苦碟子水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的研究苦碟子的内皮依赖性血管舒张作用,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度苦碟子对基础状态、去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用。结果苦碟子水提取液(苦碟子注射液,相当于含苦碟子原材料0.01～10g.L-1)对基础状态的内皮完整血管环和去内皮血管环的张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积浓度0.03～10g.L-1呈浓度依赖性舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol.L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol.L-1)预处理,此作用被抑制,用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol.L-1)预处理亦被抑制。对KCl预收缩的内皮完整血管环和对PE或KCl预收缩的去内皮血管环,苦碟子在累积浓度0.01～10g.L-1无明显舒缩作用。结论苦碟子(0.03～10g.L-1)对主动脉具有内皮依赖性舒张作用。该作用可能是通过血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径和血管内皮细胞环氧合酶途径介导的。     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的:研究去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对冠状动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法:采用离体实验方法,检测去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及氯化钾(KCl)预收缩冠状动脉的影响,研究两者对冠状动脉张力的作用及其可能的机制。结果:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及KCl(40 mmol.L-1)预收缩冠状动脉环具有浓度依赖性舒张作用。去除内皮,用β受体阻断药普萘洛尔,β1受体抑制药阿替洛尔预处理后,均可明显减弱去甲肾上腺素和异丙肾上腺素诱导的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝,一氧化氮合酶抑制药(L-NMMA),β2受体抑制药ICI-118551(10～5 mol.L-1)预处理后,血管舒张作用不能被阻断。α受体阻断药酚妥拉明预处理能增强去甲肾上腺素的舒张作用,对异丙肾上腺素引起的舒张无影响。结论:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素是通过激活冠状动脉血管上的β受体(特别是β1受体)产生内皮依赖性的血管舒张作用,与NO-鸟苷酸环化酶途径无关。说明β肾上腺素能受体在猪冠状动脉血管平滑肌和血管内皮上有分布。     

黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制

目的　黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法　采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果　黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1～ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10～ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论　黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。     

鸟苷对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制

目的研究鸟苷对大鼠离体血管环的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分离SD大鼠胸主血管环,分成去内皮组和内皮完整组,采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察鸟苷的舒血管作用并探讨不同抑制剂对鸟苷舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果鸟苷(10-9～10-5 mol.L-1)对基础状态下或KCl预收缩血管环的张力无影响;对PE预收缩的血管环有内皮依赖性舒张作用;环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育对鸟苷的舒张作用无明显影响;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝可阻断鸟苷的血管舒张作用。结论鸟苷对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关。     

螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制

目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。     

牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法记录苯肾上腺素(PE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果牛磺酸(20~80mmol.L-1)对PE(1μmol.L-1)或KCl(60mmol.L-1)预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环,左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol.L-1)对牛磺酸的舒血管作用无明显影响;β-丙氨酸(60mmol.L-1)在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用,而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用;在KCl预收缩基础上,钾通道阻断剂格列本脲(10μmol.L-1)和四乙胺(10mmol.L-1)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而4-氨基吡啶(1mmol.L-1)和BaCl2(1mmol.L-1)无影响。结论牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,可能与其跨细胞膜转运有关,可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。     

盐酸关附甲素对大鼠血管舒缩功能的影响及其机制

目的研究盐酸关附甲素(guanfu base-A,GFA)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响,并探讨其可能机制。方法将SD大鼠胸主动脉分离并制成血管环,分成内皮完整组和去内皮组,采用离体血管环实验,观察GFA对基础状态,氯化钾(KCl)预收缩及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的血管舒张功能的影响,并结合不同抑制剂及无钙液处理,探讨其舒张血管的可能机制。结果累积浓度的GFA(10-8～10-4mol·L-1)对基础状态或KCl预收缩的有无内皮的血管环的张力均无明显影响(P>0.05);对PE(10-6mol·L-1)预收缩内皮完整的血管有浓度依赖性舒张作用,而与PE预收缩的去内皮组相比,从10-7mol·L-1开始差异有显著性(P<0.01)。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝及环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育后,均能明显抑制GFA的扩血管作用(P<0.01);经无钙液及GFA处理后,胸主动脉对PE的反应性降低(P<0.01)。结论 GFA对大鼠胸主动脉的舒张作用主要通过两种途径:内皮依赖性舒张作用的机制主要与NO-GC-cGMP途径及激活环氧合酶有关;非内皮依赖性舒张机制主要与抑制内钙释放有关,与门控钙通道引起的外钙内流无关。     

薰衣草花水煎液对大鼠离体胸主动脉舒张作用机制研究

目的观察薰衣草花提液对大鼠胸主动脉的血管环舒张作用及可能的机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法。结果①100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对内皮完整的血管环的基础张力没有影响。②100.0~700.0mg/L薰衣草花水煎液对KCl(60mmol/L)所致血管收缩没有明显影响,100.0～500.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生舒张作用,100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)预处理后均可明显抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用,环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理后不能抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用。③薰衣草花水煎液预处理去除内皮血管环后,能够明显抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放引起的血管收缩没有影响。结论薰衣草花水煎液对血管舒张的作用是部分依赖内皮,部分不依赖内皮,一方面可通过内皮依赖性的NO-cGMP通路产生血管舒张作用,另一方面通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体依赖性钙通道产生血管舒张作用。     

牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。