核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBα的mRNA、蛋白表达

目的：核转录因子NF—kappaB（NF—κB）是一种重要的转录因子，参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究通过检测食管鳞癌细胞中NF—κB与IκBαmRNA、蛋白的表达及NF—κB的DNA结合活性．分析NF—κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其在食管鳞癌细胞的生存及转化中的作用。方法：采用Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞胞质中NF—κB亚单位p50和p65、阻遏物IKBα及其磷酸化IKBα的蛋白表达．检测细胞核中p50和p65的蛋白表达并采用EMSA法检测其与DNA的结合活性。使用RT-PCR法检测p50、p65、IκBαmRNA的表达：结果：NF—κB的亚单位p50、p65、IκBα及磷酸化IκBα在食管鳞癌细胞质中均表达．p50、p65蛋白在细胞核中也表达并具有较高的DNA结合活性.RT-PCR结果表明．p50、p65、IκBα的mRNA在细胞中也存在过表达。结论：本研究发现NF—κ在两株食管鳞癌细胞系中被激活，基因的过表达及IκBα的磷酸化在维持NF—κB的活化中起着重要的作用．     

NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中的激活

目的核转录因子NF-kappaB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究拟通过检测NF-κB信号通路在食管鳞癌细胞系中是否存在,分析NF-κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其对食管鳞癌细胞的生存及转化作用。方法采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞系中NF-κB亚单位p50和p65,阻遏物IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白表达。并采用EMSA法检测两株食管鳞癌细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果食管鳞癌细胞中存在激活的NF-κB信号通路,p50、p65、IκBα及其上游激酶IKKβ的蛋白在细胞质中均表达,并且p50/p65在细胞核中具有较高的DNA结合活性。结论本研究发现NF-κB信号通路在两种食管鳞癌细胞系被激活,提示激活的NF-κB信号通路可能在食管鳞癌发生中起重要作用。     

食管癌细胞和癌旁组织中核转录因子NF-κB mRNA的表达

目的:探讨核转录因子(nuclearfac-torkappaB,NF-κB)基因在食管癌组织和细胞系中的表达状况。方法:采用RT-PCR方法检测食管癌组织、食管癌细胞系和食管上皮永生化细胞系中NF-κBmRNA基因的表达状况。结果:NF-κBp65、NF-κBp50mRNA在正常组织中未见表达,食管癌细胞系EC109、EC1、EC18和食管上皮永生化细胞系NECA6-E6E7和NECA6-E6E7-hTERT均出现NF-κBp65、NF-κBp50mRNA的表达。在癌旁组织中,NF-κBp65和NF-κBp50mRNA的表达率分别为30%(6/20)和25%(5/20),在食管癌组织中分别为65%(13/20)和55%(11/20),在食管癌变过程中表达率呈上升趋势。结论:NF-κB基因可能参与了食管癌的癌变过程。     

乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及其临床意义

目的 观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性.方法 分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的相关性.结果 乳腺癌组织中MTDH、NF-κB P65 mRNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织(P＜0.05),乳腺癌组织中IκB mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P ＜0.05);MTDH、IκB、NF-κB P65的表达与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 乳腺癌中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达可能参与了乳腺癌的发生发展.     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

转染NF-κB抑制物基因对食管癌细胞系生物活性的影响

目的:将NF-κB抑制物基因pcDNA3/mI κBα S32A/S36A转染食管癌细胞株EC1,观察对NF-κB因子活性及对细胞生长的影响.方法:采用脂质体转染法将pcDNA3/mI κBα S32A/S36A质粒转染入EC1细胞进行瞬时表达,检测其对EC1细胞的影响,用Western blot和RT-PCR方法检测转染前后NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA表达水平的变化.结果:与转染pcDNA3.0质粒和未转染质粒组比较,转染pcDNA3.0/mI κBα S32A/S36A质粒EC1细胞的生长速度受到明显抑制,P＜0.05.转染pcDNA3/mI κBα S32A/S36A质粒的EC1细胞,在0、24、48、96小时未见NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA表达,而转染pcDNA3.0质粒EC1细胞可见核内NF-κB p65和NF-κB p50蛋白表达.结论:转染NF-κB抑制物基因IκBα后可抑制EC1细胞的生长,并抑制细胞NF-κB p65、NF-κBp50基因的表达,该结果提示调节NF-κB的表达可能是食管癌基因治疗的靶点.     

HCV C 蛋白调控肝门部胆管癌细胞中NF-κB活性的研究

目的探讨HCV C蛋白在肝门部胆管癌细胞中对核转录因子κB(NF-κB)调控作用.方法利用稳定表达HCV C蛋白的QBC939细胞株(QBC939 HCV C ),通过NF-κB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)检测HCV C蛋白增强肝门部胆管癌细胞NF-κB的DNA结合活性和反式激活活性.RT-PCR、Western blot检测HCV C蛋白对核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA及p50、p65、IκBα蛋白表达及IκBα蛋白磷酸化的影响.结果①EMSA结果显示QBC939HCV C 细胞系中NF-κB相对信号密度明显比QBC939细胞高.②将pNF-κB-lun表达质粒转染稳定表达HCV C蛋白胆管癌细胞系中,通过单光子检测仪检测荧光素酶活性,结果显示QBC939HCV C 细胞中活化NF-κB为12.8倍,而QBC939细胞中NF-κB为2.6倍.③RT-PCR显示IκBα mRNA在QBC939 HCV C 细胞和QBC939细胞中的表达无明显差异;Western blot结果显示稳定表达HCV C蛋白的QBC939 HCV C 细胞株的胞核中的p50、p65蛋白高水平表达,而未转染HCV C蛋白的QBC939细胞仅检测出极低水平的p50、p65蛋白.在QBC939HCV C 细胞胞浆中IκBα蛋白低水平表达,QBC939细胞高水平表达,但IκBα蛋白磷酸化水平则相反.结论HCV C蛋白通过增加IκBα降解激活的NF-κB在肝门部胆管癌的发生中起重要作用.     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

食管鳞癌组织中NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9的表达

目的观察食管鳞癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)p50、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择食管鳞癌组织标本49例(鳞癌组)、癌旁不典型增生组织标本33例(癌旁组)、正常食管黏膜组织标本32例(正常组),采用免疫组化S-P法检测各组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9的表达,分析各指标间的相关性及与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果鳞癌组、癌旁组、正常组NF-κB p50阳性率分别为55.1%、51.5%、28.1%,ICAM-1阳性率分别为42.9%、0.0%、0.0%,MMP-9阳性率分别为71.4%、51.5%、34.4%。鳞癌组与正常组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9比较差异均有统计学意义(χ2=5.706,P=0.017;χ2=18.514,P<0.001;χ2=10.831,P=0.001)。NF-κBp50表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度有关(P均<0.05),ICAM-1、MMP-9表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05);NF-κB p50与ICAM-1、MMP-9在食管鳞癌组织中表达均呈正相关(r=0.533,P<0.001;r=0.337,P=0.018)。结论 NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,三者联合检测对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.     

核因子-κBp65、IκB-a在肝炎相关性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究乙型(B)肝炎和(或)丙型(C)肝炎相关性肝细胞癌(HCC)中NF-κBp65、IκB-a的表达及意义.方法采用免疫组化方法检测48例B型肝炎相关性HCC,20例C型肝炎相关性HCC,15例BC混合型肝炎相关性HCC,21例癌旁组织以及9例正常肝脏组织中NF-κ Bp65、IκB-a的表达.结果 NF-κ Bp65在B、C、BC组中的阳性表达率分别为60.4%(29/48)、85.0%(17/20)和93.3%(14/15),C组、BC组均高于B组,差异均有显著性(P<0.05);IκB-a在肝炎相关性HCC及癌旁组织中的阳性表达率分别为21.7%(18/83)和57.1%(12/21),差异有显著性(P<0.05).NF-κ Bp65、IκB-a在9例正常肝脏组织中无表达.结论 NF-κ Bp65高表达而IκB-a低表达在肝炎相关性HCC的发生过程中可能起重要作用.     

核转录因子κB在膀胱癌中的表达及临床意义

背景与目的：实体癌（如乳腺癌,肝癌,胰腺癌）中的研究提示核转录因子κB的异常表达对血管生长,细胞周期相关基因进行调控,本研究探讨膀胱癌及非癌膀胱粘膜中核转录因子κB及其调控基因的表达差异及其临床意义。方法：30例膀胱癌和13例非癌膀胱粘膜共43例冰冻切片行免疫组织化学检测p50,p52,p65,c-Rel,RelB,IκBa的蛋白表达水平,免疫印迹检测5例配对样本的p65(NF-κB家族一个重要亚基）的蛋白表达,13例配对标本RP－TCR检测p50,p52,p65,c-Rel,RelB,IκBa,周期蛋白D1,白介素－8的mRNA水平。结果：在膀胱癌组织及非癌膀胱粘膜中均见到p50,p52,p65,c-Rel,RelB,IκBa ,周期蛋白D－,白介素－8的mRNA表达,但前者较后者明显为强（分别为P＜0．01,P＜0．05,P＜0．01,P＜0．05,P＜0．05;P＜0．05,P＜0．05）,膀胱癌中p50,P52.P65,c-Rel,RelB核着色也明显增加（分别为P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．01）。同时,免疫印迹证明在膀胱癌中p65,核转录因子κB一个重要亚基的表达增加,膀胱癌中淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,p52,p65,c-Rel等蛋白表达等级计分有显著差异（分别为P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）.结论：膀胱癌中NF－κB家族及其调控基因表达较正常膀胱粘膜明显更强,并可能与膀胱癌淋纠转移相关。     

倍半萜烯内酯对鼻咽癌细胞内核因子-кB活化的影响

背景与目的:探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-κB(NF-κB)信号转导活化的影响。材料与方法:采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IκBα降解、NF-κB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-κB的DNA结合活性。进行PN剂量和作用时间依赖关系分析。结果:阴性对照组IκBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IκBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-κB核结合活性比TNF-α诱导组明显降低。随PN处理时间(0.5~4h)和剂量(5~25μmol/L)增加,胞质中IκBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论:PN可影响NPC细胞内NF-κB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-κB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一。     

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

拓扑替康对卵巢癌SKOV3细胞水通道蛋白5及NF-κB表达的影响

背景与目的：水通道蛋白5（aquaporin 5,AQP5）的表达异常与卵巢癌细胞的浸润转移和血管形成有关。核转录因子NF-κB参与细胞的增殖、分化、凋亡,且能影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究探讨拓扑替康（topotecan,TPT）对卵巢癌SKOV3细胞中AQP5、核转录因子（nuclear factor kappa B,NF-κB）及其抑制因子（inhibitor kappa B,IκKBa）表达的影响。方法：用不同浓度TPT作用SKOV3细胞不同时间后,应用MTT法检测并计算卵巢癌细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法检测AQP5、NF-κB及IκBα蛋白表达。并分析各蛋白表达水平的相关性。结果：0．4μg／mL TPT与SKOV3细胞温育24h,AQP5、胞浆和胞核NF-κB p65以及胞浆IκKBa表达随着作用时间延长均明显下降,并维持至72h后（P〈0．05）。不同浓度（0．2μg／mL、0．4μg／mL、0．6μ／mL、0．8μg／mL）TPT作用于SKOV3细胞24h,随着TPT浓度增加,SKOV3细胞AQP5表达量逐渐减少（P〈0．05）,0．8μg／mL TPT AQP5表达抑制率为57．9％;同时,细胞核NF-κBp65、IκKBa表达量也逐渐减少。TPT对细胞的增殖抑制率与AQP5表达呈负相关（r=-0．965;P〈0．05）,AQP5表达与NF-κB p65和IκKBa呈正相关（r=0．903,0．896;P〈0．05）。结论：TPT抑制肿瘤细胞增殖时下调AQP5及核转录因子NF—κB表达。     

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P＜0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P＜0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.     

NFκB家族蛋白对乳腺癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的 了解乳腺癌细胞系NFκB家族蛋白的表达及其与化疗耐药的关系。方法 用免疫印记法分别检测了14个乳腺癌细胞系的P65，P50及IκB—α的表达，同时对10个细胞系进行MTT药物敏感实验。结果 IκB—α主要在胞浆内表达，虽然P65和P50在胞浆、胞核均有表达，但无论在胞浆还是在胞核，P50的表达均占明显优势，其在胞核的表达高达63％。P50胞核表达阳性者IC50值明显高于胞核阴性者，差异有显著意义。结论 1)乳腺癌细胞核P50表达可能预示化疗耐药，故可作为判断预后的一个新指标；2)NFκB家族蛋白中，P50的表达在乳腺癌中更常见，且在化疗耐药性的产生中可能起着更重要的作用。     

NF-κBp65对食管鳞癌细胞上皮间质转化的影响*

目的:探讨NF-κ Bp65对食管鳞癌细胞EC9706上皮间质转化的影响。方法:NF-κ Bp65反义寡核苷酸（NF-κBp65-ASODN ）转染食管鳞癌细胞EC9706,采用RT-PCR、免疫细胞化学及流式细胞术检测NF-κ Bp65-ASODN 转染前后EC9706细胞中NF-κ Bp65、上皮性标志物E-cadherin 及间质性标志物Vimentin mRNA 及蛋白表达的变化,观察转染前后细胞形态学的改变,细胞划痕实验检测转染前后细胞运动能力的变化。结果:转染NF-κ Bp65-ASODN 的EC9706细胞,其NF-κ Bp65mRNA（0.14±0.06）及蛋白（免疫细胞化学:11.33± 1.40% ,流式细胞术:11.78%）的表达低于转染前（mRNA :0.45± 0.05;蛋白:免疫细胞化学:17.17± 1.66% ,流式细胞术:15.76%）（P<0.05）,上皮性标志物E-cadherin mRNA（0.36± 0.08）及蛋白（免疫细胞化学:17.58± 1.86% ,流式细胞术:14.98%）的表达高于转染前（mRNA :0.22± 0.06;蛋白:免疫细胞化学:14.42± 1.63% ,流式细胞术:12.22%）（P<0.05）,间质性标志物Vimentin mRNA（0.75± 0.07）及蛋白（免疫细胞化学:16.00± 1.41% ,流式细胞术:12.90%）的表达低于转染前（mRNA :0.89± 0.09;蛋白:免疫细胞化学:19.50± 0.89% ,流式细胞术:17.76%）（P<0.05）。 转染NF-κ Bp65-ASODN 后,EC9706细胞形态发生改变,细胞迁移距离（0.45± 0.08）较转染前（0.81± 0.11）明显缩短（P<0.05）。 结论:NF-κ Bp65可能参与食管鳞状细胞癌的上皮转化。NF-κ Bp65-ASODN 转染可抑制食管鳞癌细胞上皮间质转化,上皮性标志物E-Cadherin 表达上调、间质性标志物Vimentin 表达下调,且细胞形态发生改变、细胞运动能力降低。      

NF-κB在幽门螺杆菌阳性和阴性胃癌中的差异表达及临床意义

  目的  通过探索NF-κB在胃癌标本中的表达情况, 并结合HP感染状态与临床病理资料进行统计学分析, 探讨NF-κB与HP感染状态对胃癌的发生、发展的意义。  方法  采用免疫组织化学的方法检测随机选取的70例胃癌石蜡标本及56例相应癌旁正常组织标本中NF-κB蛋白的表达情况; Q-PCR方法检测8例活体标本(胃癌与相应癌旁正常组织, 其中4例HP+、4例HP-)中NF-κB mRNA的表达水平, 通过Western blot分析8例活体标本中NF-κB蛋白的表达情况。  结果  NF-κB蛋白在HP+胃癌和HP+癌旁组织中的表达率为82.50%和26.32%(χ2=24.867, P<0.05);NF-κB蛋白在HP+和HP-胃癌组织中的表达率为82.50%和53.33%(χ2=6.94, P < 0.05) NF-κB蛋白在胃癌组织中表达阳性率为70.00%(49/70), 与胃癌的转移、浸润相关, 与病理学分级、肿瘤大小无关。活体标本中, HP+胃癌组织中NF-κB的mRNA和蛋白质表达水平明显高于相应的非癌组织, 而在HP-胃癌组织中的表达水平与相应的非癌组织没有差异。  结论  NF-κB蛋白在HP+胃癌中高表达, 而在HP-胃癌、HP+和HP-的癌旁组织中均为低表达NF-κB蛋白的表达与HP+胃癌发展具有相关性。