丹参对粥样斑块Bax、Bcl-2和MCP-1、IL-6含量的影响

目的研究丹参抑制动脉粥样硬化形成的分子机制。方法建立动脉粥样硬化家兔模型,比较对照组、AS组及丹参组动脉粥样斑块形成的变化;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6阳性细胞表达与正常组有显著差异。而丹参的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1蛋白表达。结论丹参抑制动脉粥样硬化斑块的形成;调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。     

益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达。结果模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P<0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P<0.01)。中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组。结论益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达的影响.方法:将24只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高脂模型组和牛磺酸组,14周后观察各组主动脉组织病理形态学改变,透射电镜观察斑块内平滑肌细胞超微结构变化,流式细胞术检测动脉粥样斑块内平滑肌细胞凋亡率,免疫组化染色法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达,Western blot蛋白印记法检测caspase-3蛋白表达.结果:高脂模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,管腔极度狭窄,典型的凋亡平滑肌细胞明显增多,平滑肌细胞凋亡率、bax及caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).牛磺酸组与高脂模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,凋亡平滑肌细胞不典型且较少,平滑肌细胞凋亡率、bax蛋白表达及caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论:牛磺酸可能通过对bcl-2、bax及caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成.     

通心络对家兔血管成形术后平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察通心络对血管成形术后家兔平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法60只家兔随机分为对照组、高脂组及通心络组(每组20只)。通过两次球囊损伤加高脂饮食制备家兔血管成形术模型,再进行4周的通心络治疗观察,以缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞变化,以免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果高脂组家兔血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡较对照组减少,通心络组细胞凋亡明显多于高脂组。高脂组Bcl-2的阳性表达较对照组明显升高,主要分布于内膜及中膜附近;通心络治疗组Bcl-2表达下降,Bcl-2阳性细胞光密度与对照组及高脂组相比差异有统计学意义。通心络组Bax阳性表达显著高于高脂组,主要位于内膜附近。结论通心络具有促进VSMC凋亡,下调Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达的作用。     

银杏叶提取物保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠胰腺缺血/再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法制备大鼠胰腺IR损伤模型。取SD大鼠24只,随机分为3组(n=8)假手术组(Sham组)、IR组、缺血/再灌注银杏叶提取物保护组(EGb IR组)。光镜、电镜观察胰腺腺泡细胞结构改变;采用TUNEL方法检测细胞凋亡;流式细胞仪定量检测细胞凋亡;应用免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果IR组凋亡指数明显大于Sham组(P<0.01),EGb IR组凋亡指数明显小于IR组(P<0.01);EGb IR组Bcl-2蛋白表达明显高于IR组(P<0.01);EGb IR组Bax蛋白表达明显低于IR组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对大鼠胰腺IR损伤起保护作用。     

升降散治疗血管性痴呆模型大鼠的疗效及作用机制

目的探讨升降散治疗血管性痴呆模型大鼠的临床效果及作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和升降散组,假手术组大鼠仅切开颈前,模型组和升降散组大鼠行2-AO法永久性结扎双侧颈总动脉得到血管性痴呆模型大鼠。应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫荧光组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数和计数微血管密度(MVD),细胞凋亡检测采用TUNEL法,采用SABC免疫组织化学法检测Bcl-2,Bax蛋白阳性表达。结果给药后,升降散组和模型组大鼠的学习次数高于假手术组、正常组,正确次数均显著低于假手术组、正常组(P<0.05),升降散组大鼠学习次数低于模型组,正确次数显著高于模型组(P<0.01);正常组和假手术组大鼠仅有少量VEGF阳性细胞,升降散组阳性细胞数量最高,显著高于其他三组(P<0.01);升降散组海马CA1区凋亡细胞数显著低于模型组而显著高于正常组和假手术组(P<0.01);海马CA1区Bcl-2和Bax阳性细胞数模型组大鼠高于正常组和假手术组(P<0.01),升降散组大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数明显低于模型组而Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论升降散可促进脑部血管再生,可通过下调Bax蛋白和上调Bcl-2蛋白表达以抑制脑细胞的凋亡,显著改善痴呆大鼠的学习、记忆能力。     

玉米苞叶对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的探讨玉米苞叶煎剂对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和p53蛋白表达的影响。方法选用大耳白家兔,利用高脂饲料复制家兔动AS模型,随机分为模型组、玉米苞叶煎剂组和正常对照组。实验9 w后确认两组动物造模成功,其中一组给予玉米苞叶煎剂治疗,28 m l/kg.d-1(玉米苞叶1.4 g/m l),实验17 w后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测VSMCs凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2和p53蛋白表达。结果模型组VSMCs凋亡率明显高于对照组(P<0.05),p53和Bcl-2蛋白表达均增强(P<0.05),肉眼观察,主动脉内膜出现典型的AS斑块,动脉管腔极度狭窄。玉米苞叶煎剂组VSMCs凋亡率明显降低(P<0.05);p53和Bcl-2蛋白表达均下调(P<0.05);主动脉斑块面积较模型组明显减小,动脉管腔狭窄减轻。结论玉米苞叶通过影响p53和Bcl-2蛋白表达而影响AS家兔VSMCs凋亡;同时缩小AS斑块面积,具有显著治疗家兔AS作用。     

血管紧张素原对动脉粥样硬化的作用及机制

目的探讨血管紧张素原(AGT)对动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平。以人巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)为研究对象,转染siRNA AGT、siRNA control,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后的AGT水平。MTT检测细胞转染后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡情况。Western印迹检测转染后细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 AS小鼠斑块组织中AGT的表达水平高于正常小鼠主动脉组织(P<0.01)。siRNA AGT可以有效抑制巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中AGT的转录表达。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7存活率与siRNA control组比较差异显著(P<0.01),转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC存活率与siRNA control组差异显著(P<0.01),抑制AGT的表达可以抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的增殖。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01);转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01)。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7和主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中Caspase-3、Bax蛋白表达量显著高于siRNA control组,Bcl-2蛋白表达量显著低于siRNA control组(均P<0.01)。结论AGT在鼠AS斑块组织中过表达,抑制AGT可以抑制AS相关细胞增殖,促进细胞凋亡,作用机制与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax有关。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果　大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论　 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。     

人剪切修复基因D介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用

目的探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型。用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理。实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPDsiRNA组。MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达。结果建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L。与阴性对照siRNA组相比,XPDsiRNA组的细胞凋亡率明显下降(P0.05),存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P0.01),细胞存活率下降(P0.05),G0/G1期细胞增加(P0.05)、S期细胞明显减少(P0.01),XPD、Bax表达升高(P均0.05),Bcl-2表达降低(P0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P0.05),细胞存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05)。结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用。     

橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响

目的研究橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(0.5 mg/kg)及橄榄苦苷高、低剂量组(40、20 mg/kg),每组14只。连续灌胃给药14 d,末次给药结束后采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,进行2 h缺血后再灌注24 h,测定神经症状评分、脑梗死面积、脑组织含水量、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关的x蛋白(Bax)mRNA表达及磷酸化的JNK(p-JNK)、磷酸化的p38 MAPK(p-p38)蛋白表达等指标。结果与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠神经症状评分、脑梗死面积及橄榄苦苷高剂量组脑组织含水量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠Caspase-3、Bax mRNA及p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论橄榄苦苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与抑制JNK/p38 MAPK信号通路的活化进而减少神经元凋亡有关。     

南蛇藤素对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉壁C反应蛋白及组织因子表达的影响

目的探讨南蛇藤素对高脂饲养载脂蛋白E基因敲除小鼠在动脉粥样硬化病变形成的早期动脉壁内C反应蛋白和组织因子表达的影响。方法8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠12只,随机分为南蛇藤素干预组或二甲基亚砜溶剂对照组,每组各6只。均给予高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予南蛇藤素2mg/(kg·d)或相当剂量的二甲基亚砜腹腔注射。麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片;以HE染色观察形态学变化,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白和组织因子的表达水平,以Image Pro Plus6.0软件进行图像分析。结果南蛇藤素干预组主动脉粥样硬化斑块面积明显小于对照组,分别为4947±1277μm2和8403±2535μm2(P<0.05);南蛇藤素组主动脉粥样斑块面积/血管壁面积比值明显小于对照组(P<0.05);南蛇藤素组动脉壁C反应蛋白表达水平较对照组明显减少,平均光密度值分别为0.0152±0.0052与0.0256±0.0026(P<0.05);动脉粥样硬化斑块内组织因子表达水平较对照组明显减少,平均光密度值分别为0.0326±0.0132与0.0763±0.0347(P<0.05)。结论南蛇藤素可能通过抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠炎症反应和动脉壁中C反应蛋白的表达而发挥抗动脉粥样的作用;还可能通过减少粥样斑块中组织因子的产生,而进一步起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Bcl-2和Bax的表达及尤瑞克林的影响。 方法 48只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、生理盐水对照组和尤瑞克林治疗组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注,24 h后行神经功能评分,采用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。 结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组和生理盐水对照组Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(14.28±2.54)个/HP、0.551±0.068和（16.54±1.84）个/HP、0.585±0.084],比假手术组[(7.58±0.97)个/HP、0.324±0.042]增多(P＜0.05);模型组和生理盐水对照组Bax阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(24.38±3.58)个/HP、0.540±0.076和(26.74±4.04)个/HP、0.527±0.065],比假手术组[（8.24±1.95）个/HP、0.309±0.037]增多(P＜0.05)。尤瑞克林干预后,Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达显著上调[(25.61±3.41)个/HP、0.791±0.096],Bax阳性细胞数和mRNA的表达下调[(18.54±2.38)个/HP、0.359±0.053],与模型组和生理盐水对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论尤瑞克林可上调脑组织中Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

通瘀煎对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响及机制

目的探讨通瘀煎对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响及其作用机制。方法50只ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组、阳性药物组(立普妥组)、通瘀煎低、中、高剂量组各10只,以高脂饲料喂养12 w构建动脉粥样硬化模型。另取10只C57BL/6雄性小鼠为空白组,普通饲料喂养。立普妥组给予立普妥5 mg/(kg·d)灌胃,通瘀煎低、中、高剂量组分别以6.5、13.0、26.0 g/(kg·d)剂量灌胃给药,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃。末次给药后,处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉管腔内粥样斑块;透射电镜摄片观察主动脉管腔内的超微结构变化;酶联免疫吸附试验检测血脂、血液流变学、黏附分子、主动脉组织炎症因子的含量;Western印迹法检测主动脉内细胞内信号传导及转录活化子(STAT)3、磷酸化(p)-STAT3、细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)1的蛋白表达。结果与空白组相比,模型组主动脉病变相对面积、血脂水平、黏附分子及炎症因子含量显著增加(P<0.01);与模型组相比,立普妥组、通瘀煎低、中、高剂量组主动脉病变相对面积明显降低(P<0.01,P<0.05);通瘀煎高剂量组血脂水平、黏附分子、炎症因子含量、p-STAT3蛋白表达均明显降低,而STAT3、SOCS1的蛋白含量明显升高(均P<0.01)。结论通瘀煎能有效抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能通过降脂、抑制黏附分子聚集、减少炎症反应,抑制增生信号通路白细胞介素-6/STAT3的激活,有效保护主动脉血管壁,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a表达及动脉粥样硬化病变形成的影响

目的探讨普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a的表达及动脉粥样硬化病变形成的影响。方法选用21只健康雄性中国家兔随机分为正常组、高脂模型组和普萘洛尔组,普萘洛尔组给予普萘洛尔(每天5mg/kg)灌胃。16周后取外周血流式细胞术检测白细胞CD11a表达的阳性率。观察主动脉粥样斑块形成情况,检测斑块面积与内膜面积百分比和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量。结果普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块病变程度较模型组明显减轻,正常组无动脉粥样硬化斑块形成。普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块面积与内膜面积比为59.1%±11.3%,斑块内巨噬细胞含量为56.3%±4.9%,外周血CD11a阳性的白细胞比率为61.9%±4.2%;模型组分别为78.3%±6.7%、70.6%±5.6%和74.3%±3.6%,差异有显著性(P<0.05)。结论普萘洛尔可通过减轻动脉粥样硬化斑块内炎症反应而延缓动脉粥样硬化斑块形成,增加动脉粥样硬化斑块稳定性。     

Effect of emulsified isoflurane on apoptosis of anoxia-reoxygenation neonatal rat cardiomyocytes

ObjectiveTo explore the effect of emulsified isoflurane (EI) on apoptosis of anoxia-reoxygenation neonatal rat cardiomyocytes and relevant protein expression.MethodsCardiac muscle anoxia-reoxygenation damage model was established with culture in vitro neonatal rat cardiomyocytes. The cardiomyocytes were divided into control group, model group, fat emulsion group and EI group. The cardiomyocytes apoptosis rates and lactic dehydrogenase (LDH), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) index standardization were detected after relevant treatment. The expression of apoptosis-related proteins Bel-2, Bax and Caspase-3 were detected with Western blot approach.ResultsAfter hypoxia/reoxygenation (H/R) model was treated by EI, the cells apoptosis rate decreased and was dramatically below the fat emulsion group (P<0.05). Cardiomyocytes biochemical index detection presented that, compared with the control group that the LDH activity and MDA content dramatically increased (P<0.05), while the SOD activity notably decreased (P<0.05); compared with the H/R group, the SOD activity of the fat emulsion group and EI group increased (P<0.05); while the LDH activity and MDA content decreased (P<0.05). And the change of the EI group was more remarkable than the fat emulsion group (P<0.05). The Western blot analysis presented that, compared with the control group, the Bcl-2 protein expression of the other groups significantly decreased (P<0.05), the expressions of Bax protein and Caspase-3 protein increased significantly (P<0.05); compared with H/R group, cardiomyocytes Bcl-2 protein expression of EI group increased significantly (P<0.05), the expressions of Bax protein and Caspase-3 protein decreased significantly (P<0.05), and the change of EI group was more remarkable than the fat emulsion group (P<0.05).ConclusionsEI can inhabit the apoptosis of anoxia-reoxygenation damage model cardiomyocytes, and may be related to the up-regulation of expression of Bcl-2 and down-regulation of expression of Caspase-3 protein.     

左归饮对围绝经期大鼠卵巢Bcl-2及Bax表达的影响

目的 观察中药左归饮对围绝经期大鼠卵巢细胞凋亡指数及Bcl-2、Bax表达的影响.方法 采用围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮灌胃处理8 w.用TUNEL染色观察卵巢细胞凋亡指数(AI);用RT-PCR和免疫组化法检测卵巢Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达.结果 围绝经期大鼠卵巢细胞AI明显高于青年组(P＜0.01),各剂量左归饮可使其显著降低(P＜0.01或P＜0.05).与青年组相比,围绝经期大鼠卵巢Bcl-2的表达明显降低,Bax表达显著升高(P＜0.01);低、中剂量左归饮可有效改善这种表达异常.结论 左归饮可通过抑制围绝经期大鼠卵巢细胞过度凋亡,改善卵巢功能.不同剂量的作用机制不同,低、中剂量左归饮可通过上调Bcl-2、下调Bax的表达起作用.