不同稀释液对CK、CK-MB、LDH和AST检测结果的影响

目的：探讨不同稀释液对CK、CK-MB、LDH和AST检测结果的影响。方法：采用VITRΦS250干化学仪，对我院30例急性心梗患者血清分别用7％BSA、0．9％NaCl和H20三种稀释液2倍稀释后与原液同时检测其CK、CK-MB、LDH和AST值。结果：经统计学处理，三种稀释液对AST、CK检测结果均无显著性差别。且与原液均有良好的相关性。7％BSA、0．9％NaCl对CK-MB检测结果均无显著性差别，对LDH检测结果则有显著性差别。H2O对CK-MB检测结果有显著性差别，而对LDH则无显著性差别。结论：稀释液对检测结果无差别情况下，选择最经济的稀释液为最佳，即AST、CK、LDH选用H2O，而CK-MB选用0．9％NaCl为佳。     

血清巨CK的检出率及临床意义

目的探讨巨CK的检出率及与疾病的相关关系.方法采用日立7170A全自动生化分析仪测试CK及CK-MB,检出CK-MB异常升高者,再取血清进行CK同工酶电泳,判断是否有异常条带,有异常条带再进行免疫学方法和电泳法结合进行鉴别巨CK的属性和活化能试验.结果检测样品5260例,检出巨CK6例,检出率为0.11%,其中巨CK,型4例,巨CK2型2例.巨CK1型4病例分别是干燥综合症,进行性肌萎缩,急性药物中毒,风心伴心衰.CK1型的巨CK与抗IgG、IgA抗体温育后进行电泳,条带分别有改变,且活化能不高.巨CK2型病例分别是肺癌伴肝转移,原发性肝癌.两例巨CK与IgG、IgA无关,且电泳条带位于阴极端,活化能较高.两病例均是临终前开始出现多脏器衰竭后,出现巨CK2.结论用免疫抑制法测定CK-MB时,如果CK-MB超过总CK30%以上,要警惕有无巨CK存在.巨CK1是一种良性现象,多与肌炎,心血管疾病有关.巨CK2与恶性肿瘤密切相关.     

血清肌酸激酶同工酶活性大于肌酸激酶活性常见原因分析

目的 探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性大于肌酸激酶(CK)活性的常见原因.方法 选取2009年1月至2010年1月住院患者中CK-MB活性大于或等于CK活性,临床已排除心肌梗死的患者26例,CK测定采用速率法,CK-MB测定采用免疫抑制法.结果 26例患者中脑损伤21例(包括急性颅脑损伤、自发性脑出血及头晕待查的患者),肿瘤患者3例,其他不明原因者2例.结论免疫抑制法测定CK-MB是建立在忽略CK-BB基础上的,易受到巨CK或CK-BB异常增高的干扰,这种方法学上的缺陷是造成CK-MB活性大于或等于CK活性的主要原因.可通过琼脂糖电泳法,最终确定有无CK-BB或巨CK的干扰,也可用此法直接测定CK-MB.     

心肌损伤标志物CK—MB质量在急性心肌梗死时的诊断临界值探讨

[目的]了解急性心肌梗死(AMI)时肌酸激酶同工酶质量(CK—MB mass)在不同时间内的临床诊断价值。[方法]测定非AMI患者和AMI患者入院后2h内、24h内、48h内的血浆或血清CK—MB mass浓度，通过ROC曲线特性分析CK—MB mass在AMI不同时间内的诊断临界值。[结果]非AMI患者CK—MB mass的浓度不随时间发生变化，而AMI患者的CK-MB mass浓度随时间呈动态变化，且不同时间内的诊断临界值不同，即入院2h内、24h内和48h内其初筛临界值分别为3．02μg／L。、3．3μg／L和2．95μg／L；最佳临界值分别为3．80μg／L、3．47μg／L和3．26μg／L；确诊临界值分别为4．16μg／L，L、4．35μg／L和4.02μg／L；其AUC面积分别为0.898,0.974和0.864。[结论]AMI患者的CK—MB mass浓度随时间呈动态变化，不同时间内CK—MB mass的临床诊断临界值不同。     

肌钙蛋白Ⅰ联合CK-MB、CK-MB/CK比值在心梗诊断中价值

选取2010年1月~2014年5月收治的50例急性心肌梗死(AMI组)为研究对象,同时选取在我院体检的健康者50例为对照组,入院时抽静脉血,离心后取上层血清,AMI组每隔4~6h进行再次抽血检测。比较两组的肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、CK-MB/CK比值,并分析AMI组肌钙蛋白Ⅰ、CK-MB、CK、CK-MB/CK比值变化。结果 AMI组肌钙蛋白Ⅰ、CK-MB、CK、CK-MB/CK比值均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。AMI组肌钙蛋白Ⅰ于发病后3~6h内升高,11~24h内达到高峰,24~72h内逐渐下降;CK-MB于发病后4~6h内升高,16~24h内达到高峰,并于24~72h内逐渐下降至正常水平;CK于发病后2~6h内升高,12~24h内达到高峰,并于24~72h内逐渐下降;CK-MB/CK比值于发病后2~6h内达到高峰,明显高于6~72h内水平。肌钙蛋白Ⅰ联合CK-MB、CK-MB/CK比值在心梗诊断中具有明显优势,特异性和灵敏性较高。     

免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高原因分析

目的：评价免疫抑制法测定CK-MB在临床上的应用意义。方法在罗氏MODULAR全自动生化分析仪检测系统上,分别用免疫抑制法和速率法检测血清CK-MB和CK,计算CK-MB/CK比值;对CK-MB/CK比值大于30%的样本结果进行统计分析。结果血清CK-MB/CK比值大于30%的114例患者血清中,恶性肿瘤患者51例,占44.7%;心脑血管疾病26例,占22.8%;2型糖尿病13例,占11.4%;类风湿性疾病4例,小儿支气管炎3例,其余17例。结论免疫抑制法测定CK-MB存在假性升高,当CK-MB/CK比值大于30%,应警惕CK-BB或巨肌酸激酶（巨CK）的存在,结合临床症状可排除心肌梗死,以免造成误诊和漏诊。     

婴幼儿血清CK正常而CK-MB活性增高的临床意义

目的探讨婴幼儿患者血清CK总活性正常而CK-MB活性增高的诊断价值。方法对46例血清CK活性正常而CK-MB活性增高婴幼儿患者同时测定其血清游离Hb、CK-MB质量(CK-MB-mass)、cTnT及CK同工酶水平。结果46例血清CK-MB活性增高而CK总活性正常的患儿中有3例CK-MB-mass和6例cTnT水平超过参考范围上限,但电泳未发现有明显的CK-MB、CK-BB区带且cTnT水平无一例达到心肌损伤诊断标准(>0.1 ng/ml),血清游离Hb浓度明显高于CK、CK-MB、CK-MB/CK均正常的婴幼儿。结论血清CK-MB活性增高而CK总活性正常的3岁以下患儿血清CK-MB活性的增高可能系生理、标本和试剂等因素所致,不具有临床诊断价值。     

乳酸评价急性胸痛的临床研究

目的　检验乳酸诊断急性心肌梗死(AMI)及判断危重心脏病患者预后的假说。方法　急性胸痛或其它典型AMI症状的患者检测静脉血乳酸。高于2.0mmol/L作为急性心脏疾病的预测值。同时检测心肌磷酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB),记录ECG。结果　全部114例患者,65例乳酸高于2.0mmol/L。25例(22%)确诊为急性心肌梗死(AMI),其乳酸为2.7±0.7mmol/L。而Non～AMI乳酸为2.2±0.8mmol/L(P＜0.05)。乳酸诊断AMI的敏感性为96%(95%CI为89%～100%),特异性为55%(95%CI为45%～64%),乳酸阴性预计值为96%(95%CI为89%～100%)。胸痛患者乳酸升高的平均时间为发病3h以内。死亡或要求ICU治疗48h以上的患者其乳酸也明显升高,与不要求ICU治疗者比较其乳酸分别是5.0±4.3mmol/L比1.9±0.6mmol/L(P＜0.01)。结论　乳酸对AMI具有较高的阴性预计值,高乳酸血症与急性心脏病患者病死率及要求住院有明显的相关性。     

CK-MB／CK正常参考范围的探讨

CK-MB、CK是判断心肌损伤的良好指标,尤其是CK-MB,是诊断急性心肌梗死(AMI)的"金标准"。疾病发生时,血清CK-MB显著增高,升高程度可达到正常参考值上限的10～25倍。由于CK-MB测定的方法学不同,结果差异很大,CK-MB与CK的比值也各不相同。本文通过对312例正常人CK-MB、CK测定,对CK     

心肌标志物合理检测对急性心肌梗死的诊断

目的对肌酸激酶及其同工酶(CK、CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)进行比较,为急性心肌梗死(AMI)的早期诊断和不良预后评估提供较合理的检测指标。方法对123例高度可疑的AMI患者在入院后24h内检测CK、CK-MB活性和cTnT,比较它们对AMI诊断的敏感性和特异性,并进行优化组合。结果(1)在入院后24h内CK、CK-MB活性和cTnT对AMI的敏感性分别为89.3%、77.7%和94.2%,特异性分别为80%、100%和100%;(2)AMI患者随着cTnT水平的升高短期(1个月)死亡率显著增加(P<0.01),从4.3%(cTnT≤0.4ng/ml)、15.4%(0.4~1.0ng/ml)到30.2%(≥1.0ng/ml)。(3)CK与cTnT联合检测对AMI的敏感性为97.1%,特异性为80%;(4)CK-MB活性出现阳性时,cTnT均阳性,而且同一标本cTnT升高程度显著高于CK-MB(P<0.05)。结论CK与cTnT联合检测对诊断AMI具有高度的敏感性和特异性,在此基础上再检测CK-MB活性不会增加其敏感性和特异性。     

巨肌酸激酶引起肌酸激酶-MB活性大于总肌酸激酶1例报告

目的：探讨CK和巨CK的临床意义,提高临床医生对CK的认识。 方法： 对1例巨CK引起CK-MB大于总CK活性病例的临床资料报道,对CK-MB活性大于总CK的可能原因进行分析。结果： 出现CK-BB或巨CK的干扰时,免疫抑制法测定CK-MB总活性假性升高。巨CK1不具有病理意义,而巨CK2往往提示预后不佳。 结论：CK-MB超过总CK活性浓度的30%以上,一定要警惕有无巨CK存在。     

免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶活性高于肌酸激酶总活性的原因探讨

目的探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性高于肌酸激酶(CK)总活性的原因。方法用免疫抑制法测定出现CK-MB活性高于总活性的20例患者血清、20例心肌梗死患者血清、20例健康体检者血清。对这三组标本同时用免疫抑制法测CK-MB、酶法测总CK;用电泳法分离各个组分,由扫描仪对各条酶谱进行扫描。结果CK-MB活性高于总活性的患者血清中在CK-MM、CK-MB中间多出一条区带,为巨CK;或在CK-MM后面靠阴极端出现一条CK-MT区带。结论对于CK-MB活性高于CK总活性的患者血清,建议用其他方法进行复查,避免假阳性对实验结果的影响。     

健康儿童血清肌酸激酶MB型同工酶活性参考值探讨

血清肌酸激酶MB型同工酶（CK—MB）作为一种主要存在于心肌的特异酶,对心肌梗死及心肌炎的诊断有重要的价值,CK—MB活性升高作为小儿心肌炎的特异性指标之一,颇受临床医生重视,但多年来,临床上对儿童血清CK—MB活性参考值一直采用成人标准,即CK-MB〈25U／L,实际工作中,我们常常遇到血清CK-MB活性〉25U／L的健康儿童,为了确定儿童血清CK-MB的活性参考值,我们对200例健康儿童进行了血清CK—MB活性测定,报告如下。     

AMI患者血清CK—MB蛋白浓度定量测定

由于肌酸激酶(CK),特别是其同工酶MB(CK－MB)对心肌具有较高的特异性.文献报道,在胸痛发作的48小时内,CK－MB是心肌损害的一个敏感和特异的标志物1、2.目前主要应用同工酶酶谱电泳分析以及酶动力学方法测定酶活力进行CK－MB的测定.由于自动生化分析仪的广泛应用以及免疫抑制法测定CK－MB酶活力的技术发展,故我国大多数中小实验室仍然应用测定CK－MB的酶活性来进行急性心肌梗塞的早期临床辅助诊断.由于其测定并非CK－MB含量的直接测定,并且测定结果往往受到很多因素的影响和制约.而蛋白电泳测定结果为相对含量,均不能真实反…     

“CK-MB”测定的干扰现象及实验对策

用免疫抑制法检测血清CK-MB活性,观察其活力单位及与CK的比值关系作为诊断急性心肌梗死的相对特异性指标、预测冠状动脉再通的治疗效果和观察病情变化等,已被临床广泛应用。一般情况下正常人CK-MB主要存在于人体心肌细胞内,     

肌钙蛋白Ⅰ与CK-MB联合检测对急性心肌梗死的诊断价值

目的探讨肌钙蛋白I(cTnI)与CK-MB联合检测对急性心肌梗死(AM I)的临床诊断价值。方法采用罗氏电发光2010自动生化分析仪和日立7180生化分析仪,测定62例AM I患者、50例健康体检者血清的cTnI、肌酸激酶(CK)和CK-MB,并对结果进行统计学分析。结果AM I组血清cTnI、CK和CK-MB高于正常对照组(P<0.01)。cTnI与CK-MB联合检测阳性率为96.7%,高于前三者,且动态检测对早期AM I敏感性更高、阳性持续时间更长。结论肌钙蛋白I与CK-MB联合检测能提高早期急性心肌梗死的检出率,具有更宽的诊断时间窗。     

血清巨CK的检出率及临床意义

目的：探讨巨CK的检出率及与疾病的相关关系。方法：采用日立7170A全自动生化分析仪测试CK及CK－MB,检出CK－MB异常升高者,再取血清进行CK同工酶电泳,判断是否有异常条带,有异常条带再进行免疫学方法和电泳法结合进行鉴别巨CK的属性和活化能试验。结果：检测样品5260例,检出巨CK6例,检出率为0．11％,其中巨CK1型4例,巨CK2型2例。巨CK1型4病例分别是干燥综合症,进行性肌萎缩,急性药物中毒,风心伴心衰。CK1型的巨CK与抗IgG,IgA抗体温育后进行电泳,条带分别有改变,且活化能不高。巨CK2型病例分别是肺癌伴肝转移,原发性肝癌。两例巨CK与IgG、IgA无关,且电泳条带位于阴极端,活化能较高。两病例均呈临终前开始出现多脏器衰竭后,出现巨CK2。结论：用免疫抑制法测定CK－MB法,如果CK－MB超过总CK30％以上,要警惕有无巨CK存在。巨CK1是一种良性现象,多与肌炎,心血管疾病有关。巨CK2与恶性肿瘤密切相关。     

CK-MB、Mb和TnT在诊断急性心肌梗死中的作用

急性心肌梗死（AMI）是冠心病病死率增高的主要原因之一。在发生或可疑急性心肌梗死时,早期诊断对临床治疗和预后判断有重要意义。Christan指出,应该将CK－MB、Mb和TnT联合起来作为判断急性心肌梗死的生化指标。现就CK－MB、Mb和TnT这三个指标作如下分析。l＄酸肌四激勇同工岗磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）主要分布于心肌中,分子量约为4000,是磷酸肌酸激酶（CK）分子的肌型亚单位。正常人血清中CK－MB含量很低,一般不能测出。当急性心肌梗死胸痛发作后,肌细胞受损,CK－MB就释放入血,血清中CK－MB含量上升,先于总活…     

血清CK-MB活性大于总CK活性的原因初探及处理

目的 对血清CK-MB活性大于总CK活性的现象进行原因初探及处理.方法 在HITACHI 7600-020全自动生化仪上采用免疫抑制法测定样本CK和CK-MB活性,依据CK-MB活性测定值分为恶性肿瘤患者组、心肌梗死组和正常组.同时利用热失活(将血清置于45℃水浴20 min后)再次测定其CK和CK-MB活性:在MINIVIDAS全自动荧光酶标仪上采用荧光免疫法测定CK-MB质量.结果 20例恶性肿瘤患者血清免疫抑制法测定CK-MB＞CK,热失活处理后CK-MB常规方法测定活性保存率在43.4%～78.1%,均数为59.2%;而心肌梗死组和健康体检者组的活性保存率均＜1%.结论 恶性肿瘤中的异常CK同工酶被认为是造成CK-MB假性增高的重要原因之一,利用热失活方法可以有效鉴别.CK-MB质量测定法因其方法学特性,可以排除上述干扰,是鉴别CK-MB假性增高的最佳方法.     

CK-MB异常增高2例分析

检测血清CK-MB活性,观察其活力单位及与CK的比值作为诊断急性心肌梗死、观察再灌注效果等指标已被临床广泛应用。但在日常工作中会碰到CK-MB大于总CK的现象。现报道2例,并就其原因进行分析。