Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

十二指肠胃反流与胆囊切除术关系的临床研究

目的　通过对胆石症和胆囊切除术后出现胆汁反流性胃炎患者的血清胃动素 (MTL)和胆囊收缩素 (CCK)检测 ,探讨十二指肠胃反流 (DGR)的发生机制。方法　对确诊胆汁反流性胃炎的胆囊切除术后患者 (A组 ,30例 )和胆石症合并胆汁反流性胃炎患者 (B组 ,2 2例 ) ,以及对照组 (C组 ,2 0例 )即胃镜无胆汁反流现象 ,病理示慢性浅表性胃炎患者 ,分别抽血测空腹血清MTL和CCK含量。结果　A组血清CCK为 5 86pg/mL± 2 .78pg/mL ,较C组 3 80pg/mL± 1.10pg/mL有显著性升高 ,A组血清MTL为310 31pg/mL± 118 2 1pg/mL ,较C组 32 6 0 0pg/mL± 5 8 0 0pg/mL的降低无显著性差异 ,B组与C组相比CCK变化无显著性差异 ,MTL较C组有显著性降低 ,值为 2 2 8 30pg/mL± 72 2 0pg/mL。结论　DGR是胆道疾患的多见病理现象。胃运动功能障碍和幽门括约肌功能不全是病理性DGR的一个重要原因 ,胃十二指肠收缩不协调可导致DGR发生。MTL和CCK对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用 ,胆囊切除术后和胆石症患者发生病理性DGR时存在CCK和MTL分泌不协调 ,调节紊乱的现象     

表皮生长因子对SD大鼠萎缩性胃炎的作用

目的探讨表皮生长因子（EGF）对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病变的作用。方法将已经建立的SD大鼠CAG模型随机分成治疗组和对照组,治疗组给予EGF10μg/kg皮下注射,每日1次;对照组给予等容生理盐水皮下注射,每日1次,刺激12周后取出全胃,观察各组大鼠胃黏膜病理变化。结果治疗组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度较对照组明显减轻（P<0.01）;两组大鼠胃黏膜腺体层厚度分别为(215.0±20.7)μm和(139.2±13.8)μm（P<0.01）,胃黏膜腺体层厚度/黏膜肌层厚度分别为2.70±0.34和1.27±0.27（P<0.01）,单位长度内胃黏膜腺体数目分别为26.20±1.27和19.90±1.78（P<0.01）;治疗组胃黏膜腺体增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的宽度(77.70±4.16)μm较对照组(54.40±4.54)μm明显增加（P<0.01）。治疗组大鼠胃黏膜腺体排列规则,未发现有恶性增殖现象。结论EGF对SD大鼠CAG模型的胃黏膜萎缩有逆转治疗作用。EGF促进大鼠胃黏膜细胞PCNA阳性表达是其对大鼠CAG损伤的保护性增殖作用。     

门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94pg/mL±8.05pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.     

转化生长因子β与透明质酸在人肝纤维化中的相关性研究

目的观察抗纤颗粒对HA和TGF-β的影响,初步探讨HA与TGF-β的相关性.方法选择45例慢性肝炎属肝郁脾虚和(或)瘀血阻络病例,随机分为试验组30例,对照组15例,分别采用抗纤颗粒(主要由黄芪,丹参,地鳖虫,紫河车等13味中药组成)和鳖甲煎丸治疗,疗程均为3mo,试验前及结束时,取血作HA,TGF-β检测.HA采用放免法检测,TGF-β采用ELISA法检测.结果①试验组可降低HA89.72ng/mL±55.45ng/mL(治疗前322.56ng/mL±55.80ng/mL,治疗后232.84ng/mL±26.11ng/mL)、TGF-β114.43pg/mL±74.15pg/mL(治疗前246.13pg/mL±68.76pg/mL,治疗后131.70pg/mL±22.65pg/mL);对照组可降低HA54.24ng/mL±35.93ng/mL(治疗前318.86ng/mL±45.19ng/mL,治疗后264.62ng/mL±27.31ng/mL).TGF-β91.54pg/mL±38.94pg/mL(治疗前242.13pg/mL±50.38pg/mL,治疗后150.60pg/mL+19.60pg/mL);试验组优于对照组(T检验,P<0.01).②TGF-β与HA呈显著正相关关系(相关性检验,P<0.01,r>0.6,治疗前r=0.753,治疗后r=0.647).结论抗纤颗粒可显著降低HA,TGF-β;TGF-β与HA呈显著正相关关系,TGF-β可能是肝纤维化病变过程中的重要调节因子.     

糖尿病大鼠心钠素水平的动态观察及依那普利的调节作用

目的观察糖尿病大鼠心钠素心肌及循环水平的动态变化及依那普利对其表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠分为1月对照组和糖尿病组(各7只);3月对照组和糖尿病组(各7只);5月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只).分别于病程1、3、5月经心脏采血,放免法测定血浆ANP水平;记录心脏重量指数;采用半定量RT-PCR分析1、5月程左心室ANP mRNA水平.结果糖尿病大鼠血浆ANP水平(pg/mL)于病程1月(1528.5±354.2 vs 1134.1±368.3,P=0.064)及3月(1747.8±346.2 vs 1220.1±355.1)pg/mL,(P<0.05)明显升高,5月(1047.9±317.4 vs 914.1±205.0)pg/mL,(P=ns)与对照组无差异,且显著低于3月组(P<0.05);其左室ANP mRNA 含量与对照组比较,病程1月(1.559±0.501 vs 1.041±0.404)pg/mL,(P=0.051)升高,5月(1.317±0.362 vs 1.177±0.472)pg/mL, (P=ns)无差异.依那普利治疗组大鼠左室ANP表达无明显增强,但血浆ANP浓度显著高于未治疗组 (1405.9±360.7 vs 1047.9±317.4)pg/mL,( P<0.05)及对照组(1405.9±360.7 vs 914.1±205.0)pg/mL,( P<0.05).结论糖尿病大鼠ANP心脏表达及循环水平呈现先升高后降低的变化趋势;依那普利干预明显提高糖尿病大鼠血浆ANP水平,可能是其发挥抗心衰及心脏保护作用的机制之一.     

艾灸结合健脾益气法治疗脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠的疗效

目的探讨艾灸结合健脾益气法治疗脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效。方法运用N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、去氧胆酸钠(DOC)溶液灌服,结合饥饱失常法制备脾虚型CAG大鼠模型。造模成功后分为空白对照组、中药组、中药+胃复春组、中药+艾箱灸组,给予相应治疗措施30 d。治疗前后采血制备血清标本备检胃泌素(Gas)。结果经过治疗,3个治疗组大鼠的胃纳、精神状况、活动度较空白对照组改善;除中药组外,3组Gas治疗前后有统计学差异(P<0.05),3个治疗组治疗前后Gas差值与空白对照组有统计学差异(P<0.05)。结论3种治疗措施较空白对照组均能改善脾虚型CAG大鼠症状,且能对Gas产生积极影响。     

中药胃炎消治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的 观察中药胃炎消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法 采用主动免疫、去氧胆酸钠、热水灌胃综合法连续造模90d,复制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,胃炎消按照临床用量的5倍、10倍(12．3g/kg,24. 6g/kg)灌胃绐药,连续治疗60d进行胃液分析及病理组织学观察．光镜下观察胃粘膜的炎症程度并分级计分,用测微尺测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、胃体部胃小凹深度及胃腺长度并取其比值．结果 非治疗模型组大鼠胃窦部、窦体交界、前胃与腺胃交界处的炎症计分分别为1．98±0．16．1.53±0．51,L81±0.40,明显高于正常对照1．54±0.49(P     

胃粘膜组织激素与胃癌、消化性溃疡的相关性研究

目的　研究胃泌素、胃动素、生长抑素及胰高血糖素等胃肠激素在胃癌癌组织及消化性溃疡的含量变化及它们之间的相关性。方法　内镜及活检确诊的慢性浅表性胃炎 (CSG) 2 4例 ,十二指肠球部溃疡 (DU) 2 0例 ,胃溃疡 (GU) 18例 ,胃癌 (GC) 15例 ,胃镜下取胃窦粘膜及胃癌癌组织 ,用RLA法测定胃泌素、胃动素、生长抑素及胰高血糖素的含量。结果　胃癌癌组织中 ,胃泌素、胃动素及胰高血糖素的含量分别为 168 9pg/mL± 62 5pg/mL、43 5 5pg/mL± 97 1pg/mL、12 3 4pg/mL± 41 3pg/mL ,明显高于DU(87 3pg/mL± 2 0 4pg/mL、3 72 2pg/mL± 86 9pg/mL、84 8pg/mL± 2 3 6pg/mL)、GU(92 5pg/mL± 2 6 3pg/mL、3 84 6pg/mL± 78 6pg/mL、64 9pg/mL± 18 2pg/mL)、及CSG(76 9pg/mL± 3 0 6pg/mL、2 86 7pg/mL± 64 3pg/mL、3 6 7pg/mL、14 3pg/mL)组 (P <0 0 1) ,生长抑素的含量 2 8 7pg/mL± 16 3pg/mL却显著低于DU(78 4pg/mL± 3 2 3pg/mL)、GU(86 9pg/mL± 2 8 8pg/mL)及CSG(4 6 8pg/mL± 13 4pg/mL)组 (P <0 0 1)。同时亦发现上述激素在GU及DU组的含量亦明显高于CSG组 (P <0 0 1)。结论　胃泌素、胃动素、生长抑素、胰高血糖素含量的变化可能参与了胃癌的发生、发展 ,并与溃疡的形成相关。     

隔药饼灸对功能性胃肠病肝郁脾虚模型大鼠胃肠激素及胃肠动力的影响

目的:观察隔药饼灸对功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)肝郁脾虚模型大鼠胃肠激素及胃肠动力的影响,探讨隔药饼灸治疗FGIDs的可能作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、逍遥散组和多潘立酮组5组,每组12只,除空白组外其余4组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节)造模,连续21d;再按被试因素施加方法每天进行隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮灌胃14d.实验结束后观测大鼠胃排空率、小肠推进率,取血清用ELISA法检测胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,Gas)和血管活性相关肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的水平.结果:隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组大鼠MTL、GAS和小肠推进率明显高于模型组,VIP含量和胃残留率明显低于模型组,差异均有高度统计学意义(MTL含量475.78pg/mL±77.27pg/mL,458.24pg/mL±63.02pg/mL,453.95pg/mL±54.04pg/mLvs397.93pg/mL±48.77pg/mL,P<0.05orP<0.01,GAS含量67.12pg/mL±9.08pg/mL,67.15pg/mL±8.75pg/mL,64.57pg/mL±8.68pg/mLvs57.34pg/mL±3.39pg/mL,P<0.01,小肠推进率60.19%±6.99%,60.55%±7.92%,62.04%±6.50%vs51.78%±5.57%,P<0.01,VIP含量155.71pg/mL±14.66pg/mL,151.79pg/mL±11.46pg/mL,147.03pg/mL±22.16pg/mLvs170.55pg/mL±16.83pg/mL,P<0.05orP<0.01,胃残留率31.13%±16.62%,35.55%±15.54%,30.79%±12.03%vs49.83%±11.25%,P<0.01),但3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:隔药饼灸组能和逍遥散组、多潘立酮组一样通过升高血清中MTL和GAS,降低VIP的水平从而达到促进胃排空和小肠推进的作用,这可能是其作用机制之一.     

根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用

目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.     

十味蒂达胶囊对动物胆汁分泌及胆石溶解作用的研究

目的观察十味蒂达胶囊对大鼠胆汁分泌及对兔植入人胆石的溶石作用.方法将Wistar大鼠麻醉后,在胆总管插入引流管,比较给药前后胆汁分泌量及各组给药后胆红素含量的变化.新西兰大耳白兔麻醉后,植入人胆石,比较给药组与对照组胆石溶解的程度.结果十味蒂达胶囊2.4%,1.2%,0.6%三个剂量组均能增加大鼠胆汁分泌,胆红素含量,胆汁分泌依次为0.66%±0.19%,0.62%±0.24%,0.35mL±0.25mL.与生理盐水组0.08mL±0.054mL相比有非常显著差异t检验P<0.001,胆红素含量依次为124.48μmol/L±14.81μmol/L,78.20μmol/L±17.13μmol/L,71.49μmol/L±15.97μmol/L,与生理盐水组54.14μmol/L±21.67μmol/L相比,高、中剂量组均有非常显著性差异t检验P<0.001和P<0.05.体外溶石实验显示,十味蒂达胶囊在1%,0.5%,0.1%三个不同浓度均有明显的溶石作用,高、中、低三个不同浓度组胆石变化率分别为4.41%,3.7%,3.5%.蒸馏水组为1.93%;胆固醇含量;蒸馏水组为0.85±0.16,三个不同浓度组分别为0.65±0.15,0.63±0.13,0.59±0.11,经统计学处理,t检验有显著性差异,P<0.05.体内溶石实验显示,给药后植入兔胆囊内的胆石重量较植入前自身比较明显减轻或溶解消失,经统计学处理,t检验有非常显著的差异,P<0.001.结论十味蒂达胶囊对动物有明显的利胆、溶石作用.     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

健心颗粒干预慢性心力衰竭细胞凋亡的实验研究

目的探讨健心颗粒干预慢性心力衰竭(CHF)细胞凋亡的实验研究。方法以32周老龄自发性高血压大鼠(SHR)的CHF模型作为研究对象,随机分为5组,即空白对照组、低剂量健心颗粒组、中剂量健心颗粒组、高剂量健心颗粒组与卡托普利(开搏通)组。观察应用健心颗粒4周后心肌的Fas、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达;检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)水平。结果健心颗粒各剂量组均可以降低Fas、Bax和Caspase-3的蛋白表达,其中低剂量健心颗粒组各蛋白分别为17.39%±1.12%、10.27%±1.27%和16.24%±3.26%;可提高Bcl-2(低剂量健心颗粒组为20.76%±6.38%)蛋白表达;降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平,低剂量健心颗粒组各指标分别为101.13pg/mL±19.56pg/mL、375.89pg/mL±72.17pg/mL、254.03pg/mL±27.58pg/mL。结论健心颗粒可以通过复杂机制干预心肌细胞凋亡,改善心功能。     

抑肽酶治疗急性胃粘膜出血40例

目的观察抑肽酶治疗急性胃粘膜出血的临床疗效.方法选择经内镜确诊为急性胃粘膜出血的患者82例,随机分为抑肽酶治疗组(40例)和对照组(42例).两组病例在性别、年龄、原发病情、出血严重程度方面无显著性差异(P>0.05).治疗组首剂静注抑肽酶(40～60)KIU,以后每2h5万KIU,直至出血停止.其他治疗措施与对照组相同,常规静点法莫替丁抑酸止血、输血补液维持循环治疗.观察出血时间、止血率、输血量、病死率判断临床疗效.结果抑肽酶治疗组24h止血率70%,48h止血率22.5%,平均止血时间12.6h±0.8h,输血量400mL±200mL,病死率2.5%.对照组24h止血率35.7%,48h止血率30.95%,平均止血时间32h±5.4h,平均输血量800mL±200mL,病死率l4.29%.抑肽酶治疗组止血率明显优于对照组,止血时间短于对照组,输血量减少,两组差异有显著性(P<0.05),病死率也明显低于对照组(P<0.05).结论抑肽酶可提高止血率、缩短出血时间、减少输血量、降低病死率,是治疗急性胃粘膜出血的有效方法.     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠T淋巴细胞rDNA转录的影响

目的观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠T淋巴细胞rDNA转录活性的影响.方法人血清蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型,用芪术颗粒治疗,治疗1mo0,2mo时,各组随机处死一批大鼠,取新鲜肝组织经10%福尔马林液固定,石蜡包埋,边续切片,Masson染色,MPEAS-500型图象分析仪测定肝胶原占肝之百分比.分别在治疗前、治疗1mo,治疗3mo时,无菌状态下经尾静脉取血0.3mL～0.5mL,作淋巴细胞培养、分离,冰冻滴片,银染色后用KL型细胞免疫图象分析系统分析,并计算核仁/核的面积比.结果治疗1mo后,芪术颗粒大、中、小三个剂量组的胶原相对含量分别为5.44%±1.25%,5.78%±2.06%和5.78%±2.06%,其中大剂量组的含量低于模型组的6.85%±1.23%(P<0.05);T淋巴细胞rDNA转录活性分别为3.70%±0.51%.2.96%±0.58%和2.54%±0.61%,其中大剂量组的活性较治疗前(淋巴细胞rDNA活性3.02%±0.45%)明显增高(P<0.01),且高于模型组的2.35%±0.48%(P<0.05).治疗3mo后,大、中、小三个剂量组胶原相对含量分别为4.06%±1.14%.5.00%±1.66%和6.23%±3.08%,其中大、中两个剂量组明显低于模型组的6.78%±1.43%(P<0.01,P<0.05);T淋巴细胞rDNA转录活性分别为5.61%±0.71%,3.00%±0.51%和2.96%±0.53%,其中大剂量组的活性明显高于模型组的2.32%±0.38%(P<0.001)芪术颗粒大剂量组治疗3mo时T淋巴细胞rDNA转录活性明显高于治疗1mo时(P<0.001),而肝组织胶原相对含量明显低于治疗1mo时(P<0.05).结论芪术颗粒通过提高T淋巴细胞rDNA的转录活性而调节免疫功能,使机体能够清除免疫复合物,从而阻断肝纤维化的发展.     

三九胃泰颗粒对大鼠急性胃粘膜损伤的修复作用

目的观察三九胃泰颗粒对胃粘膜损伤修复和细胞增殖活性调控的影响.方法采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃粘膜损伤大鼠模型并用三九胃泰颗粒治疗,免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的增殖改变,早期应答基因c-jun和c-met的表达.结果三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)均显著低于无水乙醇模型组及自然恢复组,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05);免疫组织化学显示三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜PCNA标记的阳性细胞数量、c-jun和c-met的阳性表达均有高于无水乙醇模型组及自然恢复组的趋势,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05).结论三九胃泰颗粒能促进急性胃粘膜损伤的修复.     

肝硬变病变中细胞因子的变化

目的为探讨细胞因子与肝硬变病理过程之间的关系.方法对30例肝硬变患者(失代偿期16例,代偿期14例)男19例,女11例.年龄为28岁～60岁,平均年龄为46岁,病史5a～10a.主要临床表现为肝区不适22例,腹胀18例,腹泻9例.具有肝炎病史及典型的肝硬变临床表现(肝功能异常及门静脉高压)并经B超和血清学检查确诊.按Child-pugh分级法,A级13例,B级9例,C级8例.应用双抗体夹心法检测血清IL-6,IL-8,TNF-α含量.结果①A级IL-6含量70.45ng/L±5.06ng/L,均高于正常对照组10.22ng/L±6.37ng/L和B级59.9ng/L±4.7ng/L,C级24.9ng/L±6.3ng/L(P<0.05),B,C级之间无显著性差异(P<0.05).②A级IL-8含量278.14ng/L±2.6ng/L高于正常对照组75.74ng/L±4.02ng/L和B级213.4ng/L±2.8ng/L,C级178.8ng/L±2.6ng/L(P<0.05).B,C级之间无显著性差异(P>0.05),但明显高于正常组(P<0.05).③A,B,C级TNF-α2.6478μg/mL±0.7712μg/mL,1.668μg/mL±0.352μg/mL,1.0687μg/mL±0.652μg/mL高于正常对照组0.3532μg/mL±0.2146μg/mL有显著性差异(P<0.05),A,B,C级之间无显著性差异(P>0.05).结论细胞因子在肝纤维化病理过程中,起到一定的作用.     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。