正确认识高盐和高血压

盐和高血压的发生、发展有着密切联系。盐敏感性高血压是高血压的重要类型之一,即服用高盐后血压会随之增高,是我国部分地区高血压发病率明显增高的重要原因。高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变并引发高血压的发生。肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统。遗传、离子转运、内皮功能障碍、肾脏、交感神经和中枢神经系统机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、内分泌机制、胰岛素抵抗等都参与了发病过程。改变饮食习惯配合降压药物治疗可以改善盐敏感性高血压患者的预后。本文对盐敏感性高血压的病因、流行病学、诊断和治疗进行综述。     

高血压、盐、细胞膜——一项揭示高血压发病机理的重大发现

法国卫生和医学研究院附属医院一个研究小组研究证明,各种动物持续、过量地增加盐的摄入最会导致血压增高,还发现盐的吸收仅对具有先天因素的人有害,这些人细胞膜功能出现异常,以致细胞内积聚了过多的钠。严重高血压患者(舒张压高于120毫米汞柱)的细胞正常向外排纳量明显减少,轻度患者进入细胞的钾流量增加。细     

巢式PCR法直接检测盐敏感性高血压患者钠泵α_1亚单位基因118及129位密码子点突变的初步报告

有研究认为,盐敏感高血压的产生可能与Na~ 、K~ -ATPase(钠泵)a_1亚单位的基因改变有关.而内源性类洋地黄物质(EDLS)可能就是Ouabain及其类似物。我们曾发现高血压患者中的盐敏感者(SS)EDLS明显高于盐不敏感者(SR),在一部分SS者中有类似于“Ouabain抵抗”的现象:淋巴细胞~3HOuabain结合位点数目减少:Ouabain敏感的~(SS)Re摄取率正常或略有升高,但其EDLS含量仍高于SR者,细胞内及正常饮食下尿钠排泄量却无明显升高。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的 了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法 对９６例高血压患者采用急性盐水负荷试验，确定６３例为盐敏感性（ＳＳ）高血压，３３例为盐不敏感性（ＮＳＳ）高血压患者，分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后，１月间先后２次每次３天的饮食回顾性调查，计算其糖的摄入量。结果 高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高；而在盐敏感性高血压患者中，高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论 盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性，并升高血压。     

复合离子盐及α-内收蛋白ADD1基因多态性对高血压患者血压及相关因素的影响

【目的】观察复合离子盐及α-内收蛋白ADD1基因多态性对高血压患者血压、血脂及尿电解质的影响。【方法】根据入选标准纳入天津市111例高血压患者,随机分为摄入普通盐组和复合离子盐组,随访1年,测量血压、血脂、肌酐、尿钠和尿钾排泄量等相关指标。α-内收蛋白ADD1基因多态性的分型运用聚合酶链式技术进行分析。【结果】与普通盐组相比,随访终点复合离子盐组收缩压平均水平和尿钠排泄量降低(P<0.05);两组血脂比较无统计学差异(P>0.05)。α-内收蛋白460Trp等位基因在本研究中出现的频率为33%,比较复合离子盐组ADD1不同基因型血压、血脂和尿电解质水平无统计学差异。【结论】低钠高钾盐可降低高血压人群的收缩压及尿钠排出量。     

饮食注意把握“量”的均衡

正现在,有很多常见慢性病诸如高血压、糖尿病患者都在从饮食上采取"禁食"措施,有的术后或受伤患者也纷纷"禁食",结果适得其反帮了倒忙,不仅不利于治病防病还会让病情恶化。为此,给大家提几点供参考。高血压:少吃盐和味精高血压患者要低盐饮食,不仅盐,诸如其他调料均要少吃,这主要是为限制盐中的钠元素摄入,准确地说就要"低钠"。以味精为例,味精主要成分为谷氨酸钠,从名称上     

高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素—1及动态血压的关系

目的：探讨盐敏感性高血压患者浆血管性血友病因子（vWF)水平与尿内皮素-1（ET-1）及动态血压的关系。方法：32例原发性高血压患者和21例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者,并检测血浆vWF水平、尿ET-1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果：盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者,盐水负荷后4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加,尿ET-1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者（P＜0.01)。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少,血浆vWF与尿ET-1呈负相关,与动态血压水平呈正相关。结论：盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍,并与尿ET-1排泄减少及较高血压水平有关。     

腹膜透析高血压患者血压与容量超负荷和水盐的关系探讨

目的:探讨腹膜透析高血压患者血压与容量超负荷和水盐之间的关系。方法:选取腹膜透析高血压患者123例。将所有患者按照血压类型分为三组,即血压持续升高组,血压波动组及血压正常组。其中血压波动组又细分为血压正常和血压升高两组。对三组所有患者采用生物阻抗分析仪评估容量指标。结果:三组所有患者行生物阻抗分析后显示,血压持续升高组与血压波动组中血压升高患者的细胞外液(ECW),总体液量(TBW)及总体液清除量均显著高于血压正常组与血压波动组中血压正常患者(P<0.01)。所有患者的总尿素清除指数Kt/V差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:容量超负荷现象在腹膜透析患者发生高血压时常伴随出现,此现象发生时患者的纳和液体的清除均会发生明显增高。其最重要的原因则是患者饮食中水和盐的摄取量增加。     

如何正确认识盐与肾脏病

<正>在日常生活中,人们常常会问:食盐过多对身体会有危害吗?水肿患者必须限盐吗?盐和肾脏病之间到底有何关系?首先,大量研究证据表明,盐与高血压密切相关,若每日饮食中氯化钠摄入量超过5耀远克,高血压发病率增高;且钠摄入量与血压增高数值密切相关。因此,限制盐的摄入已被各种高血压防治指南列为非药物治疗的重要项目。但是,还应注意不同个体的血压对盐摄入的反应敏感性不同。由高盐摄入引起的血     

高血压脑出血并发脑性盐耗综合征35例临床分析

目的探讨高血压脑出血并发脑性盐耗综合征的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析我院2011年1月至2018年8月收治的高血压脑出血并发脑性盐耗综合征的35例患者。根据患者临床症状和体征,与抗利尿激素分泌异常综合征进行鉴别诊断。确诊后给予高渗盐水静脉滴注。结果所选的35例高血压脑出血并发脑性盐耗综合征患者,根据化验结果进行静脉补充钠盐治疗,补钠时间5-28 d。经过对症治疗,患者的血钠水平恢复正常。结论高血压脑出血合并脑性盐耗综合征,要与抗利尿激素分泌异常综合征进行鉴别。给予静脉补钠治疗可有效改善患者预后。     

中西结合治疗高血压研究进展

高血压想必对很多朋友来说并不是很陌生,一般高血压患者在发病时就会造成诸多的身体不适感,这样一来就会对工作和生活造成了较大的影响.但是人们为什么会得高血压呢？这主要跟自身的不良生活习惯以及日常生活陋习有者密不可分的关系.通过研究发现一般来说口味重的人,喜欢吃成的人很容易得高血压,为什么会有这样的现象呢？因为吃的盐多了,从盐中摄入的钠也就跟着增加了.除了这种原因之外另外还有一些性子比较急的人、长期喝酒的人、体重较为肥胖的人群也容易得高血压的,高血压还具有一定的遗传因素,而且大部分患者患上高血压都是由于家里有这项疾病的遗传史,而且高血压的患病率是随着年龄而增加的,据数据表明40岁以上的年龄段的人群,发病率较高.本文通过描写中西医对高血压的了解、中西药在治疗高血压病时各自存在的不足与优势,从中研究了一些中西结合带来的好处,最后对这种结合的治疗方法进行讨论,从中得到了这种方式对于高血压的治疗起到很大的作用.     

脑排钠激素与盐和高血压的关系

圣彼得堡消息:美国医学科学家报道了过量食盐引起高血压的“第一个直接证据”。马里兰大学医学院生理学科负责人Mordocai Blaustein博士说,关于食盐导致高血压的说法,其关键问题是腑分泌出一种排钠激素。他在本地举行的美国心脏病协会讨论会上说,他用生化分析的方法进行实验,现已证明高血压患者血液中存在此种激素。他将此种激素与机体排除过量的钠,以及引起高血压的功脉收缩联系起来。他说:“我们的实验室及世界上的另外几个实验室正竭尽全力提纯此种排钠激素,并设法弄清其特征”。     

TNF-αI、L-6与慢性心血管炎症综合征

1高血压与慢性炎症[1]1·1高血压与炎症级联反应原发性或特发性的高血压在人类中的发生机制是多因素的,并且是以慢性代谢紊乱为基础的。高血压的患者中,有相当一部分对盐敏感,也即高血压对钠的摄入量有依赖性,但盐敏感的原因不明。尽管有多种机制可能与盐敏感的高血压有关,但一     

预测高血压的研究

用红细胞作实验所取得的经验表明,所有的高血压(原发性)患者,不管血压多高,都有钾的不正常渗入现象,致钠排出速度与钾渗入速度之比有所下降。而在继发性高血压(因肾脏或肾上腺疾病引起)患者中,从未发现此现象,故可排除上述情况是血压升高引起的假设。研究人员在一例高血压患者的血压正常的子女中,也发现有这种细胞膜渗透的不正常现象,使人设想细胞膜的不正常也可以遗传。故对高血压患者的子女检测其红细胞中钠离子与钾离子运送失调的情     

1例使用硝普钠发生意外的经验教训

硝普钠有直接扩张血管平滑肌、降低后负荷和前负荷、增加心排血量的作用。临床上广泛应用于急性心肌梗塞和心力衰竭，手术中控制性低血压、高血压危象、与升压药合用于抢救心源性休克。它的特点是作用迅速且强，是速效、强效降压药。在使用过程中，如单位时间内入量过多会发生低血压并可引起冠状动脉或脑血管灌注减少而产生严重后果。本科室曾有一患者因单位时间内使用硝普钠过量出现休克症状。现病例报告如下：     

低盐干预治疗高血压患者62例疗效分析

高血压的发病机理目前尚不完全明了 ,但钠平衡的调节治疗在临床上有着实际的治疗意义 ,笔者对 6 2例高血压患者采用了钠平衡调节疗法 ,取得了较好的效果 ,现介绍如下。1　资料与方法6 2例高血压患者中 ,男 2 7人 ,女 35人 ;其中 >5 0岁者 5 9人 ,4 0～ 5 0岁者 3人。对患者监测记录血压后 ,逐个进行限盐饮食教育 ,要求患者减少食盐摄入 ,直到 6 g d为止。于第 10复诊测血压 ,第 4 0天评定疗效。在此期间 ,患者保持生活规律 ,服药情况保持不变。2　结果经过低盐干预 ,34例患者收缩压降低 ,占5 0 .5 % ;10例无变化 ;18例升高。 4 2例患者舒张…     

护理干预对维持性血液透析患者血浆N末端脑钠肽水平的影响

维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是终末期肾脏病患者的替代治疗方法之一。由于透析间期体质量(interdialysis weight gain,IDWG)不易控制,目前大部分MHD患者都存在慢性体内液体负荷过多的现象,而长期体液过量负荷易导致高血压及心脑并发症,如左心室肥厚、心衰、脑出血等进而影响患者的生存率[1]。有研究报道,MHD患者血浆N末端脑钠肽     

新疆“塔克拉玛干沙漠人”高血压与摄盐量、摄钠量相关性研究

目的:探讨新疆塔克拉玛干沙漠人高血压与摄盐量、摄钠量的相关性.方法:应用WHO MONICA方案.采取随机抽样的方法.对508名≥16岁塔克拉玛干"沙漠人"进行高血压流行病学调查,运用24 h膳食同顾法进行膳食营养调查.将≥30岁282名"沙漠人"与随机抽取新疆和田于田县≥30岁成年人151名进行对照分析.结果:两组间膳食中摄盐量、摄钠量进行比较均有显著差异(P<0.001).进行二分类非条件性Logistic逐步回归法分析结果为:膳食中摄盐量、摄钠量为≥30岁沙漠人组高血压的危险因素,其中膳食中摄盐量OR=1.724,钠OR=1.002.膳食中摄钠量为≥30岁于田组高血压的危险因素,其OR=1.001.结论:"沙漠人"以食用土盐为主,膳食中钠的摄入量偏低,摄盐量、摄钠量是高血压的危险因素,处于低盐环境的人群高血压检出率低,减少摄盐量可预防高血压及减少发病率.     

硝酸甘油治疗高血压急症的临床观察

高血压急症是短时间内(数小时～数天)血压急剧升高,造成重要器官组织如心、脑、肾、视网膜、大动脉等靶器官明显损害的一种严重危及生命的临床急症,其发病率约占高血压患者的5%.既往选用静脉滴注硝普钠、拉贝洛尔、肼屈嗪等药物,其中硝普钠因剂量较难准确掌握,且使用过量可致硫氰酸盐中毒,而后两者因降压作用持续时间长,较难根据需要随时调整剂量,从而限制了它们在临床上的使用.我们应用微泵静脉注射硝酸甘油治疗高血压急症,取得了较满意的降压效果,现报道如下.     

血压突然升高怎么办

大多数高血压患者心率较快，每分钟在80次以上，轻微活动即可能出现心动过速、心悸、面红或性格急躁等现象，尤其多见于初发患者。更年期妇女或老年高血压患者，在情绪激动、气候变化、内分泌失调等诱因的影响下，即使自己无明显感觉也会发生全身小动脉剧烈收缩，出现心率明显增快、血压突然升高。也有病人血压虽然剧烈升高，但症状并不明显，也没有严重的心、脑、肾重要脏器损害，称为“高血压紧急状态”。另外，有些患者还会出现一系列症状，如发热、口干、出汗、头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、兴奋、视物不清等，