抗利尿激素分泌异常综合征2例报告

低钠血症是一种现象，也是一条重要的诊断线索，常见的原因都不可能时，要考虑是否为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），现报道2例SIADH。     

抗利尿激素分泌不当综合征15例临床分析

目的增强对抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）的认识,提高对本综合征的诊治水平。方法通过对15例SIADH患者临床表现、化验检查结果及治疗及预后情况等临床资料进行分析。结果引起SIADH的基础疾病多种多样,最常见为肿瘤和肺部炎症,其临床症状和体征无特异性,实验室检查均有低钠血症,低血浆渗透压和高尿渗透压,病情的轻重与血钠水平相关,预后与原发病能否根治有关。结论SIADH临床上并不少见,其临床表现无特异性,极易造成误诊、漏诊,化验血钠、血尿渗透压是诊断SIADH的主要依据,早诊断、早治疗是提高救治成功率的关键,治疗上限水、利尿比补钠更重要。     

高热惊厥合并抗利尿激素异常分泌综合征的研究

【目的】　探讨高热惊厥 (FC)是否会合并抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,FC在 1次病程中再发惊厥是否与合并SIADH有关。　【方法】　测定 74例FC患儿 (其中在病程中无再发惊厥者 46例 ,有再发惊厥者 2 8例 )及 60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。　【结果】　在 74例FC患儿中检出合并SIADH者 18例 ,单纯上感组中未检出合并SIADH者。合并SIADH的FC患儿 66.67%发生再次惊厥 (12 /18) ,未合并SIADH的FC患儿发生再次惊厥者仅为 2 8.5 7% (16/5 6)。差异有非常显著性 (χ2 =8.40 46,P <0 .0 1)。　【结论】　高热惊厥可以合并SIADH ,合并SIADH的高热惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并SIADH者。     

重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征临床分析

目的:探讨重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)机制,临床特征及治疗转归.方法:回顾分析17例颅脑损伤并发SIADH资料.结果:17例均有不同程度的脑挫裂伤和低钠、低氯血症、低渗血症及高尿钠症.结论:SIADH是由于下丘脑直接或间接损伤所致.治疗关键是严控摄入水量,适量补盐,将血钠控制在安全水平.     

喘憋性肺炎并发抗利尿激素异常分泌综合征22例临床分析

抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)可并发于许多疾病,作者在治疗喘憋性肺炎时发现合并 SIADH22例,现报告如下。     

抗利尿激素分泌不适当综合征与肿瘤相关性10例分析

抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)是由于抗利尿激素(ADH)过量分泌,导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透浓度升高的临床综合征.现将我院1996年6月～2005年12月收治的临床资料详尽的10例以SIADH为首发症状的肿瘤患者进行回顾性分析,以期对SIADH与肿瘤的关系进行研究,从而促使对恶性肿瘤患者的早期诊断、早期治疗.     

抗利尿激素分泌不适当综合征与肿瘤相关性10例分析

抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透浓度升高的临床综合征。现将我院1996年6月-2005年12月收治的临床资料详尽的10例以SIADH为首发症状的肿瘤患者进行回顾性分析，以期对SIADH与肿瘤的关系进行研究，从而促使对恶性肿瘤患者的早期诊断、早期治疗。     

肺结核合并抗利尿激素分泌不当综合征16例分析

抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）起病隐匿，多继发于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、呼吸系统疾病、炎症、药物不良反应及外科手术。现将我院收治的16例肺结核合并SIADH病例报告如下。 临床资料     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征诊治探讨

目的探讨重型颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析15例重型颅脑损伤后SIADH的临床表现和实验室检查特点,提出处理步骤和具体措施。结果15例按步骤限水后2~3天低血钠即开始改善,14天后血钠均恢复正常。3例死于脑伤过重,1例死于肺炎。结论SIADH诊断较困难,实验室检查指导和严密观察下限水试验性治疗对正确诊断和处理有重要意义。     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征的诊治策略

目的：探讨颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的诊断和治疗。方法：对我科12例颅脑损伤后SIADH患者进行回顾性研究分析，临床表现即为一般性低钠血症表现，无特异性，多在常规检查时发现低钠血症，首先按真性失盐常规补钠治疗，补钠治疗2－3d后血钠不回升或仍在下降，且补的量与尿钠量相当，初步考虑为SIADH，改为限水、钠治疗，脱水治疗以速尿＋白蛋白为首选。结果：本组12例病人在限水钠治疗后24h-48血钠均有不同程度的回升，除2例在治疗期间因死亡血钠未完全恢复正常外，8例病人在限水治疗1周内血钠恢复正常，1例在14d恢复正常，1例在伤后3个月恢复正常。结论：SIADH在治疗前诊断非常困难，但是采取正确的策略可以得到有效治疗，本组病例均在治疗中验证了SIADH的诊断，我们称之为治疗性诊断。     

新生儿危重症并发抗利尿激素异常分泌综合征51例临床分析

目的　探讨新生儿危重症并发抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH)诊断及治疗的相关问题 ,以提高新生儿危重症的抢救存活率。方法　回顾分析我院儿科 1999～ 2 0 0 3年新生儿危重症并发SIADH 5 1例的临床资料。结果　 5 1例新生儿危重并发SIADH中颅脑病变为 4 9 .0 2 % (2 5 /5 1)、肺部疾患 33. 33% (17/5 1) ,寒冷损伤综合征 0 .98% (5 /5 1) ,败血症 0 .78% (4/5 1)。其中 11例采用 3%氯化钠治疗 ,2例选用地高辛抗心衰治疗。除颅内出血 1例和先天性心脏病 2例放弃治疗、肺出血 1例死亡外 ,余 4 7例均治愈 ,但 2例日后随诊出现脑性瘫痪。结论　临床医生在处理新生儿危重症时 ,应充分认识SIADH ,及早防治对降低新生儿的死亡率有重要意义。     

神经外科低钠血症的临床分析

目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果,将患者分为轻-中型组360例,重型组340例,并与对照组比较,分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例,比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;且前两组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。CSWS组与SIADH组的发病时间,红细胞压积及血红蛋白浓度比较差异均有有统计学意义（P〈0.05）。结论：颅脑损伤患者常发生低钠血症。重度颅脑损伤患者的血钠降低、尿钠及尿渗透压升高更明显。重度颅脑损伤可由SIADH和CSWS导致,在治疗上SIADH需要限水,CSWS需要补充血容量及丢失的钠盐。     

3例急性颈髓损伤病人多尿的观察与护理

颈髓损伤合并抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）是引起多尿、低钠血症的主要原因，如对多尿认识不足、治疗不当，尿量得不到控制，低钠血症不能及时纠正，常使症状进一步加重，甚至危及生命。2005年1月至2006年12月，我科共收治3例急性SIADH病人，在医疗和护理密切配合下，使病人的低钠血症得到纠正，尿量趋于正常而出院。现将有关护理报告如下。[第一段]     

脑出血后中枢性低钠血症36例临床分析

目的 探讨脑出血后中枢性低钠血症的临床表现及诊治方法.方法 回顾性分析36例脑出血后出现中枢性低钠血症患者的临床资料.结果 除原发病症状外,30例患者新出现精神症状和意识改变.36例患者血钠均≤135mmol/L,尿钠均>260mmol/d.9例行中心静脉压(CVP)检测,6例CVP<6mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa).20例诊断为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),8例诊断为脑性盐耗损综合征(CSWS),另8例初诊断为SIADH,但经利尿、限水等治疗症状不好转,最终修正诊断为CSWS.20例SIADH患者给予限水、利尿等治疗,16例CSWS患者予水化、补钠治疗,血钠、尿钠均基本恢复正常,除4例仍昏迷外,32例病情均有好转.结论 中枢性低钠血症临床特征为低血钠、高尿钠及意识改变.SIADH以限水、利尿治疗为原则,CSWS则以水化、补钠治疗为原则.     

急性有机磷农药中毒致抗利尿激素分泌失调综合征1例

由急性有机磷农药中毒(AOPP)引起抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)并不多见,我科2002年发现1例AOPP病人合并     

抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是由多种病理因素所致的ADH分泌过多而言。临床上以水潴留、肾排钠、血钠及血渗透压低为主要特点。多数文献指出一旦出现此综合征,若处理不当,可导致死亡。病因与机理一、癌肿:1957年Schwartz首先提出,以后被许多学者承认。国内也有报道。不少文献称之为“异位内分泌综合征”。发生率常与致病肿瘤类型有关,但以肺癌最为多见。癌肿并发SIADH与垂体后叶无关,而是由于肿瘤细胞合成与释放ADH或ADH样作用的多肽物质的结果。癌肿的分泌呈自主性,常不能被苯妥英钠所抑制。常见的致癌肿瘤有支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌、十二指肠     

3例急性颈髓损伤病人多尿的观察与护理

颈髓损伤合并抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)是引起多尿、低钠血症的主要原因,如对多尿认识不足、治疗不当,尿量得不到控制,低钠血症不能及时纠正,常使症状进一步加重,甚至危及生命.     

中枢性低钠血症的诊断和治疗(附26例报告)

目的：探讨中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗经验。方法：回顾性分析中枢性低钠血症26例，其中抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）18例、脑性盐耗综合征（CSWS）8例，通过其临床表现及实验室检查明确诊断，从而确定其有效的治疗方法。结果：23例低血钠症状恢复，2例血钠恢复正常，但仍昏迷出院，死亡1例。结论：低血钠、高尿钠及意识状态改变是中枢性低钠血症的诊断依据，SIADH应限水治疗，CSWS则水化和补盐治疗。     

重型颅脑损伤后低钠血症的预防及护理体会

低钠血症是神经外科患者的常见并发症,造成低钠症的常见原因是脑性盐耗综合征（erebral salt wasting syndrome,CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secrection of antidiuretichormone,SIADH）。重型颅脑损伤患者卣于病情危重,常因多种原因造成水、电解质失衡,增加患者的病死率和病残率。     

重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗

低钠血症是重型颅脑损伤后的一个常见并发症,通常表现为营养性低钠血症、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)等类型,治疗方法各不相同,甚至相反.2003年1月～2009年1月,我们共收治16例重型颅脑损伤并发低钠血症的患者,现总结报告如下.