不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果.方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会...     

电针预处理对脑缺血再灌注诱导大鼠神经元凋亡的保护效应

目的 观察电针百会、肾俞和三阴交穴预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能、脑组织病理改变以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤保护效应的可能机制。方法 56只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针对照组4组，每组14只。正常组不做任何处理；模型组采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注6h；电针预处理组大鼠先连续5d进行百会、肾俞和三阴交穴电针预处理，第6天行脑缺血再灌注损伤造模；电针对照组浅刺百会、肾俞和三阴交穴但不通电，其余处理同电针预处理组，第6天制备MCAO脑卒中模型，缺血2h、再灌注6h后采用Longa-Bederson神经功能评分评定各组大鼠神经功能损伤程度，TTC染色观察大鼠大脑梗死体积，HE染色观察海马CA3区神经元改变，免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测海马组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠神经功能评分明显升高，大脑梗死体积明显，海马CA3区神经细胞排列紊乱，大量细胞坏死，凋亡相关蛋白Ba...     

针刺对MCAO大鼠血NO、ET的影响

目的 :研究针刺对大脑中动脉阻断 (MCAO)所致局限性脑缺血大鼠血液一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响。方法 :采用穿线法阻断大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型 ,研究针刺人中、内关以及曲池、足三里对大鼠血NO、ET的影响 ,并与针刺地机、经渠和假手术组对照。结果 :针刺曲池、足三里和人中、内关均可使慢性脑缺血大鼠血液中升高的NO的水平降至正常 ;地机、经渠针刺组NO的水平低于正常对照和其他针刺组 ;对血ET无明显影响。结论 :针刺人中、内关和曲池、足三里可降低NO的水平。     

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

基于 PI3K／A kt信号转导通路探讨电针足三里、曲池对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,应用磷脂酰肌醇‐3激酶／丝氨酸‐苏氨酸蛋白激酶（PI3K／Akt）信号转导通路抑制剂LY294002,深入探讨电针的神经保护作用与 PI3K／Akt信号转导通路的关系。方法本研究采用Zealonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）缺血再灌注模型。将60只SD大鼠随机分为5组：假手术（SC）组、模型（IC）组、电针（EA）组、电针＋溶剂（DMSO）组,电针＋抑制剂（LY294002）组,每组各12只。术后24 h开始电针治疗30 min ,1次／天,治疗3 d。采用Zealonga 5分评价方法观察神经功能缺损恢复程度;氯化三苯四唑（TTC）法脑组织染色计算脑梗死体积;TUNEL法观察皮质区缺血周围神经细胞凋亡的情况;应用Western blot检测脑组织中PI3K、Akt、p‐Akt、bad、p‐bad蛋白表达水平。结果神经功能评分、TTC染色显示EA组与DMSO组的神经功能恢复及脑缺血改善明显优于IC组和LY294002组（P＜0．05）;EA组与DMSO组凋亡阳性细胞数少于IC组和LY294002组,差异有统计学意义（P＜0．01）;与 IC组及 LY294002组比较,EA组与DMSO组提高了PI3K、p‐Akt及p‐bad的蛋白表达（P＜0．05）。结论 PI3K／Akt信号转导通路参与了电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

水针针刺并用对脑血栓患者血液流变学的影响

目的观察水针针刺并用对脑血栓患者临床疗效及血液流变学的影响。方法采取随机单盲对照法。180例脑血栓患者随机分为2组,每组90例。其中,水针针刺并用组予水针取百会、上星,川芎嗪注射液1mL。局部常规消毒后,以6号针头由百会穴向上星穴（或由上星穴向百会穴）方向平刺1寸,待有针感后,回抽无回血,即可将药液注入。拔针后在注射部位稍加按压,以防止出血。每天注射1次,两穴交替应用,30d为1个疗程。针刺神志不清取百会穴、人中、涌泉;半身不遂取肩、曲池、外关、合谷、环跳、阳陵泉、足三里、悬钟;舌强不语取上廉泉、通里。痰热互结者加丰隆、足三里;气虚血瘀者加膈俞穴、血海;肝阳上亢者加风府、太冲;肾虚精亏者加肾俞、太溪。针刺组：针刺神志不清取百会、人中、涌泉;半身不遂取肩、曲池、外关、合谷、环跳、阳陵泉、足三里、悬钟;舍强不语取上廉泉、通里。痰热互结者加丰隆、足三里;气虚血瘀者加膈俞、血海;肝阳上亢者加风府、太冲;肾虚精亏者加肾俞、太溪。结果水针针刺并用组临床有效率为97.8%,对血液流变学有显著的影响（P〈0.01）;针刺组临床有效率为91.1%,对血液流变学无影响（P〉0.05）。结论水针针刺并用对脑血栓患者血液流变学有显著的影响,临床疗效更好。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

针刺健脾不同穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素和D-木糖含量的影响

目的：针刺＂足三里、气海＂;＂脾俞、胃俞＂;＂足三里、气海＋脾俞、胃俞＂3组不同健脾穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素（GAS）、D-木糖浓度的影响。方法：以大黄法、饮食失节法二因素复制脾气虚证大鼠模型50只,后随机分成模型组和3个实验组,另取大鼠10只为正常对照组,在电针治疗8 d后,进行GAS、D-木糖等指标的比较。结果：3个治疗组大鼠血清GAS含量和D-木糖浓度与造模组相比,均显著提高,有统计学意义（P〈0.01）。联合组效用较单用＂足三里、气海＂穴组相比无明显优势（P〉0.05）,但较单用背俞穴组效用明显（P〈0.05）。单用＂足三里、气海＂穴组与背俞穴组相比无统计学意义（P〉0.05）。空白组与造模组相比,有统计学意义（P〈0.05）,证明造模成功。结论：电针刺激3组健脾不同穴组均能升高大鼠血清GAS、D-木糖浓度,有效改善脾气虚证。但采用＂足三里、气海＂组和两组穴联合应用,要优于单用＂脾俞、胃俞＂组。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。     

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β - AP、Tau蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β- AP、Tau蛋白表达影响.方法:对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20 min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度.结果:模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异(P＜0.05),大鼠脑组织中β - AP含量明显增高,(P＜0...     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素在脑缺血再灌注大鼠脑内的表达情况及其对再灌注损伤的保护作用.方法 采用拴线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,阻断血流2 h后进行再灌注.应用免疫组织化学染色法检测不同时间点大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况,并进行动态观察.结果 正常对照组大鼠脑内即有肾上腺髓质素表达,假手术组术后肾上腺髓质素表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多,与正常对照组及假手术组相比差异均有显著性意义(P＜0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧和缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显.动态观察发现,脑缺血再灌注2 h后,肾上腺髓质素免疫阳性细胞即增多,缺血再灌注6 h达高峰,至1周仍明显增多.结论 脑缺血再灌注后肾上腺髓质素表达增强,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

电针“百会”“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及肠道NK1受体mRNA表达的影响

目的观察电针"百会""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的影响,探讨针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍是否具有双重调节作用。方法 Wistar幼鼠随机分为正常组、模型组及针刺组。以母子分离和醋酸灌肠法制备IBS大鼠模型。造模完成后,正常组及模型组不做任何处理,针刺组针刺百会穴及足三里穴,隔日1次,共5次。对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试,用RT-PCR法检测大鼠肠道NK1受体(neurokinin-1 receptor)mRNA的水平。结果针刺后模型大鼠内脏敏感性降低、水平活动和垂直活动减少、肠道NK1 mRNA表达降低。结论针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍具有双重调节作用。     

颈内动脉注射pLXSN-Bcl-2cDNA对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积、神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的研究经颈内动脉注射质粒PLXSN介导人Bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积,神经细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-xl和Bax表达的影响。方法健康Wistar雄性大鼠72只,采用线栓法制备大鼠MCAO模型,随机分为空质粒PLXSN对照组和PLXSN-Bcl-2治疗组。再灌注3h后分别经颈内动脉注射质粒PLXSN、PLXSN-Bcl-2。采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果MCAO后24、48和72h,脑梗死体积和凋亡神经细胞率治疗组显著小于对照组(P<0.05和P<0.01),治疗组Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.05),而Bax蛋白表达治疗组较对照组显著减少(P<0.05)。结论颈内动脉注射质粒PLXSN介导Bcl-2基因对脑缺血有脑保护作用。促进bcl-2、bcl-xl表达升高,下调bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,可能为其治疗脑梗死的机制之一。     

针刺留针与否对大鼠脑缺血再灌注后白细胞浸润的影响

目的:研究针刺留针与否对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中白细胞浸润及神经组织缺血程度的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺留针组及针刺不留针组。针刺留针组在造模后2 h、24 h针刺三阴交、内关、人中,留针30 min;针刺不留针组针刺时间、穴位与针刺留针组相同,针刺后即起针。造模48 h后,取脑固定后行HE染色,比较各组大鼠浸润白细胞计数和神经组织缺血程度。结果:针刺留针组与针刺不留针组浸润白细胞数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);神经组织缺血程度较模型组轻,差异无统计学意义(P>0.05)。针刺留针组与针刺不留针组脑组织中浸润白细胞数及神经组织缺血程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能明显减少脑缺血坏死周边区的白细胞浸润,减轻神经细胞缺血程度。     

夏天无注射液对大鼠脑缺血再灌损伤及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨夏天无注射液（Injection Coryadlis Decumbens Pers,ICDP）对大鼠脑缺血再灌的影响及其作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注24h模型,应用氯化三苯四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测量脑组织梗死面积;逆转录—定量多聚酶链反应（RT-real time PCR）方法,检测ICDP对大鼠脑缺血再灌后海马细胞间粘附分子-（1 intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA的水平。结果与模型组比较,大鼠脑缺血再灌注损伤后ICDP 0.05ml/kg、0.025 ml/kg剂量组脑梗死面积明显减少（P〈0.01或P〈0.05）;ICDP 0.01ml/kg组脑梗死面积与模型组比较无显著差异;ICAM-1 mRNA在各组中表达无明显差异。结论夏天无注射液对脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能不涉及ICAM-1 mRNA的水平变化。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关. 方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组. 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO) 脑 I/R 模型. 采用 TUNEL 染色法, 检测大鼠神经细胞凋亡指数; 采用实时定量多聚酶链式反应 (Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR),检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达. 结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01); 与手术造模组相比, 依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低 (P<0.01), GRP78 mRNA表达明显升高(P<0.01);与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05). 结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关.     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只,随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组,每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺;造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血,制备血清,比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较,0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05）,之后快速回落至正常水平;脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高,再灌注6h达高峰（P〈0．05）,24h后逐渐回落,但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）;针刺预处理模型组与模型组比较,各时段均降低,尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。