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肝硬化腹水发病机制与治疗进展 总被引:7,自引:1,他引:6
腹水是指腹腔内液体产生和吸收之间失衡 ,腹腔内大量病理性液体积聚。正常情况下 ,人体腹腔内约有 5 0ml液体 ,一般少于 2 0 0ml,如有过量积液时则称为腹水。腹水形成往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志。1 肝硬化腹水发病机制1.1 肝输入血流量与输出血流量比例失调 正常情况下 ,肝血流输入道 (肝动脉和门静脉 )与肝流出道 (肝静脉 )的血管床大致相等 ,肝硬化时 ,肝小叶结构破坏 ,导致肝内血管床压迫、扭曲、狭窄、改道。最终使肝血管床及肝流出量大大的减少。由于肝静脉壁薄 ,故受累最明显 ,而门静脉次之 ,肝动脉受影响最晚。… 相似文献
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结核杆菌聚合酶链反应(TB-PCR)在肝硬化合并结核性腹膜炎诊断中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测肝硬化失代偿期患者腹水性质.方法对120例肝硬化失代偿期合并中~大量腹水的患者抽取腹水30 ml,分别做TB-PCR腹水生化及常规检查.结果 1.肝硬化失代偿期合并中~大量腹水的患者,其腹水TB-PCR.的阳性检出率高.2.肝硬化失代偿期合并结核性腹膜炎时腹水性质是多样化的.结论结核杆菌患者酶链反应(TB-PCR)在肝硬化腹水中具有较高的阳性折出率及特异性. 相似文献
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目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关. 相似文献
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肝硬化腹水大量排放并发症的护理对策 总被引:1,自引:0,他引:1
王蓓 《齐齐哈尔医学院学报》2002,23(7):789-790
腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现,大量腹水能使病人腹部膨隆如蛙腹,行走困难,端坐呼吸,影响生活。传统的治疗是少量定期放腹水或利用利尿剂治疗,由于腹水的吸收量每24小时仅为110-350ml,对于大量腹水病程长的患者无明显疗效。本文对30例病人进行一次性大量排放腹水(LVP)3000-5000ml伴静脉输注白蛋白治疗,并不增加低血容量、肾功能、电解质紊乱、感染、肝性脑病等并发症发生率,取得良好的疗效。现将护理体会介绍如下。 相似文献
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周丽 《中国民政医学杂志》2011,(10):1251-1251
在正常状态下腹腔内约有50ml液体,对肠管起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过100ml即称为腹水。腹水是许多疾病的临床表现之一。较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、下腔静脉血栓等疾病。肝性腹水是肝功能失代偿期的症状之一, 相似文献
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中医药治疗肝硬化腹水近况 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化是危害身体健康的常见病,腹水形成往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志,是临床治疗的一个难题。中医中药治疗腹水、水肿多采用辨证论治,而非单纯利尿。笔者整理了2002年以来有关中医中药治疗肝硬化腹水的临床研究方面文献,现综述如下。 相似文献
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肝硬化失代偿期的护理体会刘素兰(锦州市传染病医院)本文对肝硬化失代偿期的重点护理体会报告如下。1腹水、水肿护理卧床休息、采用半坐卧位。给高蛋白、低盐饮食,限制入水量。无肝昏迷者,用利尿剂,输新鲜血浆。放腹水,腹水回输:保留腹水中蛋白质成份,也防止因大... 相似文献
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谭春灵 《右江民族医学院学报》1996,(3)
肝硬化失代偿期大量放腹水1例护理右江民族医学附院内2科谭春灵(百色533000)肝硬化失代偿期常伴有大量腹水。大量腹水的形成可引起腹内压力增大,患者感胸闷、呼吸困难,甚至可诱发静脉曲张破裂出血。按常规每次放腹水最大不超过3000ml[1],如大量放腹... 相似文献
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在正常状态下腹腔内约有50ml液体,对肠管起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过100ml即称为腹水。腹水是许多疾病的临床表现之一。较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、下腔静脉血栓等疾病。肝性腹水是肝功能失代偿期的症状之一,多合并低蛋白血症和肝细胞 相似文献
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目的:探讨肝硬化失代偿期腹水与胆囊壁增厚的临床关系及其诊断价值。方法:分析80例肝硬化患者的一般资料及胆囊壁增厚情况,并进行统计学处理。结果:肝硬化失代偿期胆囊壁有明显水肿增厚改变者达45%,且有腹水者胆囊壁水肿增厚发生率(55.6%),高于无腹水者(23%),有显著差异,P<0.05。结论:胆囊壁水肿增厚可作为肝硬化失代偿期的一项临床观察指标。 相似文献
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前言门脉性肝硬化在临床上,依据其预后的好坏,可分为二期;即代偿期及非代偿期。在代偿期,肝脏有病理学上的肝硬化变化,可能没有什么症状或只有不同程度的消化道症状,病程常可达数年或十数年。在非代偿期,则出现腹水,预后差。门脉性肝硬化合并腹水,在消退腹水方法上西医是没有什么特效药物的。自从党提出西 相似文献
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肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的主要临床表现之一,腹水形成不但影响患者的生活质量,而且增加了自发性腹膜炎、肾功能衰竭、上消化道出血或肝性脑病等风险,是预后不良的一个指标。该文就近几年对肝硬化腹水形成的机制及治疗的研究进展作一综述。 相似文献
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肝硬化代偿期表现隐匿,缺乏特征性体征。在先代偿期症状明显,并发腹水原因主要有①门静脉高压;②肝功能损害引起白蛋白降低。本文检测两期患者的门静脉内径和血浆白蛋白值的变化,为肝硬化的防治提供参考。对象与方法1.对象肝硬化代偿期、先代偿期患者均为我院1996年1日至1 相似文献
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发病机理:腹水的发生主要与下列三种因素有关:门脉压;血浆膨胀压;血管通透性。门脉压力的变化与门静脉的流量及其流动的阻力成正比。血浆膨胀压主要取决于血清白蛋白的含量。肝硬化失代偿期,血清白蛋白的降低常促使临床上产生腹水,并且强调血容量的显著增加先于腹水的发生。感染或内毒素血症存在时,血管通透性可能增加,而且肝静脉流出受阻可能导致肝窦通透性屏障的破坏。腹水形成的模型: 1.充盈不足学说:实际上总是不正确的。 相似文献
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肝硬化是由多种病因引起的肝脏组织纤维化,在病理学上表现为假小叶形成的一种严重肝脏疾病。肝硬化按病情严重程度分为代偿期和失代偿期,其中,腹水是肝硬化进展中的一个重要里程碑。腹水的相关治疗在临床上已经普遍达成共识,但在肝硬化腹水治疗后极易发生低钠血症,加上肝硬化患者传统上的限盐饮食,进一步加重低钠的下降速度及幅度。众多研究表明,肝硬化失代偿期的患者易发生各种并发症,如感染、电解质紊乱、肝性脑病、肝肾综合征等,而低钠血症反过来又增加了并发症的发生。本综述旨在针对肝硬化腹水患者合并低钠血症时,如何维持钠盐平衡,进行总结性概括。 相似文献
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肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨一氧化氮(NO)、内毒素(ET)在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组(P〈0.05)。腹水中ET水平明显高于血浆水平(P〈0.05)。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义(P〉0.05)。NO与ET相关分析无差异(P〉0.05)。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。 相似文献
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腹水为肝硬化失代偿期的常见并发症,合并胸水者虽较腹水为少,但发生率仍达6~10%,且发病机制尚不十分明确,发生胸水后常使病情更趋恶化,治疗颇感棘手。本文试图通过12例肝硬化合并胸水分析,并结合文献探讨其临床特点及发病机理。 相似文献
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自体腹水超滤浓缩腹腔回输治疗肝硬化顽固性腹水疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期主要表现之一,治疗棘手,现有内科药物疗法常难以奏效,本文应用自体腹水超滤浓缩后腹腔回输治疗取得良好的效果,报告如下。 相似文献
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近年来治疗肝硬化失代偿期大量腹水采用自家腹水回输曾有报道。近来我院使用该法对腹水进行自家腹水回输.收到良好的临床效果,现将此法作以下介绍。1腹水回拍的条件腹水回输前做如下检查:(1)腹水常规检查,排除炎性腹水,证实腹水确为漏出液,无感染;(2)腹水蛋白测量,蛋白要求达到05%~卫.09%;()腹水ATP定性为阴性;(4)腹水检查无癌细胞者;(5)细菌培养为阴性。2方法将采血器内抗凝混合剂放掉互/2量后进行腹穿.腹水缓缓流入采血器内并摇动之,与抗凝剂混均.每袋可收集500ml腹水.每次腹穿采集2袋.然后给予静脉输回… 相似文献