猕猴实验性脑动脉硬化透射电镜观察

利用高等动物建立高脂血症模型研究脑动脉粥样硬化的实验报导较少，且现有研究选用动物年龄偏小，均未能较为满意的脑动脉样硬化模型，为此，我们选用成年猕猴（１０￣１６岁）和老年猕猴（２０￣２３岁）各６只，高脂高胆固醇食造型１６￣２８个月。电镜观察大脑中动脉及其中央支超微结构的变化。透射电镜发现：１．大脑中动内皮水肿，质膜泡增多，间隙增宽，内膜基质增多。２．中膜平滑肌细胞异型化，间质胶质纤维增生。３．老年猴     

高脂血症对老年猕猴大脑中动脉及其中央支结构的影响

用高脂高胆固醇饮食喂养猕猴建立高脂血症动物模型,动物分为成年组(10～16岁)和老年组(20～23岁),造型期历时16～28个月。动物灌注固定后取双侧大脑中动脉及其中央支。扫描电镜观察血管内皮改变,结果发现成年猴大脑中动脉内皮细胞水肿,表面可见血细胞和纤维成份粘附。中央支病变稍轻,老年猴大脑中动脉内皮细胞水肿严重,细胞排列紊乱,并有局部破溃,内皮下结构裸露。中央支内皮破溃,甚至成片脱落,有血液成分粘附。实验结果表明高血脂可诱发脑动脉损害,并随年龄的增加而加重。     

实验性脑动脉硬化的研究(猕猴大脑中动脉及中央支扫描电镜观察)

本实验采用高脂高胆固醇喂养猕猴16～17个月,并辅以静注肾上腺素和口服甲基硫氧嘧啶,经肉眼和扫描电镜观察脑动脉管壁结构的变化。发现幼年猴大脑中动脉内皮细胞水肿和变形,细胞排列不规则,表面呈“洞穴”状破损,微绒毛相互融合变粗变长,数量明显减少.中央支表面破溃较轻。成年猴大脑中动脉内皮表面严重破溃,有些部位内皮细胞撕脱和松解.中央支表面破溃也较幼年严重,部分内皮细胞撕脱。这证明高脂血症可导致猕猴大脑中动脉出现早期动脉硬化改变,但对口径小于400μm 的中央支影响较小。     

7 高脂血症对老年猕猴大脑中动脉及其中央支结构的影响

<正>许多学者认为脑动脉对诱发动脉粥样硬化的食物有一定的耐受性.我们曾用幼年及成年猕猴进行脑动脉粥样硬化造型,结果其大脑中动脉(MCA)出现动脉粥样硬化的早期病变,中央支仅有轻度的内皮破溃和脱失.本实验选用老年猕猴(20～23岁)6只,3只喂以高脂饮食,3只作对照.用光镜、扫描电镜及透射电镜进行观察.对照组MCA及其中央支与成年对照组相似,内皮连续完整用、排列规则,有时可见内膜局部增厚.实验组高脂喂食22个月后发现,MCA及其中央支内皮细胞水肿、破溃、增生、萎缩,有时空泡化,线粒体水肿,细胞连接变宽,内皮局部破溃,内膜胶原纤维大量增生,内膜增厚冲膜平滑肌细胞异型化,间质结缔组织增多.此时猕猴血浆总胆固醇浓度高于正常对照组水平,达5.6±1.30mmol/L(对照组为2.80±0.20mmol/L),而血压则正常.这表明高血脂可引起脑内小动脉的硬化,但与年龄因素密切相关.出现这种病变的原因可能是由于老年的MCA及其中央支较青年者更弯曲,受切应力影响较大,内皮易受损;且其新陈代谢缓慢,内皮损伤后较难修复及机体对脂质的处理能力下降、脂质易沉积在动脉壁之故.因此,老年人应特别注意限制胆固醇和含脂肪较多食物的摄入,以降低脑血管病的发病率.     

高脂血症对老年猕猴大脑中动脉及其中央支结构的影响

用高脂高胆固醇饮食喂养猕猴建立高脂血症动物模型，动物分为成年组，和老年组，造型期历时１６－２８个月。动物灌注固定后取双侧大脑中动脉及其中央支。扫描电镜观察血管内皮改变。结果发现成年猴大脑中动脉内皮细胞水肿，表面可见血细胞和纤维成份粘附。     

高脂喂养猕猴的大脑中动脉及其中央支的光镜,电镜观察

对正常组和高脂组猕猴大脑中动脉（ＭＣＡ）和中央支脑外近脑段进行光镜与电镜的比较观察，发现高脂组脑动脉的主要变化有（１）ＭＣＡ内皮表面破溃，细胞器变性，空泡和囊泡增多，内皮下层水肿，平滑肌细胞及基质增多，中膜平滑肌细胞增殖；（２）中央支内皮细胞轻微损伤；（３）成年比幼年猴病变严重。以上变化为研究脑血管疾病的病因、发病机理及脑动脉硬化早期诊断治疗提供形态学资料。     

猕猴大脑中动脉中央支的衰老性变化—透射电镜观察

用透射电镜方法对九只雄性猕猴大脑中动脉中央支脑外近脑段的增龄改变进行了观察,发现该动脉的主要变化有(1)内膜的局限性增厚并向管腔内突出.(2)中膜平滑肌细胞的局部变性和向内膜的侵入.(3)内皮细胞的脱失.显示该动脉随增龄而发生结构上的改变,这些改变为探讨该动脉最易受累的形态学基础、脑血管疾病的病因学以及它们的发病机理提供了形态学资料.     

对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价

目的 建立一种理想的猕猴局灶性脑缺血再灌注模型. 方法 成年健康猕猴12只(雌雄各半).经颈总动脉或股动脉介入手术,将标准微球囊导管插入大脑中动脉(MCA)的起始部,然后充盈微球囊阻断MCA血流,退出微球囊后实现MCA血流再灌注,建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.通过脑血管造影、磁共振血管成像(MRA)、磁共振扫描成像(MRI)、氯化三苯基四氮唑(TIC)染色和神经行为功能评分对动物模型进行评价.结果 经颈总动脉或股动脉介入手术,可以在荧光屏直视下准确地将微球囊导管插入大MCA阻断其血流,MCA在MRA上不显像.MCA供血区磁共振T1、T2、DWI出现高信号区,TFC染色显示脑梗夕匕病灶,动物出现相应的神经功能障碍.该方法 成功率高、重复性好、操作简单. 结论 经股动脉微球囊导管介入手术建立猕猴MCAO/R模型是一种较为理想的方法 .     

猕猴大脑中动脉内皮的年龄变化一扫描电镜观察

用扫描电镜对9只3个年龄组雄性猕猴大脑中动脉及其中央支起始部内皮的年龄变化进行了研究,见内皮细胞多呈梭形,其长轴与血流方向一致,内皮细胞在干叉交界处相互移行.核区隆起、微绒毛、边缘小褶及桥样结构等随增龄而发生明显的变化.中央支以直角发自大脑中动脉,其始部内面有螺旋形瓣膜样的嵴.并就这些变化与某些老年性脑血管病的关系进行了探讨.     

颈动脉切除术的体会

目的:探讨颈动脉切除术的安全检测指标,确保手术成功和患者生命安全.方法:19例行颈动脉切除的肿瘤患者采用术前体外或体内颈动脉压迫训练法,阻断颈动脉血流,通过经颅多普勒(TCD)和数字减影(DSA)检测了解脑侧支循环建立及交通动脉开放情况.术中夹闭颈总动脉,TCD检测患侧大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)代偿情况.结果:体外压迫训练18～45 d,体内压迫训练7～9 d达到合格标准.18例肿瘤全切,1例肿瘤包绕椎动脉入颅处行部分切除.无死亡病例和术后脑缺血及偏瘫等严重并发症.16例随访1～5 a无复发.结论:缓慢渐进的颈动脉压迫训练是促进脑侧支循环建立和患侧脑血流代偿的有效方法.TCD和DSA检测对手术成功和保障患者生命安全起决定性作用.     

大鼠大脑中动脉的衰老性变化

目的：观测大鼠大脑中动脉的衰老性变化。方法：在常规光镜、透射电镜下观察，并应用图像分析系统作测量。结果：衰老后，大鼠大脑中动脉管壁厚度几乎无改变，管腔增大；平滑肌细长，内弹性膜变薄、断裂、分层及脂质沉积。结论：高龄大鼠大脑中动脉管壁的形态和超微结构都具有显著的衰老性改变。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术，对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PGFZa)处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示正常平滑肌细胞是梭形的，沿着血管长轴环行分布，细胞间通过突起相连，肌细胞外膜面通常是光滑的；痉挛的脑动脉和经PGF2α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲，肌间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛管壁病理变化轻微；迟发性痉挛出现明显病理性超微结构改变。实验结果提示急性脑血管痉挛是由平滑肌收缩引起，病理变化轻微；迟发性脑血管痉挛是血管持久收缩伴病理性超微结构改变。     

Role of rhythmic structures of aortic intima in the development of atherosclerosis

517 thoracic and abdominal aortas from newborns and children aged up to 14 years and 606 from males aged 20-39 years were examined. Rhythmic structures (wave lines) were detected in 4.7% of stillborns, but their frequency was found to increase with age. After the first year of life they occurred in 60% and after 20 years in 70%. Their frequency was significantly higher in the abdominal than in the thoracic aorta. Fibrous plaques were found in 39.4% of subjects aged 20-29 years and in 83% of those aged 30-39 years, and in 84% in the area of rhythmic structures. There were all stages of transformation of rhythmic structures into fibrous plaques. The extent of fibrous plaques was significantly higher in aortas with rhythmic structures than in those without. Initial microscopic changes in rhythmic structures involved smooth muscle cell proliferation in the underlying media and disintegration of the internal elastic membrane as well as migration of smooth muscle cells into the intima. The latter cases exhibited formation of an abundant irregular net of elastic and collagenous fibers and stromal edema with fibrin deposition, followed by sclerosis. Fibrous plaques contained no lipids. The latter were occasionally detected in some smooth muscle cells, whereas in subjects over 35 years they were also found extracellularly on the site of destructured foam cells.     

大鼠大脑中动脉超微结构的衰老性变化

目的 研究大脑中动脉超微结构的增龄变化，为探索脑血管疾病的发病机制提供参考资料。方法 应用透射电镜观察各年龄组大鼠大脑中动脉的超微结构。结果 老龄组大鼠大脑中动脉基膜增厚，内弹性膜变薄、不均质、边缘伸出分支到中膜，内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层、断裂现象，胶原纤维增多。结论 随着年龄的增加，大鼠大脑中动脉的超微结构具有明显的改变。     

Regression of Early Cholesterol-Induced Aortic Lesions in Rhesus Monkeys

The reversibility of early uncomplicated cholesterol-induced aortic lesions in rhesus monkeys was investigated. Three groups of Rhesus monkeys were used: the control group was fed a chow diet for 8 weeks; the progression group was fed an atherogenic diet for 8 weeks and the regression group was fed an atherogenic diet for 8 weeks and returned to the chow diet for 16 weeks. The lesions produced in the progression animals characteristically contained many lipid-laden monocytes immediately beneath the endothelium, abundant lipid droplets in intimal smooth muscle cells and moderate amounts of lipid in the extracellular spaces. Lesions in regression animals contained few lipid-laden monocytes, less lipid in smooth muscle cells and larger and more numerous lipid particles in the extracellular spaces. The results indicate that aortic lesions can be produced predictably after 8 weeks of feeding a high-cholesterol diet and that qualitative changes in the lesions occur 16 weeks after withdrawal from the diet.