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相似文献
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1.
心肌顿抑冬眠心肌和缺血心肌预适应张维君,郭金成综述胡旭东审校传统观念认为,心肌缺血与其导致的心肌坏死是一种“全或无”的关系。近年来认为缺血对心肌的影响是多方面的:(1)缺血时间短(<5分钟),心肌处于可逆性损伤,恢复再灌注后缺血心肌迅速恢复正常;(2...  相似文献   

2.
心肌保护     
随着心血管外科的迅速发展,心肌保护技术的进展受到各国学者的关注。目前外科医师和研究人员的注意力已从心肌能量的保存转向对心肌内的钾、钠、钙、镁等离子浓度的控制。但迄今尚无十分满意的心肌保护溶液。作者提出下列10个对心肌保护技术有重要意义的问题:①缺氧和缺血有什么区别?②为什么左心室心内膜下特别容易发生缺血性损伤?③决定心肌氧消耗的三个主要因素是什么?④外科医师是怎样影响心肌氧消耗的?⑤使心脏停搏有哪些方法?⑥左  相似文献   

3.
心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护,近年发现心肌预适应具有广泛性,多种生理和药理刺激均可诱导之;蛋白激酶C(PKC)、[Ca~(2+)]一过性升高、热休克蛋白(HSP)、K_(ATP)等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。  相似文献   

4.
心肌组织工程——心肌再生   总被引:1,自引:0,他引:1  
组织工程是当今医学发展的五大最主要前沿问题之一,主要研究组织和器官的形成和再生。它是应用生物学和工程学的原理和方法认识正常和病态生物组织的结构—功能关系,并设计、构造、改良生物的活组织,以修复或重建器官结构,维持或改善组织器官功能的一门新兴交叉边缘学科〔1〕。不言而喻,心肌组织工程的任务是,认识心肌的结构和功能关系,设计、构造、改良和培育活的心肌组织,维持或改善心肌的结构或功能。冠心病、风心病、心肌病等各种原因所致心肌损伤的共同特点,是具有完整舒缩功能的心肌细胞数量相对或绝对减少,受损心肌细胞由纤维组织瘢…  相似文献   

5.
随着对急性心肌梗死(AMI)、慢性冠心病及其并发症治疗的进展,导致带有左心功能不全生存的患者越来越多,已有研究表明,存活心肌对AMI后和慢性心力衰竭患者的预后判断及临床决策起到了重要作用。存活心肌是指冠状动脉缺血或缺血再灌注后收缩功能可逆性减低但仍有收缩储备的心肌,微血管的完整性与心肌的存活性对应。心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)能评估AMI及慢性冠心病患者心肌功能障碍区域内的微血管完整性,从而检测存活心肌并预测功能障碍区域再灌注后功能恢复的可能性,为临床医师的个体化治疗提供有价值的信息。  相似文献   

6.
婴幼儿心肌保护   总被引:1,自引:0,他引:1  
未成熟心肌的结构、代谢和功能与成人有很大差异,先天性心肌病患者术前经历缺氧、缺血、心脏压力和容量超负荷等应激过程有别于成人患者,心肌保护方法有其特殊性。人们只是将成人心肌保护方法用于婴幼儿心脏手术,目前正在研究更适合于未成熟心脏的心肌保护方法。  相似文献   

7.
心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护,近年发现心肌预适应具有广泛性,多种生理和药理刺激均可诱导之;蛋白激酶C(PKC)、「Ca^2+」i一过性升高、热休克蛋白(HSP)、KATP等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。  相似文献   

8.
心肌肌钙蛋白Ⅰ与心内直视手术中的心肌损伤   总被引:3,自引:0,他引:3  
心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌特异性抗原,正常人血液中cTnI低于0.1μg/L,cTnI诊断心肌损伤的特异性在97%以上,灵敏度可达100%。目前cTnI的定量测定已用于心肌梗塞的诊断、再灌注的评价,并逐渐应用于心内直视手术中的心肌损伤诊断。  相似文献   

9.
心肌肌钙蛋白I与心内直视手术中的心肌损伤   总被引:5,自引:0,他引:5  
心肌肌我下蛋白I是心肌特异性怕,正常人血液中cTnI低于0.1μg/L,cTnI诊断心肌损伤的牧场卉性在97%以上,灵敏度可达100%,目前cTnI的定量测定已用于心肌梗塞的诊断、再灌注的评价,并逐渐应用于心内直视手术中的心肌损伤诊断 。  相似文献   

10.
心肌保护研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
近几年中,大量文献报道有关心肌保护的新观念,本文重点综述:1.心肌保护:采取心停搏液中增加基质,控制性再灌注,防止心肌再灌注损伤,注意体液介质,改变灌注心停搏液的途径及应用温血停搏法等;2.对未成熟心肌采用不同保护方法的实验研究结果;3.延长供心保存安全时间的研究.  相似文献   

11.
在心肌保护处理中,麻醉医师的主要任务是维护围术期心肌氧供需平衡,即尽可能保持心肌氧供正常和减少心肌氧需。心肌氧供取决于动脉血氧含量(CaO_2)和冠脉血流;心肌氧需则取决于心率、心室壁张力和心肌收缩功能。这些都是麻醉医师在围术期  相似文献   

12.
对缺血的心肌来说,尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键。但研究表明缺血心肌的再灌注可引发一系列复杂的病理生理变化,表现为心肌结构损害、功能障碍和心律失常[1]。国内外学者对心肌缺血再灌注损伤的机制和防治做了广泛的研究,虽取得了一定的成效,但结果远非满意[1]。近年来越来越多的学者提出一种心肌内源性的保护机制,称为心肌预缺血保护(ischemicpreconditioning),认为是迄今为止最有效的抗缺血再灌注损伤的保护机制[2]。一、心肌预缺血现象心肌预缺血保护是指预先使心肌经历数次短暂…  相似文献   

13.
婴幼儿心肌保护   总被引:6,自引:0,他引:6  
未成熟心肌的结构,代谢和功能与成人有很大差异,先天性心肌病患者术前经历缺氧,缺血,心脏压力和容量超负荷等应激过程有别于成人患者,心肌保护方法有其特殊性。人们只是将成人心肌保护方法用于婴幼心脏手术,目前正在研究更适合于未成熟心脏的心肌保护方法。  相似文献   

14.
心肌顿抑   总被引:3,自引:0,他引:3  
心肌顿抑张茂合综述姚松朝审校心肌缺血并不是一种全有或无(al-or-none)的过程,即使是暂时的缺血也会影响到心肌的收缩功能[1]。心肌顿抑(myocardialstunning,MCS)和心肌冬眠(myocardialhibernating)是不...  相似文献   

15.
金属硫蛋白对未成熟心肌和心肌间质的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血-再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响。方法将24只兔(14~21d)按随机数字表法分为4组,每组6只,对照组:腹腔注射蒸馏水0.3ml,24h后取离体心脏行Langendorff灌注;组1、组2和组3在腹腔注射3.6%ZnSO4(1.5ml/kg),分别于注射后12h、24h和48h取离体心脏行Langendorff灌注。测定心肌细胞中MT含量、血流动力学、生化指标,观察心肌超微结构改变。结果组2、组3与对照组、组1比较,MT含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量、心肌线粒体[Ca2+-ATPase]m、心肌线粒体合成ATP的能力明显增高(P<0.01),心肌含水量、丙二醛含量、心肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶漏出率、心肌线粒体Ca2+含量、心肌线粒体[Ca2+]m和内皮素含量明显降低(P<0.01),心肌超微结构损伤明显减轻。结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌和心肌间质的缺血-再灌注损伤。  相似文献   

16.
心肌肽素在心脏手术中对心肌的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨从乳猪心肌组织中提取的小分子多肽类物质-心肌肽素(CMP)在心脏手术中对心肌的保护作用。方法 50例风湿性心脏病人,随机均分为对照组和试验组。对照组经升主动脉根部灌注冷晶体高钾停跳液,试验组在晶体停跳液,试验组在晶体停跳液的基础上加入心肌肽素60mg/L,其它处理两组相同。从心肌酶谱(AST、CK-MB、LDH1)、心肌组织细胞形态学、心肌细胞超微结构等方面观察CMP对心肌的影响。结果 ⑴两组心肌酶谱的变化在CPB转机前无显著差异,开放升主动脉后显著升高,⑵心肌组织形态学和细胞超微结构观察发现,对照组因缺血、缺氧引起的心肌纤维变性、心肌横纹模糊和空泡样变显著,电镜结果显示对照组术后部分心肌纤维溶解断裂,其间可见大量吞饮空泡,线粒体肿胀明显,部分线粒体嵴消失;而试验组心肌细胞的形态学和超微结构改变较轻。结论 心肌肽素加大晶体停跳液中可加强心肌保护,减少心肌酶的释放,心肌细胞超微结构损伤轻,对心肌的保护效果优于单纯晶体停跳液。  相似文献   

17.
用钾通道开放剂(potasiumchannelopeners)进行缺血前预处理(preconditioning)、超极化心肌停搏(hyperpolarizedcardiacarest)已成为近年来心肌保护研究中的新概念〔1,2〕。现就超极化心肌停搏...  相似文献   

18.
心肌挫伤     
1676年首次报导非穿透性心肌损伤,但是直到近代,心肌挫伤才在临床上被认识。未能及时诊断的原因,显然是由于医生对这种损伤缺乏警惕性,缺少确立诊断的客观体征和实验室证据,同时又因常有其他严重的复合伤等待处理,转移了对隐匿的心脏损伤的注意。后来有许多作者相继进行了临床与动物实验方面的观察与研究,对心肌挫伤的诊断、病理、併发  相似文献   

19.
目的:观察激光心肌血运重建术(TMLR)联合血管内皮细胞生长因子165基因(VEGF165cDNA)治疗缺血心肌后心肌血管密度、心肌灌注和代谢的变化。方法:健康杂种犬48条,随机分为TMLR组、TMLR联合VEGF165cDNA组和空质粒(pcDNA3.1)组(n=12),心肌梗死为对照组。结扎冠状动脉致心肌缺血60min后行CO2激光心肌打孔,VEGF165cDNA基因转染采用直接心肌注射法。结果:TMLR联合VEGF165基因治疗后6和12周,缺血区心肌血管密度和心肌灌注量、代谢显著高于TMLR组。结论:TMLR联合VEGF165基因治疗缺血心肌后心肌血管密度显著增加;成活心肌的数量显著增加和/或成活心肌功能显著恢复。  相似文献   

20.
目的:评价常温体外循环下持续温血灌注心肌麻痹液用于心脏瓣膜替换术中心肌保护的价值。方法:瓣膜替换术患者46例,术中应用持续温血灌注心肌麻痹液保护心肌,采用经主动脉根部灌注,冠状动脉口灌注及冠状静脉窦逆行灌注。转流中保持鼻咽温平均为33.1℃,维持心脏在心电静止状态。结果:开放升主动脉后,43例患者心脏自动复跳占93.5%,心肌正性药物很少使用,血液动力学稳定,术后心脏功能恢复较好,肌酸磷酸激酶(CPK)释放也较少。结论:持续温血灌注心肌麻痹液具有良好的心肌保护作用。  相似文献   

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