药物的戒酒硫样反应

戒酒硫,又称双硫仑、双硫醛[1]635。乙醇进入人体先在肝脏内经乙醇脱氢酶转化为乙醛,乙醛再经脱氢酶转化为乙酸,乙酸进入枸橼酸循环后变为二氧化碳和水排出体外。双硫仑可抑制乙醛脱氢酶,使乙醛不能转化为乙酸,体内乙醛浓度升高而产生不适。表现为面部潮红、发热、头痛、恶心、呕吐、甚至休克、呼吸抑制、惊厥及死亡,此即戒酒硫样反应[2]。有关资料显示,应用某些抗菌药物期间接触酒精或停药后一段时间内饮酒可引起戒酒硫样反应,其严重程度与用药剂量和饮酒量有关。1头孢菌素与戒酒硫样反应患者应用含甲硫四氮唑基团的头孢菌素期间饮酒、停药…     

酒后“红光满面”真的“海量”?

正生活中常会遇到一喝酒就脸红的人,而这种酒后"红光满面"被很多人认为是机体代谢好、酒量"海量"的标志,还有人认为酒量是可以"练"出来的。真的是这样吗?1.酒后"红光满面"的原因酒后"红光满面"是由于面部毛细血管扩张引起的。酒的主要化学成分为乙醇,在乙醇脱氢酶的作用下,机体摄入的酒在体内转化为乙醛,乙醛通过乙醛脱氢酶2转化为乙酸,乙酸进一步分解代谢,最终转化为CO_2和H_2O。乙醛具有     

双硫仑样反应的临床观察及护理

双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应,是由于应用头孢类药物后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致体内"乙醛蓄积"的中毒反应,属药源性急症。酒精进入人体后,首先在肝细胞内经过"乙醇脱氢酶"的作用氧化为"乙醛",乙醛在肝细胞线粒体内经过"乙醛脱氢酶"的作用氧化为"乙酸和     

饮酒能影响药效

<正>酒能散淤活血、健脾等功效。殊不知酒能与许多药物发生相互作用,还会引起毒性反应。饮酒后,其中主要成分乙醇(俗称酒精)在肝细胞内被氧化为乙醇,继而在肝线立体内经乙醛脱氢霉的作用。氧化代谢乙酰辅酶A和乙酸,乙酸又进一步代谢生成二氧化碳和水排出体外。     

"双硫醒反应"认识及防范

"双硫醒反应"是指头孢类抗生素与乙醇联合应用产生,双硫醒能抑制乙醛脱氢酶,使饮酒者体内乙醛蓄积产生难受反应而用于戒酒.含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素有类双硫醒的功能.当与乙醇(即使很少量)联合应用时,可引起体内乙醛蓄积而呈"醉酒状".     

4例静滴头孢哌酮钠前后饮酒致双硫仑样反应的护理体会

双硫仑样反应属药源性急症,又称戒酒硫样或双硫醒样反应 [1].双硫仑是一种药物,本身对机体不产生作用,但服用该药后饮酒,因其抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,导致乙醇的中间代谢产物乙醛的代谢受阻,使血液中乙醛浓度增加而发生反应 [2].头孢菌素也可抑制乙醛脱氢酶,而导致与上述相似的反应,临床上统称为双硫仑样反应.2007年2月～2008年10月我院共收治4例静滴头孢哌酮钠前后饮酒致双硫仑样反应患者,经及时抢救与护理,均康复出院,现将护理体会报告如下.     

头孢哌酮

乙醇 头孢哌酮可以影响乙醛脱氢酶的活性，抑制乙醇毒性代谢物乙醛的生物转化。因此，在接受头孢哌酮治疗后服用含有乙醇的饮料，甚至外用都可能会引起二硫仑样反应。症状包括面部潮红、大汗、恶心呕吐、支气管痉挛、心动过速等。因此接受头孢哌酮或其他带有硫甲四氮唑侧链的头孢菌素（如头孢孟多、头孢美唑、头孢替坦、头孢甲肟、头孢米诺、拉氧头孢等）治疗的病人应避免使用含有乙醇的药剂。     

有肝脏病的人为什么不宜饮酒?

答:肝脏在人体内不仅是处理机体代谢产物和储存养料的重要器官,而且也是对进入人体内各种有害物质的解毒器官.从消化道吸收来的一些有害物质随血液流经肝脏,在肝脏的作用下能转化为无毒物质,并将废物通过肠道和肾脏排出体外.有肝脏病的人,肝脏的这种转化作用已不健全,对有害物质的解毒功能将明显减退.酒的主要成分是乙醇(酒精),其中以白干、烧酒、大曲等所含乙醇最高,药酒和黄酒次之,含乙醇量最低的是啤酒和格瓦斯.少量饮酒对正常人来说,有促进血液循环、帮助消化和提供热量的作用;但长期或大量饮酒对人体危害甚大,且不说它对心血管、胃肠道等疾病的害处,单对肝脏的损害就已令人生畏.     

静滴头孢派酮钠后饮酒致乙醛蓄积综合征的抢救及护理

总结13例静滴头孢派酮钠后饮酒致乙醛蓄积综合征患者的一临床表现、抢救及护理。头孢派酮钠能抑制肝脏中的乙醛脱氢酶。导致乙醇的中间代谢产物乙醛的代谢受阻，致使乙醛在体内蓄积引起一系列症状。用药者饮酒后数分钟内即可发病，经积极给予抗组胺，抗休克，纠正水电解质紊乱以及对症抢救治疗和妥善护理后1～2天即可痊愈。     

酒量变小 肝功能或受损

喜欢喝酒的朋友,如果你的酒量在直线下降,那么这极有可能是肝脏向你发出的警报!王先生今年45岁,是一位业务经理。由于工作的原因,王先生经常喝酒。近半年以来,他发觉自己的酒量大不如前,于是去医院做了详细的检查,结果被确诊为患有酒精性脂肪肝。 肝脏作为消化系统中最大的消化腺,是人体解毒的总机关,具有化解细菌、酒精和其他毒素的功能。人在饮酒后,一小部分酒精会随着呼吸和汗液排出体外,其余大部分酒精在肝脏中被转化成乙醛,醉酒的症状正是由乙醛引起的。     

酒精代谢关键酶乙醛脱氢酶2基因分型方法研究进展

乙醛脱氢酶2是催化酒精代谢中间产物乙醛氧化分解的关键酶,其基因ALDH2存在一个重要的功能性多态位点Glu487 Lys,突变型等位基因记为ALDH2 ＊2.中国人群有较高频率的个体携带ALDH2＊2,其乙醛脱氢酶2活性极低或者缺失,饮酒后容易造成致毒、致癌的乙醛滞留.检测ALDH2基因型,能够指导人们根据自己的基因型正确饮酒,减少酒精相关性疾病的发生.本文介绍几种乙醛脱氢酶2基因分型方法.     

双硫仑药物和双硫仑样反应相关疾病的研究进展

DSF,乙醛脱氢酶抑制剂,是一种被用于治疗酒依赖的威慑剂,主要参与酒精的氧化代谢,能造成乙醛在体内聚积。当再次饮酒、与含乙醇的药物配伍使用或使用某些抑制乙醛脱氢酶的药物后,常引起面部潮红、头痛、出汗、心悸、腹痛、呼吸困难等症状,这种症状反应被称为DSF反应。本文就DSF药物、DSF反应的基本特性及相关疾病的研究进展作一简单综述。     

结肠直肠癌中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型乙醇脱氢酶同工酶和乙醛脱氢酶的活性

慢性乙醇摄入与结直肠癌危险性的增加相关。乙醛是一种具有剧毒性和致癌性复合物,是乙醇的代谢产物。在结肠直肠的黏膜和细菌中,乙醇通过乙醇脱氢酶(ADH)代谢为乙醛。使乙醛氧化的酶是乙醛脱氢酶(ALDH)。本研究的目的是比较ADH同工酶和ALDH在结直肠癌和在正常的结肠直肠黏膜中的活性。总ADH活性的测定采用以p-亚硝基二甲基苯胺(NDMA)作为底物的光度测定法,ALDH活性通过6-甲基-2-萘甲醛作为底物的荧光测定法检测。采用荧光测定法测定Ⅰ、Ⅱ型同工酶的活性,以特异的荧光素作为底物。Ⅲ型ADH的活性采用以n-辛醇为底物的光度测定法…     

如何提高好胆固醇的水平

好胆固醇是指高密度脂蛋白胆固醇,该种胆固醇可以把人体内动脉硬化斑块上的坏胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇）清洗下来,再经过肝脏的处理将其变成好胆固醇或者将其分解成胆酸,通过胆道排出体外。好胆固醇和坏胆固醇在人体内是向相反的方向转化的。     

乙醛对硫酸软骨素抗凝血作用的影响

①目的　研究乙醛对硫酸软骨素抗凝血作用的影响。②方法　从家兔颈总动脉取血 ,分别测定加入不同浓度硫酸软骨素后的凝血时间以及硫酸软骨素中加入乙醛、乙醇后的凝血时间。③结果　乙醛加硫酸软骨素组的凝血时间大于硫酸软骨素组 (F =2 1 .33,q =34.1 3,P <0 .0 5 ) ;乙醇加硫酸软骨素组的凝血时间较硫酸软骨素组无明显改变 (F =3.73,q =0 .0 6 ,P >0 .0 5 )。 ④结论　乙醛可提高硫酸软骨素的抗凝血作用 ,而乙醇对硫酸软骨素的抗凝血作用无明显影响     

头孢菌素类药物导致双硫仑反应

双硫仑样反应又称双硫醒样反应,实质是乙醛中毒反应。应用头孢菌素类药物,因其母核7-ACA环的3位上有甲硫四氮唑侧链,抑制肝脏线粒体内的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后不能再继续氧化分解,导致乙醛在体内的蓄积,引起乙醛中毒反应。本院2004~2005年2年期间,先后出现7例由于应用头孢菌素治疗期间饮酒或医疗酒精使用不当引起的双硫仑样反应。现报导如下。资料与方法一、一般资料本组7例病人中,男5例,女2例,其中4岁小儿1例。应用药物包括头孢哌酮、头孢曲松钠、先锋V。均在应用头孢菌素期间饮酒和用医用酒精物理降温。典型患者:(1)43岁,…     

酒精致酒精性肝病的发病机制研究进展

乙醇的直接或间接毒性被认为参与肝实质细胞的损伤及ALD的形成.但酒精性肝损伤的发病机制仍有多重假说.乙醇及其在人体内的代谢产物乙醛可诱发肝细胞凋亡.目前的研究多集中于氧化应激、脂质过氧化、线粒体损伤、金属离子代谢紊乱以及免疫学机制等方面.本文系统性回顾近年来国内外对ALD的发病机制方面所做的研究.     

浅谈高尿酸血症的危害及与饮食的关系

人体内每天都会有尿酸产生,同时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态,尿酸浓度高就会增加痛风发作的风险。痛风又称"高尿酸血症",属于关节炎的一种,是人体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应。尿酸高很可能引起痛风病,痛风肯定会尿酸高。     

损害肝脏健康的因素

<正>肝脏健康,平时需要注意些什么。希望通过以下介绍,广大群众及患者能意识到保护肝脏的重要性,爱肝护肝,拥抱健康。1.酒酒主要成分是酒精,就是乙醇,对肝脏有直接毒性作用,其次,乙醇在肝内代谢后产生乙醛,乙醛与蛋白质结合成为乙醛蛋白质复合物,该物质可引发肝脏的免疫损伤,从而导致酒精性肝病,     

乙醇代谢酶与乙醇性肝损伤

乙醇在肝内主要由乙醇脱氢酶、细胞色素P450-2E1和乙醛脱氢酶代谢,乙醇代谢酶在乙醇代谢过程中发挥着最重要的作用。这些乙醇代谢酶具有基因多态性,并且可以通过干扰代谢、介导炎性、免疫反应、生成氧自由基损伤等机制在乙醇的肝损伤中发挥着不可替代的作用。随着新的生物技术的不断发展和应用,乙醇对肝损伤的具体作用机制将逐步被揭示,对乙醇性肝损伤的预防和控制也会有新的突破。