原发性高血压患者血压晨峰与早期肾功能损害的相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者血压晨峰(MBPS)与早期肾功能损害的相关性。方法对入选的131例EH患者行24 h动态血压监测(24 h ABPM),根据监测结果,将患者分为晨峰组(72例)和非晨峰组(59例)。两组均行空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)检测,计算体质量指数(BMI),分别测定尿微量白蛋白(microalbuminuria,mAlb)、尿α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)及血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白(Cystatin C,CyS C)。结果晨峰组24 h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压晨峰变异幅度、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度均显著高于非晨峰组(P<0.05);对血压晨峰作Pearson相关分析显示,病程、空腹血糖、LDL-C2、4 h平均收缩压、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度与血压晨峰呈正相关;血压晨峰的多元线性回归分析显示,LDL-C、HDL-C、24 h平均收缩压、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度6个自变量进入回归方程(R2=0.792),其中血压晨峰对尿mAlb指标值影响最多。结论原发性高血压患者中具有晨峰现象者较无晨峰现象者更易出现早期肾功能损害。     

脉压指数与老年高血压患者血胱抑素C和尿微量蛋白的相关性研究

目的探讨脉压指数(PPI)与老年高血压患者血胱抑素C(CysC)和尿微量蛋白的关系,为早期防治老年高血压肾损害提供临床依据。方法将139例老年高血压患者根据PPI分为3组:A组(46例)PPI<0.40、B组(49例)PPI0.40～0.55、C组(44例)PPI>0.55;全部患者检测血清尿素氮、肌酐、CysC、尿微量蛋白等。结果 C组血CysC、尿微量白蛋白(mAlb)、尿IgG、尿NAG酶、尿α1-微球蛋白(α1-MG)指标与A组比较,均有显著性差异(P<0.01)。C组与B组比较,尿mAlb、尿NAG酶、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加(P<0.05或P<0.01)。B组与A组比较,尿mAlb、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加(P<0.01)。PPI与老年高血压患者的血CysC、尿微量蛋白水平呈正相关(P<0.05)。结论老年高血压患者的早期肾脏损害与PPI有关,PPI是老年高血压患者早期肾脏损害的重要危险因素。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿相关性研究

目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement C1q tumor necrosis factor-related protein 1,CTRP1)与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿的关系。方法选择2015年12月～2017年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊及住院的老年轻中度原发性高血压患者235例,根据是否合并微量白蛋白尿分为原发性高血压组112例,原发性高血压合并微量白蛋白尿组(微量白蛋白尿组) 123例。所有患者测量血压、空腹血糖、血脂、尿白蛋白肌酐比(urinary protein creatinine ratio,UACR)等,采用ELISA法测定CTRP1以及相关代谢脂肪因子水平。结果微量白蛋白尿组CTRP1、TNF-α、UACR水平明显高于原发性高血压组[(15. 63±2. 17)μg/L vs (9. 73±1. 99)μg/L,(74. 38±25. 60) ng/L vs (59. 72±17. 34) ng/L,(2. 45±0. 76) mg/mmol vs (2. 19±0. 88) mg/mmol,P 0. 01],脂联素水平明显低于原发性高血压组[(4. 26±0. 77) mg/L vs (7. 46±1. 67) mg/L,P 0. 01]。多元logistic回归分析显示,CTRP1、TNF-α、脂联素为原发性高血压合并微量白蛋白尿的影响因素(OR=0. 058,95%CI:0. 003～0. 174,P=0. 014; OR=1. 012,95%CI:1. 001～1. 025,P=0. 006; OR=0. 664,95%CI:0. 530～0. 833,P=0. 000)。结论CTRP1与老年原发性高血压及其肾脏亚临床损害的发生、发展有关。     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.     

老年高血压病患者尿微量白蛋白/肌酐的相关因素分析

目的分析老年高血压病(EH)患者尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cr)的相关因素。方法对380例老年EH患者进行问卷调查、体格检查、24h动态血压检测、实验室检查、尿微量白蛋白(MA)和肌酐(Cr)检测,运用Logistic回归分析方法筛选老年EH患者尿MA/Cr的独立相关因素。结果老年EH患者尿MA/Cr的独立相关因素有24hSBP(P<0.01)、空腹血糖(P<0.05)、高敏C反应蛋白(P<0.05)。结论老年高血压患者尿微量白蛋白水平增高可能与24hSBP、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平有关。     

尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中的检验价值探究

目的探究尿微量蛋白联合检验对高血压肾损害的影响。方法选取本院2013年3月~2015年4月收治的原发性高血压患者65例作为研究对象,将其按照原发性高血压病诊断标准分为观察1组(Ⅰ期患者)22例、观察2组(Ⅱ期患者)27例,观察3组(Ⅲ期患者)16例,并选取同期到本院健康体检的健康者44名作为对照组。运用散射比浊法,对尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(MA)以及尿转铁蛋白(TRF)水平进行测定与对比。结果观察组TRF、α1-MG以及MA水平有一定提高,且随着高血压病程的严重而提高,其中观察1组患者的α1-MG水平显著高于对照,差异有统计学意义(P0.05);观察2组与观察3组TRF、α1-MG以及MA水平明显比对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TRF、α1-MG以及MA水平对高血压早期肾损伤的诊断十分敏感,联合检测能够促使阳性率的显著提高。     

肾动脉血流参数测定在高血压肾脏损害中的应用

目的探讨肾血流多普勒超声测定对诊断高血压肾损害的价值。方法以尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿白蛋白排泄率（UAER）作为早期肾损害指标。对62例高血压患者行多普勒超声肾血流检查。结果高血压伴尿微量蛋白增高组（EH—B组）肾内各级动脉的阻力指数（RI）值高于尿微量蛋白正常组（EH—A组），尿蛋白组（EH—C组）高于尿微量蛋白增高组，说明肾脏损害越重，RI值越高。结论多普勒超声肾血流测定在诊断高血压早期肾损害方面有一定价值。     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.     

原发性高血压患者肾小球滤过率减退相关因素分析

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者肾小球滤过率减退的相关因素。方法 :95例EH患者均进行放射性核素肾动态显像 ,根据肾小球滤过率 (GFR)有无减退分成两组 ,并进行年龄、病程、血脂、尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Cr)、血尿酸 (UA)、纤维蛋白原 (Fib)、尿微量白蛋白 (MAU)、尿α1 微球蛋白 (α1 MG)、最大收缩压 (SBP max)、最大舒张压 (DBPmax)及肾有效血浆流量 (ERPF)的组间比较 ,同时进行多元回归统计分析。结果 :EH患者GFR下降组在年龄、病程、血Cr、肾有效血浆流量、尿α1 MG、SBPmax、DBPmax方面与GFR正常组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 1) ,总胆固醇、三酰甘油两组间未见明显差异 (P >0 .0 5 )。多元回归分析显示 :GFR水平与ERPF水平呈正相关 ,与舒张压呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :EH患者GFR减退是多种因素作用的结果     

血清胱抑素C在高血压早期肾损伤中的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C（Cystain C）水平在原发性高血压早期肾损伤中的临床诊断价值。方法选择我院收治的高血压1～2级患者共78例作为观察组,同时选择79例健康体检者作为对照组,分别检测两组治疗前后Cystain C、24h尿清蛋白定量、血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）等。结果两组SBP、DBP、血清胱抑素C、24h尿清蛋白定量、内生肌酐清除率间差异有统计学意义（P〈0．01）,血清肌酐间差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组中Cystain C与24h尿清蛋白定量、血清肌酐、内生肌酐清除率有较好的相关性,并且血清胱抑素C与尿清蛋白定量的相关性优于Scr、Ccr的相关性,并与尿清蛋白定量、血清肌酐方向一致。结论血清Cystain C的浓度比Scr浓度更能够反映肾小球滤过功能的损害,是早期诊断肾小球滤过功能受损的敏感指标。     

AT_1R基因多态性对血压的影响

目的 检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT_1R)C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,并研究中国汉族人AT_1R基因多态性与原发性高血压的关系.方法 测定120例汉族原发性高血压病人和86个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度.用盐析法提取外周血白细胞DNA,用PCR加上限制性酶切方法检测AT_1R的C1166位基因突变.结果 高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异;EH患者AT_1R基因AC基因型频率比正常对照组高(0.081vs 0.058,P<0.01),C1166等位基因频率EH组高于正常对照组(0.091vs 0.029,P<0.05);两组中均未发现CC纯合子基因型;进行性别分组后,发现在女性EH患者C1166等位基因频率高于女性正常对照组(0.125 vs 0. 031,P<0.05),在男性EH患者C166频率与男性正常对照组无显著差异(0.072vs O.028,P>0.05);将EH组分为有、无高血压家族史两组,发现有高血压家族史的EH患者C1166频率高于无家族史EH患者(0.123 vs 0.035,P<0.05).结论 在中国汉族人群中,AT_1R基因多态性与原发性高血压有关;C1166等位基因可能是一个高血压的易感基因,并与有家族史的原发性高血压以及女性高血压病密切相关.     

Cumulative adverse effects of diabetes mellitus and hypertension on coronary flow velocity reserve

BACKGROUND: this study aimed to assess the hypothesis that essential hypertension (EH) may increase coronary microcirculation dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus (DM). Microvascular dysfunction has been reported in patients with DM or EH. Discordant results have been reported on cumulative adverse effects of the simultaneous presence of DM and EH on coronary flow velocity reserve (CFR). METHODS: CFR were compared in 13 hypertensive diabetics (group 1), 12 normotensive diabetics (group 2), 11 hypertensive non diabetics (group 3) and 29 normotensive non diabetic patients (group 4). CFR was calculated using an intracoronary Doppler-tipped flow wire. RESULTS: CFR was significantly lower in patients with both DM and EH (2.2 +/- 0.4 in group 1 vs 2.8 +/- 0.5, 2.8 +/- 0.6 and 2.9 +/- 0.7 in groups 2, 3 and 4 respectively, p<0.01). The presence of hypertension reduced CFR in diabetic patients with angiographically abnormal but unobstructed coronary arteries (2.1 +/- 0.3 in hypertensive vs 3.1 +/- 0.2 in normotensive diabetic patients, p<0.02). No cumulative adverse effect was observed in diabetics with angiographically normal coronary arteries (2.3 +/- 0.6 in hypertensive vs 2.6 +/- 0.5 in normotensive diabetic patients, NS). Multivariate analysis revealed that combination of DM and EH (p<0.007) was independently related to CFR. CONCLUSIONS: the presence of hypertension appears to worsen coronary microangiopathy in diabetic patients with unobstructed coronary artery disease. The cumulative effect of EH and DM on CFR impairment has consequences for decision-making during coronary angioplasty and could identify patients at risk for cardiomyopathy.     

老年原发性高血压患者尿酸与尿微量蛋白的关系

目的:探讨老年原发性高血压(EH)患者尿酸与尿微量蛋白的关系。方法:观察215例EH患者各尿酸水平分组之间年龄、尿微量白蛋白(ALB)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿免疫球蛋白(IgG)、血肌酐、尿素氮、TC、TG和空腹血糖的变化及其相互关系。结果:各尿酸组之间ALB、RBP、IgG和尿素氮差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),多因素Linear regression分析发现肌酐、尿酸是ALB和RBP的相关因子(P<0.01或P<0.05),血糖和尿酸是IgG的相关因子(均P<0.05)。结论:尿酸升高的EH患者,ALB、RBP、IgG均增加。在EH患者中升高的尿酸可能参与肾功能的损伤。     

血管紧张素原M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法： 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：（１）ＥＨ患者Ｔ２３５ 等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ＜ ０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差别更为明显（Ｐ＜ ０．０１）;（２）在有家族史的ＥＨ 患者中,Ｍ２３５Ｔ 突变基因型（ＴＴ型）频率高于正常对照组（４２．１％ ＶＳ１８．８％ ,Ｐ＜０．０５）。结论：（１）ＡＧＴ基因的突变与ＥＨ的发病具有相关性。对男性ＥＨ影响可能更大;（２）在有家族史的高血压患者中, ＡＧＴ２３５的ＴＴ基因型与ＥＨ有关     

糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响

目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压（EH）组149例,高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构。结果与单纯EH组比较,EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVMI）明显升高（P〈0．01）。EH＋T2DM组、EH组和对照组左室肥厚（LVH）的发生率分别为48．1％、34．9％和17．8％（P〈0．05／〈0．01）。EH＋T2DM组正常左室几何构型（NG）的比例低于EH组和对照组（44．2％vs56．4％vs82．2％．P〈0．05和〈0．01）;EH＋T2DM组离心性肥厚（ECH）的比例高于EH组和对照组（43．4％vs27．5％vs15％．P〈0．01）,三组间向心性肥厚（CCH）和向心性重构（CCR）的比例无显著性差异。结论糖尿病对老年高血压患者心脏结构有一定影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构的异常。     

Study of the relation of various genetic and pathophysiologic factors participating in the regulation of blood pressure in patients with hypertension

A study of 35 patients with uncomplicated essential hypertension (EH) (labile hypertension, stages IB-IIA or stable hypertension, stage IIB) demonstrated a higher rate of Na+-Li+ countertransport in patients with hypertensive hereditary predisposition to EH (group 1), as compared to those with unaggravated heredity (group 2). A suppression of plasma renin activity (53%), and a higher rate of hyperlipoproteinemia (55%) were observed in group 1, as opposed to group 2 where Na+-Li+ countertransport was lower, plasma renin activity was normal, and hyperlipoproteinemia occurred in 33%. There was a direct correlation between Na+-Li+ countertransport and renin-angiotensin-aldosterone components in group 2. A conclusion is made that aggravated heredity, RAAS components and hyperlipoproteinemia should be taken into account in the assessment of Na+-Li+ countertransport in hypertensive patients.     

原发性高血压患者心脏结构和功能改变的流行病学调查

目的:了解北京市合并原发性高血压的住院患者心脏结构和功能改变的特点及相关因素。方法:针对北京地区4 081例原发性高血压住院患者进行流行病学回顾性调查,超声指标包括左心房及左心室内径,室间隔和左心室后壁厚度,E／A比值和左心室射血分数。其他指标包括患者的一般情况、病史和治疗情况。结果:高血压患者左心房扩大和E／A比值异常分别占所有患者的50．6％和70．0％,是高血压心脏损害最常见的两种表现。60～79岁老年人合并各种心脏结构和功能异常的比例均高于中年人。左心房扩大和左心室肥厚呈现出随血压水平升高,异常率增加的趋势。合并心脏结构和功能损害的高血压患者更多的使用联合用药。多因素分析显示,与左心房扩大有关的危险因素有合并心房颤动、肥胖、高龄、高血压病程长以及收缩压增高。与左心室肥厚有关的危险因素同样有高血压病程长、收缩压增高和高龄。与左心室扩大有关的危险因素有女性、合并心房颤动和肥胖。结论:①左心房扩大和E／A比值异常是高血压心脏损害最常见的两种表现;②老年人合并更多的心脏结构和功能损害;③血压水平越高,合并左心房扩大和左心室肥厚者越多;④男性、高血压病程长、收缩压增高和高龄是左心房扩大和左心室肥厚共同的危险因素,合并心房颤动患者合并更多的左心房扩大和左心室扩大。     

高血压患者左室构型改变与左心舒张功能

目的探讨高血压患者不同左室构型改变与左心舒张功能的关系。方法应用超声心动图和定量组织速度成像技术检测109例原发性高血压患者和26例对照组左心结构及舒张功能各项指标。按照Ganau分类法将高血压患者左室构型分为正常左室构型(A)、向心性重构(B)、向心性肥厚(C)、离心性肥大(D)4种构型,并与对照组(N)比较,对各项指标进行单因素方差分析。结果高血压B、C、D组等容舒张时间(IVRT)延长,后间隔基底段(PS Bas)[N:(84.8±23.4),B:(118.9±34.6),C:(133.1±34.6),D:(161.9±62.5)ms,P<0.05];等容舒张期峰值速度(VIR)B、C组和A组的多数节段高于对照组;对照组16.3%节段出现等容舒张期正向波,83.7%为负向波,高血压组64%节段出现等容舒张期正向波,36%为负向波;快速充盈期心肌沿长轴的峰值速度(Ve)高血压组均低于对照组;B、C两组Ve/Va减低。高血压组左房径均大于对照组,B、C、D组逐渐增大。二尖瓣口血流频谱B、C两组VE/VA<1,而在D组VE/VA>1。结论不同左心室构型高血压患者的左心舒张功能均有减低。应用QTVI能够检出二尖瓣血流频谱VE/VA正常的舒张功能异常,并能检测出等容舒张期局部心肌的异常活动,较频谱多普勒更加敏感。     

间隙性连接蛋白37基因1019C/T多态性与原发性高血压的关系

目的 研究无锡地区人群中间隙性连接蛋白37 （connexin 37,CX 37）基因1019C/T多态性与原发性高血压的相关性.方法 入选在无锡市人民医院初次诊断为原发性高血压的患者1 126例,874名健康体检者作为正常对照组,均采用基因测序技术对CX37基因1019多态性位点基因型进行检测,比较两组人群中基因型及等位基因分布差异.结果 （1）两组人群中均存在CX 37基因1019C/T多态性,基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.（2）原发性高血压组与正常对照组相比,C等位基因分布频率升高（57.37％vs.42.05％,P＜0.01）.C等位基因携带者（CC＋TC）在原发性高血压组高于对照组,差异有统计学意义（80.46％ vs.66.70％,P＜0.01）.与Tr纯合子相比,（CC＋TC）基因型原发性高血压患病风险增加（OR=2.06,95％ CI：1.68～2.52）.对性别进行亚组分析显示：无论男性还是女性人群中原发性高血压组C等位基因携带者频率均显著高于正常对照组（男性：79.19％vs.69.05％,P＜0.01;女性：81.75％ vs.64.40％,P＜0.01）,C等位基因携带者原发性高血压患病风险明显高于TT型（男性：OR=1.71,95％CI：1.28～2.27;女性：OR=2.48,95％ CI：1.85～3.31）.结论 CX37 C等位基因可能与老年原发性高血压相关.