左室舒张功能异常所致的充血性心衰

主治医师:今天,我们讨论一个特殊病人,先请实习医生报告病例。实习医生:患者,男,62岁。有高血压病(Bp160～180/100～110mmHg)15年,劳力时胸闷,气短一年,加重三天。一年前每于上楼时胸闷,气短,休息后缓解。未经治疗。一个月来稍活动即感心慌、气短。就诊于某市医院,服复方降压片等,病情稍缓解。近三天病情加重,出现夜间阵发性呼吸困难。今晨胸闷加剧,呼吸困难加重而来急诊。测血压160/100mmHg,心率120次/分,ECG示:房颤,左室肥厚,心肌劳损。静注西地兰0.4mg,以高血压病,高心病,房颤,心衰收住院。     

声学定量技术评价充血性心衰患者左室收缩、舒张功能的改变

目的:采用声学定量技术观察充血性心力衰竭(心衰)患者治疗前后左室收缩、舒张功能的改变。方法:34例心衰患者为患者组(NYHA心功能III~IV级),给予常规抗心衰药物治疗。采用声学定量技术测量左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、左室射血分数(EF)、左室峰值排空率(PER)、左室峰值快速充盈率(PRFR)、左室峰值心房充盈率(PAFR)、左室峰值快速充盈率与左室峰值心房充盈率之比(PRFR?蛐PAFR)。并以34例正常人为对照组。结果:患者组治疗前与正常组比较EDV、ESV、PAFR和PRFR明显增大(P<0.001、P<0.001、P<0.001和P<0.05),EF和PER明显减低(P<0.001和P<0.05),而PRFR?蛐PAFR无明显差异(P>0.05)。患者组治疗后与治疗前比较ESV、EDV和PAFR明显减小(P值均<0.001),EF和PER明显提高(P值均<0.001),PRFR和PRFR?蛐PAFR变化不大(P值均>0.05)。结论:声学定量技术有助于评价心衰患者的左室收缩功能,对于晚期心衰患者左室舒张功能的评价有一定局限性。     

充血性心衰病人的运动训练

<正> 现已证明有效的运动训练可明显影响冠心病人的中心和外周参数。左心功能正常的病人其运动训练主要通过外周机制产生循环效应。外周机制包括;运动肌肉的氧化酶活性增加。肌肉特异性的训练效应和训练后动静脉氧差增大。随着运动骨胳肌细胞的线粒体和毛细血管密度增加,血管阻力下降。这些作用如能被慢性心衰者获得,便有可能部分纠正心衰所继发的外周循环异常。     

左心室舒张功能不全性心衰

左心室舒张功能不全性心衰那开宪１０００５０首都医科大学附属北京友谊医院近年来，左心室舒张功能正日益受到广大临床工作者的重视，人们认识到左心室舒张功能如同收缩功能一样，对维持心脏正常做功具有重要的地位，并且二者是密切相关的。虽然大多数充血性心力衰竭患者...     

舒张功能障碍及其心衰的诊治

舒张功能障碍及其心衰的诊治北京燕化职工医院儿科（１０２５００）刘敬心脏舒张功能障碍与充血性心力衰竭间的关系，近年已受到国内外学者的普遍关注。临床上约有３０％～４０％的心衰患者仅有舒张功能不全而无心脏收缩功能障碍，心射血分数及心输出量均无明显下降，对某...     

心肌缺血的左室舒张功能改变

本文对结扎冠状动脉前降支的实验动物与冠心病患者用多普勒超声心动图（ＰＤＥ）作左室舒张功能测定，同时对实验动物作心导管测压。发现结扎前降支后ＬＡＰ及ＬＶＥＤＰ增高，—ｄｐ／ｄｔ下降，两组ＰＤＥ均显示左室流入道正峰降低，Ａ峰增高。其ＥＤＣ的下降与梗塞心肌重量（动物组）相关佳；０．５Ａ／ＴＡ及０．３３Ａ／ＴＡ，ＥＤＣ的改变随病变血管数增多而下降显著（临床组）。故上述指标对冠心病的诊断与预后评定有一定价值。     

心室舒张功能与充血性心力衰竭

充血性心力衰竭在心脏血管疾病中是一个相当常见的问题,而且也是一个相当重要的社会问题。充血性心力衰竭本身不是一个病,而是各种不同病因的心脏病发展到一定严重程度时所出现的一种临床病理生理综合征。充血性心力衰竭这一名词的概念比较含糊不清,似很难用简单的词句来说明这个概念。传统的概念认为,充血性心力衰竭是心脏不能输送足够的血液到周围组织以适应代谢需要的一种情况。     

组织多普勒成像评价充血性心衰患者左室舒张同步性

目的：应用组织多普勒成像（TDI）评价充血性心衰（CHF）患者的左室舒张同步性。方法：74例CHF患者和62例正常人进行TDI检查,检测左室12节段心肌舒张早期达峰时间的最大差值和标准差（TE-Dif和TE-SD）,代表舒张同步性;以舒张早期二尖瓣频谱峰值与二尖瓣环速度峰值之比（E/E’）代表舒张功能。结果：CHF患者TE-Dif和TE-SD显著延长,E/E’增大。增大的E/E’是TE-Dif和TE-SD的独立预测因子。结论：CHF常合并左室舒张不同步,且与舒张功能减低关系密切。TDI能够准确评价舒张同步性。     

舒张功能不全性心衰68例

目的对68例舒张功能不全性心衰（简称舒张性心衰）患者进行临床分析。方法在积极进行病因治疗的同时,应用利尿剂和硝酸酯类药物缓解症状,常规选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、B受体阻滞剂及钙离子拈抗剂以改善左室舒张功能。入院时及治疗4周后分别行彩色多普勒超声心动图检查,用流速指标测定二尖瓣血流图E／A比值,并观察心功能（NYHA分级）改善情况。结果入院时56例E／A〈1者,34例E／A比值增大,22例无改善;12例E／A〉1,7例E／A〈1,5例无改善。心功能改善2级30例,改善1级34例,4例无改善,死亡1例。结论舒张性心衰主要病因为高血压和冠心病,且随着年龄的增长,发病率旱增加趋势,E／A〉1不能排除舒张性心衰的诊断。心房纤颤、心动过速可加重临床症状,应积极纠正,控制心室率在60～70次／min。小剂量开始应用利尿剂、硝酸酯类药物,β受体阻滞剂开始剂量较大,调整剂量不受时间限制。     

舒张功能障碍致心衰的药物治疗

心衰是指在有足够静脉血回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。     

左室舒张功能不全性心衰的诊治

1 病因及发病率 原发性舒张功能不全性心衰约占心衰的30％左右。常见的疾病主要有高血压、冠心病、主动脉瓣狭窄及肥厚性心肌病,这一类的疾病可引起左心室肥厚,从而影响到左室的舒张功能。因此,有人认为这类疾病发生心力衰竭90％以上为舒张功能不全性心衰。 2 发生机制 心室的舒张过程包括等容舒张期的压力下降和心室的充盈期。心室的顺应性是影响心室舒张功能的主要原因。各种原因导致的心肌纤维化、心肌肥厚、心肌疤痕或室壁瘤等都将导致心室的顺应性降低,从而影响舒张功能。另外,心脏的收缩与舒张过程是互相联系着的,收缩功能障碍,必将导致收缩期容量增加。从而妨碍心室的舒张期充盈,因     

急性心肌梗塞左心室主动舒张功能的改变

近年来,对左心室舒张功能的研究愈来愈多,已证明在冠心病左心室舒张功能受损早于收缩功能受损,而且有人认为伴有左心室肥厚的疾病如冠心病、高血压病等发生心衰的90％为舒张障碍性心衰。本文利用心阻抗血流图观察AMI患者左心室主动舒张期的改变,旨在更深入地了解AMI对左室舒张功能的影响。 1 资料与方法 1.1 对象 (1)AMI组:20例,男15例,女5例,年龄43～66岁(平均53岁)。均有AMI典型症状、血清酶谱变化及心电图诊断依据。急性发作后2—3周。(2)心绞痛(CHD)组:按WHO标准选择冠心病劳累型心绞痛患者30例,男22例,女8例,年龄44～65岁(平均54岁)。均经病史、体检、心电图、超声心动图等项检查排除MI、心肌病及心瓣膜病等。(3)对照组:30例,男23例,女7例,年龄42～65岁(平均55岁)。经询问病史、体检,有关辅助检查排除心     

舒张功能不全性心衰的基层诊断探讨

本文就基层医院在现有的条件下,通过对舒张功能不全性心衰的病理生理变化的认识,结合病史,临床表现及简便的检查方法,对基层医院如何诊断舒张功能不全性心衰谈一点自己的看法,供参考。 1 诊断条件 1.1 患心脏病(特别是高血压心脏病,冠心病,扩张性心肌病),突然出现心源性呼吸困难:活动时心悸、胸闷、呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、重者可端坐呼吸。 1.2 高血压心脏病、冠心病、扩张性心肌病人在除外肺部疾患时出现肺底湿罗音及其动态变化。     

舒张功能不全性心衰的认识和处理

传统心力衰竭概念强调心脏收缩功能异常,认为心输出量不能满足机体相应的代谢需要时,便产生心力衰竭。实际上心脏具有收缩和舒张双重功能。在收缩期血液在高压状态下流入动脉,在舒张期血液在低     

基层医院诊治舒张功能不全心衰的体会

本文就在基层医院或紧急情况下,如何依据病史.临床表现及简便的临床检查,简要讨论左室舒张功能不全心衰的诊断及治疗。 一、临床资料 1.诊断依据: (1)按NYHA心功能分级,有心功能不全表现。 (2)高血压心脏病、冠心病、肥厚型心肌病,平时无心衰表现,突然发生急性左心衰,又无急性心肌梗塞或其它可引起急性左室收缩功能不全的因素存在。