胃癌组织血管生长因子表达和微血管密度的关系

目的 :探讨胃癌碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD ECGF)与胃癌微血管密度的关系 .方法 :用免疫组化法对 5 2例手术切除的胃癌标本分别作抗肿瘤血管内皮细胞染色以及抗bFGF ,VEGF和PD ECGF染色 .结果 :胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达阳性率分别为 71.2 % ,5 1.9%和 78.8% .胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达均阴性 ,其中之一表达阳性 ,其中两种表达阳性以及 3种均表达阳性者 ,伴有淋巴结转移发生率分别为 2 0 .0 % ,6 0 .0 % ,87.5 %和 95 .2 % ,趋势卡方检验差异有显著性 (P <0 .0 1) ;胃癌组织中的MVD计数分别为 34.2± 5 .6 ,4 3.3± 12 .6 ,5 6 .1± 15 .3和 74 .5± 2 4 .0 ,方差分析 ,各组有显著性差异 (P <0 .0 0 1) .结论 :随着胃癌组织中血管生长因子表达阳性数目的增多 ,其肿瘤血管生成能力明显增大 ,发生淋巴结转移的机率增加     

肝细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和微血管密度检测

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微血管密度(MVD)与肝细胞癌(HCC)的关系,为临床诊断、判断病程及预后、寻找新的治疗方法提供理论依据.方法:使用免疫组化法检测41例肝细胞癌手术切除标本(其中包膜完整者12例,不完整者29例;无癌栓者13例,有癌栓者28例;病理分级Ⅰ Ⅱ级者17例,Ⅲ Ⅳ级者24例)和5例正常肝组织中bFGF和MVD的表达.结果:5例正常肝组织中bFGF和MVD均无表达.HCC组织中bFGF阳性率为70.7%,bFGF表达与肝癌分化程度、有无癌栓、包膜是否完整有关(P＜0.05),HCC组织中MVD为21.02±9.57.bFGF表达与MVD值有关(P＜0.01).在高侵袭转移组与低侵袭转移组间,bFGF阳性率分别为86.4%和52.6%,差异有统计学意义(P＜0.05);2组MVD值分别为24.62±9.98,16.79±9.22,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:HCC组织中bFGF呈高表达,与HCC肿瘤血管生成有关,检测bFGF、MVD有助于判断肿瘤侵袭转移能力.     

肝细胞癌组织中MTA1、VEGF的表达及其相关性研究

目的 研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中转移相关基因1(metastasis associated gene 1,MTA1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其临床意义,并探讨其与HCC生长及浸润转移的关系.方法 采用免疫组化法检测60例HCC组织及癌旁肝组织中MTA1、VEGF的表达.结果 MTA1及VEGF在癌组织中的阳性率分别为65.00%和63.33%,在癌旁组织中的阳性率分别为35.00%和33.33%,癌组织与癌旁组织中MTA1及VEGF阳性率比较差异有统计学意义(P均<0.05).MTA1及人VEGF在人HCC组织中的表达与临床分期、术后复发、肝外转移、门静脉癌栓及肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.癌组织中MTA1与VEGF的表达呈正相关.结论 HCC中MTA1及VEGF的高表达与HCC生长及浸润转移有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

血管内皮生长因子和CD34在人肝癌组织中的表达研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和CD34在人肝癌组织中的表达.方法对30例人肝细胞肝癌(HCC)及相应癌旁组织,10例肝硬化,5例轻度慢性肝炎和4例正常肝组织,进行了CD34、VEGF免疫组织化学SP法检测,对CD34阳性血管进行MVD计数,对VEGF进行半定量计数,并结合肝癌的病理特征进行分析.结果 HCC组织中CD34呈广泛、窦隙状阳性表达,而在正常及慢性肝炎组织中肝窦呈阴性,在纤维间隔附近的肝窦壁可见少量散在的CD34弱阳性表达,MVD与HCC的肿瘤大小及是否发生门静脉癌栓密切相关,瘤块直径＜2 cm者的MVD显著低于＞2 cm者,VEGF阳性率为83.3%(25/30),而在5例慢性肝炎患者中为阴性表达,并与肿瘤发生门静脉癌栓关系密切(P＜0.05).瘤旁肝组织亦显示较明显的VEGF阳性(93.3%,28/30).结论 CD34和VEGF的阳性表达为HCC与非癌性肝组织的鉴别诊断提供了较为可靠的形态学标记.瘤组织可通过自分泌和旁分泌的VEGF促进肿瘤血管形成.     

肝细胞癌和癌旁肝组织中血管内皮生长因子表达与微血管密度的关系

用免疫组织化学法研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与微血管 (MV)密度的关系。VEGF在癌旁肝组织中的阳性率较HCC中者为高 (85 .4 %vs.66 .7% ;P <0 .0 5) ;其表达强度在两者中差异无显著性 (P >0 .0 5) ;其阳性信号主要位于癌细胞、癌旁肝细胞和血管内皮细胞胞浆。HCC中MV密度明显高于癌旁肝组织 (P <0 .0 1 ) ,并随癌细胞分化程度的降低而升高。结果提示 ,在HCC发生发展过程中VEGF并非唯一刺激MV生成的因子 ;MV密度在判断HCC的预后和生物学行为方面可能较VEGF蛋白表达更有意义     

肝细胞癌中潜伏膜蛋白-1的表达及意义

目的 探讨EB病毒潜伏膜蛋白-1(LMP1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC组织(HCC组)和10例正常肝组织(对照组)标本检测LMP1的表达.结果 (1)LMP1阳性表达率HCC癌组织(38%)和癌旁肝硬化组织(38.9%)均高于癌旁非肝硬化组织和正常对照组(均为0,P＜0.05);(2)HCC癌组织中LMP1阳性表达率在Ⅲ～Ⅳ(51.7%)高于Ⅰ～Ⅱ期(19.0%,P＜0.05),有门静脉癌栓形成(50%)高于无门静脉癌栓形成(16.7%,P＜0.05).结论 EB病毒LMP1与HCC病期进展及有无门静脉癌栓形成密切相关,可作为估计HCC患者预后的参考指标.     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

血管内皮生长因子及受体在肝癌组织中的表达及其与转移和复发的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (fit 4 )与肝细胞肝癌 (HCC)转移和复发的关系。方法 :对 5 0例肝癌组织进行免疫组化染色 ,观察VEGF、VEGF c及fit 4在肝癌组织中的表达。结果 :VEGF、VEGF c及其fit 4在肝细胞肝癌中均呈高表达 ,分别为 74 %、6 2 %、4 4% ,与肝硬化及正常肝组织表达相比差异有显著统计学意义 (P <0 .0 1) ;VEGF(或VEGF c)、fit 4的表达强度和表达率与肝癌的转移和门静脉癌栓形成率呈正相关 ,与患者的生存率呈负相关 ,P <0 .0 5。结论 :VEGF、VEGF c、fit 4在肝癌血管生成、癌细胞转移和复发中起重要作用。     

浅表膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子、Survivin和碱性成纤维细胞生长因子蛋白检测

目的:检测浅表膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学法检测64例浅表膀胱移行细胞癌(单发44例,多发20例)组织及15例正常膀胱组织中VEGF、Survivin和bFGF的表达.结果:正常膀胱组织中VEGF、Survivin和bFGF蛋白的阳性表达率均为0,浅表膀胱移行细胞煽组织中上述3种蛋白的阳性表达率分别为37.5%、40.6%和34.4%,均高于正常膀胱组织(P=0.002,0.004,0.008).单发浅表膀胱移行细胞癌组织中VEGF、Survivin蛋白的阳性表达率分别为27.3%与31.8%,均低于多发浅表膀胱移行细胞癌组织的60.0%与60.0%(λ2=6.284,4.527,P＜0.05).结论:VEGF、Survivin和bFGF表达水平的高低与浅表膀胱移行细胞癌的生物学行为有关.     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

缺氧诱导因子和血管内皮生长因子在非遗传性肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、HIF-2α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肾透明细胞癌中的表达情况,分析四者的关系及意义.方法应用免疫组化方法分析107例肾透明细胞癌中HIF-1α、HIF-2α、VEGF和MVD的表达情况.结果本组HIF-2α的阳性染色率（80.5%）明显高于HIF-1α（69.2%）（P〈0.01）.HIF-1α和HIF-2α阳性组中VEGF的阳性率（90.5%和89.8%）明显高于它们阴性组的VEGF阳性率（51.5%和26.3%）,P〈0.01.HIF-2α和VEGF的表达与MVD存在正相关关系,（Spearman相关系数分别为0.500和0.513）,P〈0.01.但肿瘤的病理分级和分期与HIF-1α、2α的表达无相关性,P〉0.05.结论 HIF-2α在肾透明细胞癌中的表达比HIF-1α更广泛,两者与VEGF的表达正相关.HIF-2α对VEGF的正向调控和促血管生成作用都明显强于HIF-1α.未发现两者的表达与肿瘤病理分级和分期的相关性.     

血小板衍化内皮细胞生长因子在肝癌中的表达及干预治疗

目的 了解血小板衍化内皮细胞生长因子（ＰＤ－ＥＣＧＦ）在肝癌中的表达,探讨与其相关的卡培他滨（ｃａｐｅｃｉｔａｂｉｎｅ,ＣＡＰ）治疗对肝癌生长和转移的作用。方法 用免疫组织化学法检测６１例肝细胞癌（ＨＣＣ）患者地组织中ＰＤ－ＥＣＧＦ蛋白水平。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法对其中２８例ＨＣＣ组织中ＰＤ－ＥＣＧＦ ｍＲＮＡ水平作相对定量分析。用２４只裸鼠人肝癌高转移模型ＬＣＩ－Ｄ２０,于肿瘤种植后第     

血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。     

肝细胞癌并门静脉癌栓组织PDGFR的表达及意义

目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)并门静脉癌栓(PVTT)组织中血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的表达与微血管密度(MVD)的相关性及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测36 例HCC并PVTT组织、12例正常肝脏标本中PDGFR的表达与MVD计数.结果 HCC 并PVTT组织中PDGFR的表达阳性率及MVD计数明显高于癌旁组织及正常肝组织(÷2=4.732、6.321,t=5.432、6.852,P<0.05).PDGFR在TNM Ⅲ～ⅥA期肿瘤组织中的阳性率明显高于TNM Ⅱ期(P=0.008).分化差、肿瘤直径≥5 cm 和TNM Ⅲ～ⅥA期肿瘤组织MVD计数明显高于分化好、肿瘤直径< 5 cm 和TNM Ⅱ期者 (t=5.842~6.764,P<0.01).PDGFR表达阳性肿瘤组织的MVD明显高于PDGFR表达阴性组织(t=7.236,P<0.01).结论 HCC并PVTT 中PDGFR表达上调,可能通过促进肿瘤血管形成而参与HCC并发PVTT的发生和发展.     

胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的　探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法　用免疫组织化学方法检测 30例胰腺癌组织中VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　胰腺癌组织中VEGF表达阳性率 6 3.3% (19/ 30 ) ;VEGF阳性者MVD显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期组VEGF表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达及MVD与病理分级无关。结论　胰腺癌组织中VEGF高表达 ,VEGF使微血管大量生成 ,促进肿瘤生长、转移 ,VEGF和MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

HDGF、VEGF与肝肿瘤组织MVD水平的关系及对肝癌病人预后的影响

目的:探讨肝癌组织中肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤组织微血管密度（MVD）、病人远期预后的关系。方法:选取94例肝癌术后病理标本,距离肿瘤病灶边缘2 cm以上的癌旁组进行研究,采用免疫组织化学法检测肿瘤标本、癌旁组织的HDGF、VEGF及MVD情况。结果:肝癌组织中HDGF蛋白、VEGF蛋白阳性表达率分别为62.77%、65.96%,均明显高于癌旁组织的15.96%、19.15%（P<0.01）;肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织（P<0.01）;肝癌组织中HDGF、VEGF蛋白表达与MVD计数均呈明显正相关关系（r=0.824,r=0.839,P<0.01）;HDGF蛋白阳性表达病人3年生存率19.61%（10/51）,明显低于阴性表达生存率47.06%（16/34）（P<0.01）。VEGF蛋白阳性表达病人3年生存率14.81%（8/54）,明显低于阴性表达生存率56.25%（18/32）（P<0.01）。结论:肝癌组织中HDGF、VEGF的表达升高,并且与肝组织MVD呈正相关性,HDGF、VEGF的阳性表达对病人的远期预后不利。     

VEGF基因在结肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及意义。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术分别检测结肠癌肿瘤组织和正常人结肠组织中VEGFmRNA及其蛋白水平的表达情况,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管计算其微血管密度(MVD),用SPSS10.0软件分析VEGF表达与该肿瘤微血管密度、临床特征及预后的关系。结果(1)40例结肠癌肿瘤组织中有32例(80.0%)VEGF mRNA表达上调,28例(70.0%)肿瘤细胞VEGF蛋白表达阳性;(2)VEGF表达与该肿瘤微血管密度呈正相关(r=0.7,p=0.007);(3)VEGF表达与该肿瘤的淋巴结转移、组织学分型、Duke s分期有关(p=0.011,p=0.006和p=0.001);(4)生存分析显示,VEGF表达上调为预后不良因素。结论VEGF在结肠癌肿瘤组织中广泛表达,可能与该肿瘤的临床特征和预后有关。