神经营养因子对视网膜神经节细胞的影响

目的:探讨神经营养因子对视网膜神经节细胞的影响。资料来源:进行全面的检索,检索手段包括电子检索(网站为www.jneurosci.org,www.ncbi.nlm.nih.gov,else.hebis.de)、手工检索(6种以上国外期刊)。资料选择:选择关于神经营养因子以及视网膜神经节细胞的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。数据提炼:对检索到的关于神经营养因子对视网膜神经节细胞的影响文章中相关信息进行综述。资料综合:越来越多的实验研究证实神经元的发育、轴突的生长、递质的合成和细胞的凋亡等4个阶段均依赖于神经营养因子的调控,而神经营养因子在视网膜神经节细胞的神经调控、再生、保护和修复等方面的作用亦已被许多实验证实并初步应用于临床。结论:神经营养因子对于视网膜神经节细胞有神经保护和修复作用,如何最大限度地发挥神经营养因子的作用,仍需进一步研究。     

视神经损伤与组织工程修复技术

视神经由视网膜神经节细胞轴索组成，因其周围无许旺细胞，属于中枢神经，故损伤后不能再生。1985年So和Aguayo进行周围神经视网膜移植成功，彻底改变了视神经损伤后不能再生的观念。目前神经损伤修复的方法有以下几种：①采用神经营养因子，如神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子等，这些因子具有促进视网膜神经节细胞再生和修复的作用。②基因矫正治疗与基因调控治疗通过改变宿主基因的表达，减少疾病所产生的效应，减缓疾病病程进展或提供对疾病的保护。③神经干细胞移植与组织工程化许旺细胞移植。但这些治疗方法尚处于动物实验阶段，如何及时有效地减少节细胞的凋亡和提高节细胞的存活率，在此基础上进一步促进神经的再生与修复，至今还没有一个完善的方法。     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的：总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响，以及微囊化技术发展情况，探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。 资料来源：检索Medline1996-0l／2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章。检索词“glial cell line-derived neurotrophic factor,ischemia damage to nerve tissue，spinal cord injury”，并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01／2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关，限定文章语言种类为中文，检索词“胶质细胞源性神经营养因子，神经组织缺血性损伤，脊髓损伤，微囊化技术”。 资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献．根据数据库文献摘要提供的信息，筛除明显不随机的研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究；②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章，15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中，264篇为未随机研究或重复性研究，21篇为综述类文章。 资料综合：胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用；可使多巴胺神经元细胞死亡减少，轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤，阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤，是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面，显示出良好前景，营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。 结论：胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用，微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用；胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

神经保护和雌激素

目的：探讨雌激素的神经保护作用机制，并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库20010／2005与神经保护和雌激素有关的文章，检索词为“Estrogen，Neuroprotection，Estrogen Replacement Therapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章，检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献，限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为：重复的研究。资料提炼：共收集449篇文章。排除重复和类似研究，对符合标准的17篇文献进行分析。 资料综合：体外细胞培养．组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明，雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体，调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害，同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率，不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是，没有考虑其他的激素对神经保护的影响，或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。 结论：雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的，但是在临床随机对照研究却得不到证实，这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

电刺激与神经康复

目的：回顾电刺激促进神经康复的基础及临床研究结果，明确电刺激特别是双侧电刺激是否为促进神经康复的理想治疗方案。资料来源：应用计算机检索www．ncbi．nlm、nih．gov．gateway、nlm、nih．gov www、cnki．net 1984-01／2003—12期间的相关章，检索词“electrical stimulation，neurorehabilitation”，并限定章语言种类为English。同时应用计算机检索“万方数据库”及《中国临床康复》杂志2002-01／2003—12期间的相关章，限定章语言种类为中．检索词为“电刺激，神经康复”等。资料选择：选择电刺激促进神经康复的基础及临床研究方面的献。数据提炼：对检索到的电刺激促进神经康复的基础及临床研究方面献中相关信息进行综述。资料综合：实验研究提示，脑存在可塑性，电刺激可通过机械刺激，造成全身血液循环的加快，促进脑血液供应，增加脑内侧支循环建立，电刺激可以调解神经递质的表达，促使神经营养因子和星形细胞增生，从而促进轴突出芽和突触形成，增强脑的可塑性。双侧电刺激可通过动员更多的神经通路来促进神经康复。结论：越来越多的基础及临床实验证据表明，电刺激特别是双侧电刺激是促进神经康复的有效手段。它可以促进脑卒中患的临床康复，降低致残率，提高患的生活质量。相信这种康复训练模式必将得到更广泛的临床应用，但其更深一步的机制仍值得去研究和探讨。     

睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位

背景:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.目的:综述国内外关于睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位与应用前景.方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间相关文章,检索词为"睫状神经营养因子,神经损伤,Ciliary neurotrophic factor,Nerve injure".纳入与神经损伤与睫状神经营养因子研究现状与发展密切相关的研究,包括神经元损伤后的变化;睫状神经营养因子对神经元的修复机制及保护作用,对修复过程的调控,对神经元轴浆运输功能的恢复,对损伤神经的再生作用.排除重复性研究或Meta分析.结果与结论:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.神经元内源性睫状神经营养因子主要来源于周围神经许旺细胞、中枢神经胶质细胞以及神经元的自分泌.在神经损伤的修复过程中,睫状神经营养因子通过不同的方式对损伤神经元进行保护和修复.睫状神经营养因子可以通过对几种相关酶的调节而促进神经损伤的恢复,能提高细胞内JAK-STAT途径促进相关蛋白和重要分子的产生,可以促进轴浆运输,使修复加快,睫状神经营养因子还可以通过加强许旺细胞的增殖和变化促进神经的修复.睫状神经营养因子在受损神经元的修复中起着很重要的作用.通过研究探索睫状神经营养因子对神经损伤治疗的作用,有利于开发应用睫状神经营养因子来治疗神经损伤.     

胶质细胞系源性神经营养因子在神经元发育中的生物学功能

目的：考察胶质细胞系源性神经营养因子及其信号传导通路在神经元发育过程中的生物学功能，以及其中的分子机制。 资料来源：应用计算机检索Medline 1993-01／2005-10期间与胶质细胞系源性神经营养因子及其信号通路在神经元发育中的功能有关的文章，检索词“glia cell line-derived neurotrophic factor（GDNF）”分别和“neural survival，neural differentiation，neural migration，cell programmed death（apoptosis），RET，NCAM，mechanism”组合检索，并限定文章语言种类为English。 资料选择：就检索到的700余篇文献进行筛选，以胶质细胞系源性神经营养因子及其信号通路在神经元发育中的生物学功能为主要内容的文献350多篇。其中研究内容与神经元存活，分化，迁移密切相关，以近5年且发表在较权威杂志者优先。 资料提炼：最终选定105篇相关的文献，其中72篇检索到全文．而将其中观点相似的进行比较，以19篇近期发表的，叙述详尽的入选以进行综述。 资料综合：胶质细胞系源性神经营养因子受体有GFRα和RET两类亚基，通过胶质细胞系源性神经营养因子／GFRα1信号传导通路能够促进神经元的存活、分化及正确迁移，除RET外神经系统内还存在新型的跨膜受体及复杂的胞内信号转导通路。 结论：胶质细胞系源性神经营养因子对各种原因造成损伤后的神经细胞有保护和修复作用，在正常的神经元发育过程中也起到重要的作用。在神经系统发育中胶质细胞系源性神经营养因子存在多种相互关联的信号传导通路．能够促进发育中神经元的存活、分化及正确迁移。     

脊髓损伤修复的相关阻碍因素

目的：损伤脊髓具有再生潜势，但多种抑制因素阻碍了脊髓损伤的修复，如神经细胞凋亡、神经营养因子缺乏、髓鞘蛋白及胶质瘢痕等因素均对脊髓损伤修复起抑制作用。资料来源：应用计算机检索Medline 1993-07／2004-06的章，检索词为”spinal cord injury，apoptosis，neurotrophic factors，MAG，Nogo，CSPGs”，限定章语言种类为English；同时检索http：//www．wanfangdata．com．cn1993-07／2004-06的章，检索词为“脊髓损伤、凋亡、神经营养因子、髓鞘相关糖蛋白、轴突生长抑制因子、胶质瘢痕”，限定章语言种类为中。资料选择：纳入标准：①抑制脊髓损伤修复因素的研究。②随机对照实验研究。排除标准：①综述献。②重复研究。资料提炼：共收集到137篇与脊髓损伤修复相关的献，其中20篇符合纳入标准，排除的117篇章系同一类重复性研究和综述献。资料综合：①神经细胞的凋亡：脊髓损伤后bcl-2蛋白仅有少量表达，而bax蛋白大量表达。说明脊髓损伤后促进凋亡因子占优势，而保护因子不足从而使神经细胞向凋亡方向发展。②神经生长的促进因子缺乏：中枢神经系统轴突损伤后，由于星形胶质细胞不能像周围神经系统的许旺细胞那样产生多种神经营养因子，而是产生多种抑制因素，不能形成利于轴突再生的微环境。③髓鞘蛋白的抑制作用：脊髓髓鞘内具有多种蛋白成分，其中髓鞘相关糖蛋白和轴突生长抑制因子-35／250的轴突再生的抑制作用较为明确。而中枢神经系统中髓鞘相关糖蛋白含量为周围神经系统中的10倍。④胶质瘢痕的抑制作用：致密的胶质瘢痕是轴突再生的物理屏障，对轴突的再生起着直接的阻碍作用。而胶质瘢痕内大量的抑制因子则构成阻碍神经轴突再生的化学屏障。结论：神经细胞凋亡、神经营养因子缺乏、髓鞘蛋白及胶质瘢痕等因素对脊髓损伤修复具有抑制作用。     

许旺细胞源神经营养因子在大鼠腰髓中的表达

背景：许旺细胞能分泌多种营养因子，有保护和营养神经元的作用，并对神经损伤后的修复起促进作用。目的：观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达，及其对脊髓不同发育时期的作用。设计：对照实验。动物实验。材料：实验于2003-09于南华大学动物实验室完成，采用Wister大鼠30只，雌雄不限，体质量为150-300g，由南华大学动物实验室提供。千预：①取材和切片：取体质量180-220g，成熟期为4-6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节，继而行后固定。共8只雌鼠受孕，取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织，分别行冰冻切片。②免疫组化染色：以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗，行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色，观察染色部位的灰度，通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值，分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达。主要观察指标：①正常腰髓免疫组化染色结果。②生长发育的腰髓免疫组化染色结果。结果：共8只雌鼠受孕，实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠。①正常腰髓免疫组化染色结果：许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ，Ⅴ层有较低表达。②生长发育的腰髓免疫组化染色结果：许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15d开始有表达，胚胎时期表达先增高后下降，其中胎龄21d最高。出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降，其中第7和12d最高。结论：许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达，在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势。许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用，此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中，主要在胚胎发育时期起作用。     

周围神经损伤与修复的解剖及组织学结局

目的：深入认识周围神经损伤后相关神经元和肌细胞变化特征，并从不同角度观察周围神经解剖与组织学变化，以期对周围神经损伤提供更多定性和量化的修复技术和评定方法。资料来源：应用计算机检索http：／／www，wanfangdata，com．cn1980-01／2002-12的章，检索词：“周围神经，神经元，神经生长因子类”，限定章语言种类为中；同时检索http：／／www．ncbi．nlm．nih．gov／Pub Med 1984-01／1997-12的章，检索词“peripheral nerves,neurons,nerve growth factors”，限定章语言种类为English。资料选择：选择与周围神经解剖、组织学研究以及周围神经损伤后相关神经元和肌细胞的研究相关的章。纳入条件：①基础研究。②随机对照实验研究。③前后对照临床研究。④观察性研究。排除类似、内容重复的献。资料提炼：查阅关于周围神经损伤的章及相关引全，共收集3l篇，其中17篇符合纳入标准，排除的14篇为非本综述范围献。资料综合：①解剖学研究：有研究表明神经干的近段切取少部分神经束可能对该神经的神经支配不产生或产生较小的影响；神经干上可进一步游离单一神经束支便于修复较原来更重要的神经束支。②组织学研究：通过对感觉神经纤维非特异性胆碱脂酶染色的研究证实，无髓神经纤维中非特异性胆碱脂酶活性可保持到神经损伤后30d；对隔神经。副神经，颈丛神经，第4和第6肋间神经进行组织化学研究表明，有髓神经纤维截面积分别为103．85，78．80，68．48，76．37μm^2。③周围神经损伤后相关神经元和肌细胞的研究：将腺病毒一脑源性神经生长因子表达载体注射入受损的视网膜后，与对照组相比，视网膜神经节细胞的存活是对照组的4．5倍；将腺病毒一胶质细胞源性神经生长因子表达载体注射入鼠损伤后的面肌内，1周后用辣根过氧化物酶法检测发现相应神经核团内运动神经元的存活率达41．9％，明显优于对照组。结论：对周围神经损伤的研究已从神经纤维局部扩大到神经元，神经纤维和效应器3个方面，神经损伤后修复中应全面权衡，合理选择神经修复方案，以期达到预期的效果。     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。资料来源:检索Medline1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章熏检索词“glialcellline-derivedneurotrophicfactor熏ischemiadamagetonervetissue熏spinalcordinjury”熏并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关熏限定文章语言种类为中文熏检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

神经营养因子修复脊髓损伤的研究与应用

背景：神经营养因子可以有效抑制脊髓损伤后神经元凋亡,促进神经再生及分化,但由于其半衰期短,难以通过血/硬脊膜屏障,无法完成空间重建等限制了其应用。目的：文章综述了神经营养因子应用的研究进展,以便寻找有效的应用手段,指导实验研究与临床应用。方法：应用计算机检索CNKI、万方数据库和PubMed数据库中2001年1月至2011年12月关于神经营养因子修复脊髓损伤的应用的文章,在标题和摘要中以＂神经营养因子;脊髓损伤;干细胞;生物工程;应用＂或＂Neurotrophic factor,Neurotrophin,Spinal cord injuries,stem cell,bioengineer,tissue engineering＂为检索词进行检索。选择文章内容与神经营养因子应用相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到379篇文献,根据纳入标准选择35篇文章进行综述。结果与结论：针对神经营养因子的应用缺陷进行了一系列的改进与优化。联合应用神经营养因子修复脊髓损伤具有协同作用。利用基因转染技术构建过表达神经营养因子的干细胞模型修复脊髓损伤,使神经营养因子持续分泌,参与干细胞分化。通过生物工程技术,利用水凝胶、纳米纤维支架等与神经营养因子联合,为脊髓损伤修复提供空间通道,重建脊髓神经通路。但如何选择最佳的神经营养因子组合方案及众多材料与神经营养因子的最佳组合,仍需进一步研究。     

神经保护和雌激素

目的:探讨雌激素的神经保护作用机制,并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库2000/2005与神经保护和雌激素有关的文章,检索词为“Estrogen,Neuroprotection,EstrogenReplace-mentTherapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章,检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献,限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为:重复的研究。资料提炼:共收集449篇文章。排除重复和类似研究,对符合标准的17篇文献进行分析。资料综合:体外细胞培养、组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明,雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体,调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害,同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率,不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是,没有考虑其他的激素对神经保护的影响,或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。结论:雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的,但是在临床随机对照研究却得不到证实,这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

星形胶质细胞神经保护作用及对干细胞分化的促进机制

目的：认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1990—01／2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关章，检索词为“astmcyte”和“neuron，protection，differentiation。mechanism”。分别组合进行检索，限定章语言种类为Endish。同时计算机检索万方数据库1995-01／2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的章，检索词”星形胶质细胞，神经元，保护作用，分化，机制”。限定章语言种类为中。资料选择：对资料进行初审，选取有关星形胶质细胞的神经营养、保护及促分化作用的研究。纳入标准：①随机对照临床和基础研究，采用单盲，双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准：重复性研究。资料提炼：共收集到322篇关于星形胶质细胞生物学功能研究的章，入选28篇，因为这些章能包含其他章的内容，体现了星形胶质细胞功能的研究进展。资料综合：在入选的28篇章中，星形胶质细胞神经保护功能22篇，星形胶质细胞促进干细胞分化的6篇。除了传统上认识到的生物学功能，星形胶质细胞还参与中枢神经系统疾病和损伤的过程，表现为脑损伤后胶质的活化增生；并且有促进神经分化的作用，促进神经干细胞、神经前体细胞以及其他来源的干细胞向成熟神经元方向分化。结论：目前对星形胶质细胞的研究可能产生对于中枢神经系统疾病的新认识，也可能通过进一步的机制研究形成新的治疗策略。     

低氧诱导因子在低氧应答及运动时的表达

目的：低氧诱导因子1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白，它与靶基因结合，促进靶基因的转录，使机体产生一系列缺氧适应反应。对低氧诱导因子1的结构作用途径以及低氧诱导因子在低氧应答以及在运动时骨骼肌中的表达作一综述，以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源：应用计算机检索Pub Med1996-01／2003—06的相关章，同时根据相关的参考献检索了部分章，检索词“hypoxia inducible factor-1，sport，hypoxia，skeletal muscle”，限定语言种类为English。同时计算机检索http：／／www．cnki．net／index．htm1994／2003的相关章，限定章种类为中，检索词“低氧诱导因子，运动，低氧，骨骼肌”。另外参考了2003香山科学会议——低氧与健康研究应受生物学和医学界关注(要汇编)。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面的献，查找相关献的全，判断是否确实是相关研究。纳入条件：①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件：①综述献。②重复的同一研究。资料提炼：共查找到26篇相关研究章，18篇符合纳入标准。排除的8篇系为同一研究和综述献。资料综合：通过18个实验对低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面作了相关的研究。结论：低氧诱导因子在低氧应答以及运动的骨骼肌中起着承上启下的作用，通过干预因素诱导／影响低氧因子的合成，乃至加强／减弱其链的作用。     

淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用及其机制

目的：探讨淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用机制,为阿尔茨海默病的治疗提供理论依据.资料来源：应用计算机检索Medline 1987/2003关于淀粉样b蛋白前体蛋白研究的文章,检索词为“amyloid precursor protein,Alzheimer＇sdisease”等,限定文章语言种类为英文;同时检索中国期刊网1999/2004期间的相关文献,检索词为“淀粉样β蛋白前体蛋白,阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为中文.并手工查阅相关书籍.资料选择：对资料进行初审,选择与淀粉样β蛋白前体蛋白和阿尔茨海默病相关的研究论著,排除重复的同一研究.资料提炼：共收集到29篇相关文献,其中中文文献12篇,英文文献17篇.资料综合：淀粉样β蛋白前体蛋白17肽无论体内实验还是体外实验均显示对神经细胞的保护作用,它通过上调其他神经营养因子的表达,促进神经细胞存活信号通路相关蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡因子的表达,影响神经细胞蛋白质代谢,从而改善模型动物神经系统超微结构的损害,提高模型动物学习记忆能力,达到神经保护的作用.结论：促进神经营养因子的表达是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的有效机制之一;淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经细胞存活信号通路的各个步骤均有影响,可以促进细胞存活是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的另一有效机制.     

神经营养因子修复脊髓损伤的研究与应用

背景:神经营养因子可以有效抑制脊髓损伤后神经元凋亡,促进神经再生及分化,但由于其半衰期短,难以通过血/硬脊膜屏障,无法完成空间重建等限制了其应用。目的:文章综述了神经营养因子应用的研究进展,以便寻找有效的应用手段,指导实验研究与临床应用。方法:应用计算机检索CNKI、万方数据库和PubMed数据库中2001年1月至2011年12月关于神经营养因子修复脊髓损伤的应用的文章,在标题和摘要中以"神经营养因子;脊髓损伤;干细胞;生物工程;应用"或"Neurotrophic factor,Neurotrophin,Spinal cord injuries,stem cell,bioengineer,tissue engineering"为检索词进行检索。选择文章内容与神经营养因子应用相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到379篇文献,根据纳入标准选择35篇文章进行综述。结果与结论:针对神经营养因子的应用缺陷进行了一系列的改进与优化。联合应用神经营养因子修复脊髓损伤具有协同作用。利用基因转染技术构建过表达神经营养因子的干细胞模型修复脊髓损伤,使神经营养因子持续分泌,参与干细胞分化。通过生物工程技术,利用水凝胶、纳米纤维支架等与神经营养因子联合,为脊髓损伤修复提供空间通道,重建脊髓神经通路。但如何选择最佳的神经营养因子组合方案及众多材料与神经营养因子的最佳组合,仍需进一步研究。     

骨髓基质细胞微环境诱导神经干细胞的分化

学术背景：骨髓基质细胞能够表达多种细胞表面分子及分泌多种细胞生长因子，其共同组成的微环境可以调节造血干细胞的分化和发育。造血干细胞和神经干细胞可表达很多共同基因．提示二者存在类似的发育和分化机制。 目的：深入认识骨髓基质细胞提供的微环境对神经干细胞的诱导分化作用。 检索策略：由该论文的研究人员应用计算机检索Pubmed数据库1992—01／2007—03的相关文献，检索词“bone marrow stem cells，microenvironment，neuml stem cells，differentiation”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CHKD期刊全文数据库1994—01／2006—12的相关文献，检索词“骨髓基质细胞，神经干细胞，分化”，并限定文章语言种类为中文。共检索到125篇文献，对资料进行初审，纳入标准：①文章所述内容应与骨髓基质细胞密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准：①重复性研究。②Meta分析。 文献评价：文献来源主要是通过对骨髓基质细胞所提供的微环境诱导神经干细胞分化方面的内容进行汇总分析。所选用的31篇文献中，7篇为综述，其余均为临床或基础实验研究。 资料综合：①骨髓基质细胞易于分离培养，其分泌的各种细胞因子、生长因子和细胞外基质成分所构成的微环境能够调节神经干细胞的发育和分化。②从mRNA水平看，骨髓基质细胞不仅有脑源性神经生长因子和神经生长因子的表达，还有胶质细胞源性神经营养因子的表达。从蛋白水平看，采用ELISA法在骨髓基质细胞的培养液和细胞蛋白中均可检测到胶质细胞源性神经营养因子。在生理状态下，骨髓基质细胞能分泌具有神经营养活性的物质，对损伤的运动神经元具有保护作用。此外研究证实骨髓基质细胞分泌至细胞外的可溶性物质具有直接调节神经干细胞分化的能力。 结论：骨髓基质细胞通过分泌各种细胞因子所构成的微环境能够调节神经干细胞的发育，并诱导其向神经元方向分化。神经干细胞增殖分化的调控是非常复杂的过程，各因子间可能存在协同或拮抗作用，具体作用机制以及细胞信号转导通路还需深入研究。     

大鼠视网膜和视神经中睫状神经营养因子mRNA的表达定位

目的：探讨睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)保护视网膜和视神经损伤神经元的作用，与CNTF mRNA在成年大鼠正常视神经和视网膜表达定位的相关性。方法：取8只正常成年SD大鼠的眼球和视神经，行冷冻切片。用地高辛标记的寡核苷酸探针对组织切片进行原位杂交，检测CNTF mRNA在视网膜和视神经的表达定位。结果：原位杂交结果显示，在正常视网膜组织，CNTF mRNA阳性表达信号位于内核层。在正常视神经中，CNTF mRNA阳性细胞沿其长轴呈串珠状排列。结论：正常成年大鼠视网膜组织，CNTF mRNA阳性表达位于内核层；视神经中，CNTF mRNA广泛表达。这种分布特点可能与CNTF能够促进损伤的视网膜神经节细胞的存活和轴突再生有关。     

阳离子脂质体转染神经营养因子3基因修饰许旺细胞与基质凝胶桥接损伤的坐骨神经

背景：周围神经损伤后给予外源性神经营养因子3对促进神经再生及保护肌萎缩均有作用。目的：观察阳离子脂质体转染神经营养因子3基因修饰的许旺细胞与细胞外基质凝胶桥接修复坐骨神经损伤的效果。方法：取80只成年Wistar大鼠制作左侧坐骨神经缺损模型,随机分组,以不同材料进行修复：细胞外基质凝胶组、许旺细胞-聚乳酸/羟基乙酸共聚物-细胞外基质凝胶组、神经营养因子3基因-聚乳酸/羟基乙酸共聚物-细胞外基质凝胶组、神经营养因子3基因修饰许旺细胞-聚乳酸/羟基乙酸共聚物-细胞外基质凝胶组。结果与结论：①腓肠肌肌肉组织学检查：术后8,12周神经营养因子3基因修饰许旺细胞-聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞外基质凝胶组腓肠肌横截面积结构清晰、肌纤维粗大,呈基本正常肌肉结构,纤维组织较少,肌横截面积明显大于其他3组（P〈0.05,P〈0.01）。②肌细胞凋亡检测：术后4,8,12周神经营养因子3基因修饰许旺细胞-聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞外基质凝胶组肌细胞凋亡数低于其他3组（P〈0.05）。表明阳离子脂质体转染神经营养因子3基因修饰的许旺细胞与细胞外基质凝胶可较好修复损伤神经,防止失神经肌萎缩细胞凋亡。