β2和β3肾上腺素能受体基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨肾上腺素能受体(ADR)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系。方法　采用PCR 限制性长度多态性法测165例无亲缘关系的中国北方汉族男性OSAHS者与153例对照者的β2 ADR和β3 ADR基因多态性的基因型,并分析基因型分布、等位基因频率差异、基因多态性与OSAHS者肥胖表型、睡眠呼吸紊乱指数、血压的关系。结果　OSAHS者β3 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者存在明显差异(χ2 分别为10 434和12 742,P值分别为0 006和0 004),β2 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者无明显差异(χ2 分别为1 406和0 809,P值分别为0 465和0 382);OSAHS者β3 ADR基因多态性Arg等位基因携带者的体重指数、颈围、腰臀比、睡眠呼吸紊乱指数、收缩压明显高于非携带者(P值分别为0 019、0 025、0 012、0 032和0 035),经协方差分析校正后,Arg等位基因携带者的收缩压与非携带者比较,差异无统计学意义(P=0 097)。结论　β3 ADR基因多态性可能通过参与中心型肥胖而导致中国北方汉族男性的OSAHS;可能通过肥胖及睡眠呼吸暂停间接引发OSAHS者的高血压形成;β2 ADR基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成。     

肾素-血管紧张素系统双基因多态性与老年人冠心病慢性心力衰竭的关系

目的:探讨中国南方部分汉族人群的老年冠心病患者中,肾素-血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与慢性心力衰竭(心衰)发病的关系.方法:应用聚合酶链反应及限制性片断长度多态性技术,对396例老年冠心病患者的ACE基因插入/缺失(I/D)及AGT基因M235T多态性进行检测.将其中196例合并慢性心衰患者作为病例组,其余200例心功能正常者作为对照组.结果:①病例组DD基因型频率及D等位基因频率均高于对照组;②病例组TT基因型频率及T等位基因频率均高于对照组;③联合分析ACE与AGT基因多态性显示,两组中同时具有DD型ACE基因及TT型AGT基因的频率分别为28.6%及15.0%,前者明显高于后者.结论:DD型ACE基因及TT型AGT基因可能是中国南方部分汉族老年冠心病慢性心衰患者发病的遗传危险因素,ACE和AGT基因在慢性心衰的发生中具有协同作用.     

血管紧张素Ⅱ—1型受体（AT1R）基因多态性与OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATlR)基因A1166/C多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶酶切及电泳分型方法对OSAHS患者和正常对照人群的AT1R基因A1166/C位点的多态性进行观察,并结合多导睡眠监测结果进行分析.结果 正常人群及OSAHS患者的AT1R基因AA、AC、cC型的分布频率分别为88.2%、10.3%、1.5%和72.3%、26.3%、1.4%,两组构成差异有统计学意义(P<0.05).单纯OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者等位基因A和C的频率分别为62%、38%和80%、20%差异显著(P<0.05).AC及CC基因型的OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均呼吸暂停时间,最低血氧饱和度均与从基因型患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 OSAHS的发病与ATlR基因A/C多态性相关联,基因型AC和等位基因C可能是OSAHS发病的危险因素.     

RAS三种不同基因多态性与原发性高血压的相关性

目的 探讨肾素—血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性与原发性高血压（EH）的关系.方法 采用PCR及PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对220例EH患者（EH组）和1 004例非原发性高血压患者（NEH组）ACE基因Alu I/D多态性、AGT基因T704C多态性、AT1R基因A1166-C多态性进行基因型检测,计算等位基因频率.结果 两组AGT基因型及ACE基因型、等位基因频率均有显著差异（P分别 ＜0.01、0.05、0.05）;EH组TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型频率显著低于NEH组（P均＜0.05）,CC-ID、CC-DD 、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型频率显著高于NEH组(P均 ＜0.01).结论 携带AGT 基因CC基因型、ACE基因D等位基因者可能为发生EH易感人群;TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型对EH的发生可能起负协同作用,而CC-ID、CC-DD、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型可能起正协同作用.     

血管紧张素原、血管紧张素转换酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨中国人群血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与脑梗死的相关性。方法应用基因芯片技术联合检测114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和eNOS基因G894T多态性位点,分别对两组的基因型及等位基因频率进行统计学分析。结果①脑梗死组AGT基因TT型、ACE基因DD型、eNOS基因TT型频率均比对照组显著升高,结果分别为65.79%vs47.37%,P=0.012;25.44%vs13.16%,P=0.040;7.89%vs1.32%,P=0.047;②AGTT等位基因、ACED等位基因、eNOST等位基因频率也明显高于对照组,结果分别为82.02%vs71.71%,P=0.018;52.19%vs34.21%,P=0.001;18.86%vs9.21%,P=0.010。③AGT、ACE和eNOS基因多态性联合分析显示脑梗死组AGTTT ACEDD、AGTTT eNOSTT、ACEDD eNOSTT基因型频率与对照组无显著性差异,结果分别为11.40%vs5.26%,P=0.146;6.14%vs1.32%,P=0.105;1.75%vs1.36%,P=0.100。结论AGT、ACE和eNOS基因多态性可能是中国南方汉族人群脑梗死的遗传危险因素,但AGT、ACE和eNOS基因在脑梗死的发生中不具有交互作用,并不增加脑梗死发生的危险机率。     

不同性别高血压病患者肾素-血管紧张素系统多基因多态性关联研究

目的探讨不同性别高血压病患者与肾素-血管紧张素系统,包括血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因、血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)多基因多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)检测95例高血压病患者和98例健康对照者的AT1R基因1166位点、ACE基因I/D以及AGT基因M235T基因型,比较不同性别两组间基因型和等位基因型的分布频率。结果男性高血压组AT1R基因、AC/CC基因型和ACE基因DD基因型频率高于对照组,1166C和D等位基因频率明显高于对照组;AGT基因TT基因型及T等位基因频率较对照组为高,但差异无统计学意义;在女性,ACE基因D等位基因频率较其对照组为高(P0.05),余各基因型和等位基因频率在病例组与对照组之间均未见差异。结论肾素-血管紧张素系统多个基因位点变异与男性高血压病发病有关,只有较少基因位点多态性参与女性发病。     

昆明汉族人群肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

(ACE)基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测T2DM不伴DN患者74例(T2DM组)、DN患者120例(DN组)及60名健康体检者(对照组)的ACE I/D及AGT M235T基因型. 结果 (1)DN组ACE-DD基因型频率和D等位基因频率(分别为53%、71%)均高于T2DM组(分别为22%、46.6%)及对照组(分别为29%、45.5%)(P均＜0.01).(2)AGT M235T基因型频率和等位基因频率三组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)同时携带ACE-DD及AGT-TT基因型者发生DN的OR值为6.183. 结论 (1)ACE-DD基因型和D等位基因可能是昆明地区汉族人群DN的易感因素.(2)未发现AGT M235T多态性单一因素与DN的发生有关联.(3)ACE-DD基因型与AGT-TT基因型可能在DN发生中有协同作用.     

ACE及AGT基因多态性与糖尿病肾病发病风险的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因和血管紧张素原(AGT)基因多态性与糖尿病肾病(DN)发病风险之间的关联。方法根据筛选标准选择DN患者100例编入DN(+)组,选择2型糖尿病(T2DM)无合并DN患者100例编入DN(-)组,同时选择健康者200例编入对照组。采用PCR技术选择性扩增及电泳检测ACE及AGT M235T基因。结果 ACE基因检测中,DN(+)与DN(-)在基因型及等位基因分布频率上无统计学差异(P0.05),而DM组与对照组基因型及等位基因分布频率具有明显差异(P0.01);AGT M235T基因检测中,DN(+)与DN(-)在AGT基因型及等位基因分布频率上无显著差异(P0.05),DM组与对照组基因型及等位基因分布频率无显著差异(P0.05);联合多态性分析结果显示,DD+TT基因型对于DN(+)OR值为4.042(95%CI 1.717~9.515),DD+TT对于DN(-)OR值为3.171(95%CI 1.306~7.698)。结论 DN受多基因遗传因素影响,单个基因变异对DN发病影响程度有限。而ACE-DD基因型与AGT-TT基因型可能存在协同作用,促使DN发病风险上升。     

男性早发性冠心病与血管紧张素原基因启动子区域-217G/A和-152G/A多态

目的:研究血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因启动子区域的-217G/A和-152G/A多态与上海地区汉族男性早发性冠心病(CAD)的相关性。方法:采用多重SNaPshot反应,在100例男性早发性CAD患者和100名健康男性对照者中,对AGT基因启动子区域的-217G/A和-152G/A多态进行基因分型。结果:-217G/A多态AA、AG和GG基因型在CAD组中的分布与对照组相比有显著性差异(P=0.039),CAD组的A等位基因频率较对照组亦显著增加(P=0.012),A等位基因携带者早发性CAD的发病危险是非携带者的1.913倍(95%CI1.151～3.182)。-152G/A多态的基因型分布在2组间的差异无统计学意义(P=0.154),其A、G等位基因频率2组相比有差异(P=0.044)。在多支病变组中,-217G/A多态的基因型分布及其等位基因频率2组相比均有显著性差异(分别为P=0.010和P=0.005),且A等位基因携带者发生多支病变的危险是非携带者的2.307倍(95%CI1.274～4.179)。结论:在上海地区的汉族男性人群中,AGT基因-217G/A和-152G/A多态可能是其早发性CAD的遗传性危险因素,且-217G/A多态可能还与冠状动脉粥样硬化的病变程度相关。     

瘦素基因2548G/A多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征易感性的关系探讨

目的探讨瘦素基因2548G/A基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易感性的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测90例肥胖OSAHS患者(A组)、93例非肥胖OSAHS患者(B组)、105例单纯肥胖者(B组)及96例健康人(D组)瘦素基因2548G/A的基因型并计算等位基因频率,分析其与OSAHS易感性的关系。结果各组基因型及等位基因比较均无统计学差异(P均>0.05);在OSAHS患者中,AA基因型患者腰臀比明显低于AG型和GG型(P均<0.05),余指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论瘦素基因2548G/A多态性与OSAHS的发病无关,但2548G/A变异可能与腹型肥胖的发生有关。     

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨瘦素受体 (Lepr)基因Gln2 2 3Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)之间的关系。方法　采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,测定181例中国北方地区汉族人Gln2 2 3Arg多态性的基因型 (其中OSAHS组 10 3例 ,非OSAHS对照组 78例 ) ,同时测定体重指数 (BMI)、颈围 (NC)、腰臀比 (WHR)以及醒后血压 (Bp)、醒后心率 (HR)、多导睡眠图 (PSG)。其中OSAHS组 6 0例 ,非OSAHS对照组 4 0例进行了血清空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (Chol)、空腹真胰岛素 (TI)及血清瘦素 (Lep)的测定。结果　携带瘦素受体GG基因型的OSAHS患者颈围明显较 (GA +AA)基因型颈围大 [(41 4 6± 0 34)cmvs (39 85± 0 70 )cm ,P =0 0 31];Gln2 2 3Arg多态性与北方地区汉族人OSAHS无显著相关性 (χ2 =0 783,P =0 6 76 ) ;Gln2 2 3Arg不同基因型与OSAHS的总体脂、Bp、Lep、TI、FBG、TG、Chol及PSG各参数间不存在相关性 (P >0 0 5 )。结论　Lepr基因Gln2 2 3Arg多态性可能参与了OSAHS颈部脂肪选择性分布的调节 ,但其在北方地区汉族OSAHS的发病中可能无重要作用 ;目前的研究未发现Gln2 2 3Arg的基因型与OSAHS的BMI、高血压、FBG、TI、Lep、TG、Chol水平以及PSG参数之间存在相关性。     

肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-αG-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例 OSAHS 组和42例非OSAHS 对照组血清中 TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中 TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者 TNF-αG-308A 基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系。结果 OSAHS 组 TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P<0.01);18例患者进行 CPAP 治疗1个月后血清中 TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS 组 AA/AG 基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;X~2=7.485,P<0.05),其 A 等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X~2=8.830,P<0.01)。OSAHS 组 AA/AG 基因型患者血清中 TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于 GG 基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO_2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t 值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P<0.05或<0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。结论 OSAHS 的发病与 TNF-αG-308A 基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了 OSAHS 的遗传易感性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者载脂蛋白E基因多态性分析

目的 探讨载脂蛋白E(apoliporotein E,ApoE)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyopnea syndrome,OSAHS)之间的关系.方法 选取经多导睡眠仪确诊的84例无亲缘关系的OSAHS患者(OSAHS组)和排除OSAHS的106位正常人群(正常对照组),采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法,检测两组ApoE基因多态性的基因型,同时检测两组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和体质量指数,分析基因型分布、等位基因频率差异、不同等位基因与OSAHS患者血脂水平的关系.结果 OSAHS组ApoEε4等位基因频率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);携带ApoEε4等位基因的OSAHS组患者睡眠呼吸暂停指数高于携带ApoEε3等位基因的OSAHS组患者,差异有统计学意义(P＜0.01);携带ApoEε4等位基因的OSAHS组患者TC水平高于携带ApoEε2和ApoEε3组,差异有统计学意义(P＜0.01).OSAHS组患者TG、LDL-C高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OSAHS发病与ApoE基因多态性相关联,ApoEε4等位基因町能是OSAHS发病的危险因素.OSAHS患者存在血脂代谢紊乱,携带ApoEε4等位基因的OSAHS患者血清胆固醇升高更明显.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

采用肥胖参数筛查和诊断老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究

目的 应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve)探讨体质指数(BMI)、颈围、腰围及腰臀比等各种肥胖参数筛查、诊断老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的参考切点并比较其价值. 方法 分析402例老年男性患者的BMI、颈围、腰围及腰臀比与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)间的相关性;用ROC曲线确定BMI、颈围、腰围、腰臀比等肥胖参数筛查、诊断OSAHS的参考切点;用ROC曲线下面积(Area under curve,AUC)判断各肥胖参数的整体准确性. 结果 (1)老年男性BMI、颈围、腰围及腰臀比均与AHI呈正相关,其相关系数分别为0.241、0.201、0.210、0.097,P值分别为0.000、0.000、0.000、0.053;BMI、颈围、腰围及腰臀比ROC曲线下面积分别为:0.61、0.58、0.51、0.45,P值分别为0.001、0.060、0.840、0.250;BMI可用于筛查、诊断老年男性OSAHS;颈围、腰围、腰臀比尚不足以用于筛查、诊断老年男性OSAHS;(2)灵敏度达90%,漏诊率10%时,BMI筛查OSAHS的切点为22.0kg/m~2;(3)特异度达90%,误诊率10%时,BMI确诊OSAHS的切点为29.0 kg/m~2. 结论 BMI≥22.0 kg/m~2可作为筛查老年男性OSAHS的参考标准;BMI≥29.0 kg/m~2可作为诊断老年男性OSAHS的参考标准.     

原发性高血压患者血清CD40水平及其与多态性的关系

Objectives To identify the effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndromemacrophage inflammatory protein -1α(MIP-1α) and high-sensitivity c-reactive protein(hs-CRP) levels,and its impact on cardiac structure and function in patients with hypertension.(OSAHS) on serum. Methods We studied 86 middle-aged subjects classified into four groups according to the absence or presence of OSAHS with and without hypertension.(1)OSAHS patients without hypertension(OSAHS group,n=29);(2)OSAHS patients with hypertension(OSAHS +HT group,n=27);(3) non-OSAHS patients with hypertension(HT group,n =27);(4)volunteers without OSAHS and hypertension(Control subjects, n=27).OSAHS patients were divided into mild,moderate and severe degree based on apnea hypopnea index(AHI).All participants underwent polysomnography and echocardiography. Serum MIP-1αand hs-CRP levels were tested by enzyme linked immunosorbent assay(ELISA).Results Body mass index(BMI),neck collar(NC),waist-to-hip ratio(WHR) in OSAHS group and OSAHS +HT group were significantly higher than those in Control group(PP<0.05).Serum MIP- 1αlevels in OSAHS+HT group was significant higher than HT groups(P<0.05).Serum MlP-1αlevels in those three groups were negative correlationwith AV(r=-0.238,P=0.08) and positively correlated with E/A ratio(r=0.307,P=0.02). Conclusions We have not foundthe cardiac systolic function change in early OSAHS patients with hypertension,while the diastolic function decreased obviously.Serum MIP-1αlevel shows earlier change than hs-CRP level in OSAHS patients which may contribute to the lesion of cardiac diastolic function.     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

Effects of obstructive sleep apnea syndrome on hepatic steatosis and nonalcoholic steatohepatitis.

Hepatic steatosis occasionally progresses to nonalcoholic steatohepatitis. This study was designed to examine whether non-obese patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) were prone to develop hepatic steatosis and whether repeated hypoxemia contributed to the progression of steatohepatitis. This study included 83 OSAHS patients and 41 age-, body mass index (BMI)- and gender-matched non-OSAHS patients diagnosed by polysomnography. Hepatic steatosis was defined by a liver/spleen ratio <0.9 on abdominal computerized tomography, and latent steatohepatitis was evaluated based on serum levels of type III procollagen (P-III-P). Visceral fat (V-fat) accumulated much more in OSAHS patients. Liver/spleen ratios in OSAHS patients correlated negatively with BMI and, especially, with the amount of visceral fat. Serum levels of P-III-P in OSAHS patients correlated negatively with the average of oxygen saturation during sleep, and positively with BMI, the apnea-hypopnea index (AHI) and the amount of V-fat. Multiple regression analysis showed that average SaO(2) was the only explanatory variable for P-III-P values, but AHI, BMI and V-fat was not. These observations confirmed that non-obese patients with OSAHS are at a risk for visceral obesity, and suggested that oxygen desaturation during sleep is a risk for developing latent steatohepatitis, especially in patients with substantial hepatic steatosis.