分为肥胖对照、运动、白藜芦醇、运动+白藜芦醇4组。白藜芦醇为52.5 mg/(kg·d)灌胃,5次/周,持续干预8周。干预后测血糖、胰岛素敏感性、内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达(qRT-PCR)、蛋白表达(Western blot)及血浆RBP4浓度(ELISA)。结果 8周干预后,(1)RBP4 mRNA表达:肥胖组(2.63±0.45)高于正常组(2.10±0.15)(P<0.05);白藜芦醇组(1.84±0.33)、运动组(1.91±0.15)和运动+白藜芦醇组(2.13±0.11)低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(2)RBP4蛋白表达:肥胖组(1.346±0.025)高于正常组(1.196±0.017)(P<0.01);运动组(1.025±0.006)低于肥胖组(P<0.01)、白藜芦醇组(0.735±0.015)和运动+白藜芦醇组(0.701±0.018)低于运动组(P<0.01);运动+白藜芦醇组低于白藜芦醇组(P<0.05)。(3)血浆RBP4浓度:肥胖组[(16.00±1.54)μg/L]高于正常组[(13.02±2.20)μg/L](P<0.01);运动组[(14.76±1.56)μg/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义;白藜芦醇组[(13.59±0.07)μg/L]和运动+白藜芦醇组[(12.98±1.69)μg/L]低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(4)血糖:肥胖组[(17.93±6.09)mmol/L]高于正常组[(11.64±3.57)mmol/L](P<0.01);运动组[(13.36±1.82)mmol/L]低于肥胖组(P<0.05),白藜芦醇组[(15.24±2.19)mmol/L]、运动+白藜芦醇组[(13.95±2.26)mmol/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义。(5)胰岛素敏感性:肥胖组(0.37±0.02)低于正常组(0.39±0.02)(P<0.05);白藜芦醇组(0.38±0.01)、运动组(0.38±0.02)高于肥胖组,但差异无统计学意义,运动+白藜芦醇组(0.39±0.15)高于肥胖组(P<0.05)。上述指标(除蛋白表达外)干预各组间差异无统计学意义。结论老年肥胖大鼠内脏脂肪组织RBP4 mRNA、蛋白表达、血浆RBP4浓度及血糖均增高,胰岛素敏感性降低;运动与白藜芦醇均能降低其RBP4 mRNA、蛋白表达和血浆浓度;单纯运动能明显降低其血糖,运动结合白藜芦醇能明显提高其胰岛素敏感性。在降低蛋白表达、血浆RBP4浓度和提高胰岛素敏感性中,运动结合白藜芦醇表现出协同性。     

运动与共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠PPARγ的影响

目的探讨运动与共轭亚油酸(CLA)对青春期肥胖SD大鼠PPARγ的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,选取建模成功大鼠32只,分为对照组、静止+CLA组、运动组、运动+CLA组,8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测血脂,用qRT-PCR测脂肪组织中PPARγmRNA的表达量、免疫组化测脂肪组织PPARγ的蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果 1运动组、静止+CLA组TC低于对照组(P<0.05);运动组、运动+CLA组TG水平低于对照组、静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组LDL-c高于对照组、静止+CLA组(P<0.05);HDL-c组间无差异。2运动组、运动+CLA组血浆PPARγ水平高于对照组和静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于对照组和静止+CLA组(P<0.01),静止+CLA组血浆PPARγ浓度和脂肪组织mRNA表达高于对照组但无统计学意义。3PPARγ蛋白表达与PPARγmRNA的表达情况一致。结论 8周不同干预方法使青春期肥胖大鼠的血脂指标中TG、TC浓度降低,运动和运动+CLA降低TG优于单纯补充CLA。单纯运动和运动+CLA能提高大鼠脂肪组织中PPARγmRNA的表达和蛋白表达及血浆PPARγ的含量。     

不同强度运动处方对青春期肥胖大鼠PPARγ及相关指标的影响

目的探讨低、中、高强度运动对饮食诱导青春期肥胖SD大鼠PPARγ及相关指标的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,随机选取建模成功大鼠32只,分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各运动组进行8周跑台训练。8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测体重、体脂、血脂,用qRT-PCR法测脂肪组织PPARγmRNA的表达,免疫组化染色法测PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果运动后大鼠体重、体脂均降低(P0.01),Lee’s指数组间无差异;TC表现为中、高强度运动组与对照组相比降低(P0.05),TG水平低、中、高强度运动组均低于对照组(P0.01),LDL水平中、高强度运动组高于对照组(P0.05)。血浆PPARγ浓度低、中、高强度运动组比对照组高(P0.05);脂肪组织PPARγmRNA的表达低、中、高强度运动组比对照组增强(P0.05);PPARγ免疫组化结果与PPARγmRNA的表达情况一致。结论不同强度运动处方使青春期肥胖大鼠的体重、体脂明显降低,有效改善了血脂状况,并显著增加了血浆PPARγ的浓度和脂肪组织中PPARγmRNA的表达,使脂肪组织中PPARγ的反应增强,运动强度越大越明显。     

不同强度运动处方对老年肥胖大鼠内脏脂肪Vaspin mRNA、蛋白表达和血Vaspin浓度的影响

目的探讨不同强度运动处方对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)mRNA、蛋白表达和血Vaspin浓度的影响。方法选取雄性清洁级SD幼鼠,按照生长发育期、壮年期和老年期三个阶段增肥,建立老年肥胖大鼠模型,选取6只自然生长老年大鼠为空白对照组,选取18只肥胖老年大鼠为实验组,随机分为3组,每组6只,分别为肥胖对照组、低强度运动组、中强度运动组。运动处方分别为12 m/min×15 min、4组/次、组间休息5 min、60 min/次;15 m/min×15 min、4组/次、组间休息5 min、60 min/次。跑台坡度均为0°,5次/周,连续8周。运动干预后测内脏脂肪组织Vaspin mRNA表达采用qRT-PCR、测蛋白表达采用WB、测血Vaspin浓度采用ELISA。结果运动干预后,(1)Vaspin mRNA表达(×10~3):肥胖对照组(25.761±11.581)高于空白对照组(12.161±5.648)(P<0.01),低强度运动组(10.482±2.668)、中强度运动组(13.478±5.115)低于肥胖对照组(P<0.01),中强度运动组高于低强度运动组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Vaspin蛋白表达:肥胖对照组高于空白对照组(P<0.01),低强度运动组低于肥胖对照组(P<0.05),但中强度运动组高于肥胖对照组(P<0.01)。(3)血Vaspin浓度:肥胖对照组[(25.000±3.767)ng/m L]高于空白对照组[(23.765±3.045)ng/m L],低强度运动组[(25.637±5.240)ng/mL]和中强度运动组[(26.422±3.4175)ng/mL]高于肥胖对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)血糖、胰岛素敏感性指数:肥胖对照组的血糖[(17.930±6.094)mg/dL]高于空白对照组[(11.636±3.568)mg/dL](P<0.01),胰岛素敏感性指数肥胖对照组(0.369±0.017)低于空白对照组(0.394±0.019),但差异无统计学意义(P>0.05);低[(13.362±1.819)mg/dL]、中强度运动组[(12.842±1.905)mg/dL]血糖低于肥胖对照组(P<0.05),而胰岛素敏感性指数[低(0.385±0.018),中(0.396±0.015)]高于肥胖对照组(P<0.01)。结论老年肥胖大鼠内脏脂肪的Vaspin mRNA表达、蛋白表达和血浆含量偏高。低强度运动可降低Vaspin mRNA基因表达量和蛋白表达,运动强度增加又提高Vaspin mRNA表达和蛋白表达以及血浆Vaspin水平。     

蚕丝水解物对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用

选用若干雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：糖尿病模型组大鼠尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ,３０ｍｇ／ｋｇＢＷ）３周后,加喂高糖、高脂、高热量饲饲米。选择具有Ⅱ型糖尿病病特征即糖耐量异学、胰岛素高于或等于对照组的３８只大鼠,对照组３６只大鼠不注射ＳＴＺ,仅喂普通饲米,将糖尿病模型组再随机分为２组：糖尿病对照组、糖尿病＋蚕丝水稻物（ＳＨ）组;对照组随机分为正常对照组、正常＋ＳＨ组。每日给予ＳＨ     

Exercise down-regulates hepatic fatty acid synthase in streptozotocin-treated rats

An acute bout of prolonged exercise has been shown to decrease hepatic fatty acid synthase (FAS) mRNA and activity induced by high carbohydrate diets. The purpose of the current study was to examine the role of insulin in this exercise down-regulation of FAS. Sixty-four male Wistar rats were randomly divided into normal and streptozotocin (STZ)-treated diabetic groups. After being starved for 48 h and refed a high cornstarch (C) or fructose (F) diet for 10 h, one half of each group of rats was killed after an acute bout of prolonged exercise (E), while the other half of the group was killed in the rested state. STZ treatment suppressed plasma insulin and elevated plasma glucagon levels along with a severe hyperglycemia. FAS mRNA levels decreased by 60% (P < 0.05) with STZ treatment but were 250% higher in F-fed versus C-fed rats. E abolished F-induced FAS mRNA levels in both normal and STZ rats and decreased plasma glucose concentration in STZ rats (P < 0.05). F-fed normal rats showed twofold higher hepatic FAS activity than did C-fed normal rats and this dietary induction was abolished by STZ (P < 0.05). FAS activity in normal rats was not affect by E and was increased with E in STZ rats. Nuclear protein binding to the insulin response sequence was not affected by STZ or diet and increased with E (P < 0.05). Carbohydrate response element binding was greater with F- versus C-feeding (P < 0.05) but unaffected by E. E enhanced inverted CCAAT-box element binding regardless of diet and STZ. We conclude that although insulin status had a great influence on FAS gene expression, E-induced down-regulation of FAS mRNA was not mediated by altered insulin response sequence binding but primarily by increased inverted CCAAT-box element binding to the FAS promoter and/or decreased concentration of carbohydrate metabolites.     

高海拔缺氧对链脲佐菌素致大鼠胰岛损害程度的影响

[目的]通过观察西宁（低海拔）、木里（高海拔）地区链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠胰岛形态学特点,探讨高原缺氧环境对STZ糖尿病大鼠胰岛形态学影响。[方法]大鼠随机分成西宁、木里正常组;西宁、木里造模组。造模组大鼠空腹12h后腹腔注射STZ,以随机血糖≥16．7mmol/L为造模成功;采用免疫组织化学染色和原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）细胞凋亡检测分析胰岛面积、胰岛D细胞面积、平均光密度、平均累积光密度（integrated optical density,IOD）和胰岛细胞凋亡率。[结果]木里糖尿病组血糖水平低于西宁糖尿病组;糖尿病大鼠胰岛数量减少、萎缩、形状不规则,胰岛细胞变性,胰岛内β细胞分布稀少,胰岛染色颗粒较少,着色浅,凋亡细胞较正常组多;木里糖尿病组在β细胞面积、β细胞面积／胰岛面积和IOD上显著高于西宁糖尿病组。[结论]高海拔STZ糖尿病大鼠血糖较低;胰岛β细胞受损较轻;高原缺氧环境可能对STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞有一定的保护作用。     

三种食物多酚对化学诱导DM大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨膳食多酚[绿原酸、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂、肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和骨胳肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)结合高脂饮食建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分成5组[糖尿病模型组(DM)、糖尿病模型+二甲双胍组(S)、糖尿病模型+绿原酸组(CA)、糖尿病模型+EGCG组(E)、糖尿病模型+槲皮素组(Q)],另设正常对照组(NC),分别灌喂二甲双胍、绿原酸、EGCG和槲皮素4w后,测定其糖耐量、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、G-6-pase和GLUT4 mRNA的表达。结果绿原酸、EGCG、槲皮素均表现出改善STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的含量,并能改善糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感性,抑制肝脏G-6-pase mRNA的表达,且提高了骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,其中以绿原酸效果最佳。仅仅其糖耐量改善弱于槲皮素作用,但均弱于阳性对照组二甲双胍的作用。结论绿原酸、EGCG、槲皮素均能有效改善STZ诱导的SD糖尿病大鼠的糖代射、脂代射、胰岛素敏感生及肝脏G-6-pase mRNA和骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,绿原酸的效果最佳。[营养学报,2012,34(6):572-575,581]     

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立

目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40）,高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L,（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L,（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L],持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h,（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．01）,波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。     

Effect of the magnetized water supplementation on blood glucose,lymphocyte DNA damage,antioxidant status,and lipid profiles in STZ-induced rats

This study investigated the effects of magnetized water supplementation on blood glucose, DNA damage, antioxidant status, and lipid profiles in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. There were three groups of 4-week-old male Sprague-Dawley rats used in the study: control group (normal control group without diabetes); diabetes group (STZ-induced diabetes control); and magnetized water group (magnetized water supplemented after the induction of diabetes using STZ). Before initiating the study, diabetes was confirmed by measuring fasting blood glucose (FBS > 200 dl), and the magnetized water group received magnetized water for 8 weeks instead of general water. After 8 weeks, rats were sacrificed to measure the fasting blood glucose, insulin concentration, glycated hemoglobin level, degree of DNA damage, antioxidant status, and lipid profiles. From the fourth week of magnetized water supplementation, blood glucose was decreased in the magnetized water group compared to the diabetes group, and such effect continued to the 8th week. The glycated hemoglobin content in the blood was increased in the diabetes group compared to the control group, but decreased significantly in the magnetized water group. However, decreased plasma insulin level due to induced diabetes was not increased by magnetized water supplementation. Increased blood and liver DNA damages in diabetes rats did significantly decrease after the administration of magnetized water. In addition, antioxidant enzyme activities and plasma lipid profiles were not different among the three groups. In conclusion, the supplementation of magnetized water not only decreased the blood glucose and glycated hemoglobin levels but also reduced blood and liver DNA damages in STZ-induced diabetic rats. From the above results, it is suggested that the long-term intake of the magnetized water over 8 weeks may be beneficial in both prevention and treatment of complications in diabetic patients.     

富铬酵母降低糖尿病大鼠血糖的生物效应评价

目的 :　研究富铬酵母对四氧嘧啶致实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 :　对糖尿病大鼠连续口服富铬酵母〔 Cr 2 0 0μg/ (kg bw· d)〕和〔 Cr 2 0μg/ (kg bw· d)〕以及普通酵母〔 Cr 1μg/ (kg bw· d)〕4w,观察记录每天的饮水和进食情况。每周末采集尾静脉血 ,测定血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL )、胰岛素、C肽的含量。结果 :　各治疗组大鼠的体重明显高于糖尿病组 ,各治疗组大鼠的血糖水平、TG、TC、LDL、胰岛素及 C肽显著降低 ,而 HDL升高。高剂量富铬酵母的降血糖作用明显高于其他各组。结论 :　富铬酵母在体内可以改善糖和脂代谢 ,可用来预防和治疗糖尿病。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。     

Differing effects of water-soluble and fat-soluble extracts from Japanese radish (Raphanus sativus) sprouts on carbohydrate and lipid metabolism in normal and streptozotocin-induced diabetic rats

We have shown previously that Japanese radish (Raphanus sativus) sprouts (JRS) improve blood glucose levels in diabetic rats. In this study, we investigated the components in JRS that caused this hypoglycemic effect, by examining the effects of water-soluble (WSE) and fat-soluble (FSE) extracts of JRS on diabetes markers in normal (NM) and streptozotocin (STZ)-induced diabetic (DM) rats. The NM and DM rats were divided into a control group and 2 test groups (WSE (2.2%) or FSE (0.2%)), with the rats (n = 6/group) then being maintained for 3 wk on either a control diet or one of the test diets; this was followed by the measurement of serum concentrations of glucose, insulin, glycoalbumin, fructosamine, ketone bodies, and lipids (cholesterol and triglyceride) and liver concentrations of lipids (total lipid, total cholesterol, and triglyceride). The FSE suppressed insulin secretion and improved lipid metabolism in the NM rats. The effect of WSE was different from that of the FSE as it decreased blood glucose levels without increasing insulin secretion and also lowered glycoalbumin and fructosamine levels in the DM rats. Therefore, the WSE have potential as functional food components with the hypoglycemic effect.     

饮食干预对妊娠期糖尿病小鼠子代中远期瘦素及糖脂代谢的影响

目的 研究妊娠期糖尿病(GDM)子代小鼠在饮食干预下其瘦素水平及糖脂代谢的转归情况。方法 链脲霉素腹腔注射建立GDM模型,将其产下子鼠随机分为对照组、高脂组(G-HF)、高纤组(G-HX)、热量限制组(G-CR),非GDM子鼠建立空白对照组(C-CON);每组各7只。干预后测总胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),胰岛素、瘦素水平。结果 （1）GDM子代血糖显著高于正常鼠子代（P<0.05）;TCH,TG,LDL-C显著升高(P<0.05）。（2）饮食干预后,热量限制组血糖体重趋于稳定;高脂组血脂代谢水平均显著降低(P<0.05）;高纤组HDL-C高于空白对照组 (P<0.05);热量限制组TCH,TG,LDL-C明显降低(P<0.001),瘦素、胰岛素改善。（3）血清瘦素水平与TG、TCH、LDL-C及胰岛素水平正相关(P<0.05)。结论 GDM子鼠有明显的不良结局。高脂饮食能加重GDM子代不良转归,高纤饮食作用较弱,热量限制可能通过改善瘦素抵抗,显著改善胰岛素抵抗及糖脂代谢。