中性粒细胞和NETs在痛风中的作用及研究进展

痛风是由单钠尿酸盐沉积组织所致的炎症性疾病,以急慢性关节炎为特征,与心脑血管疾病、糖尿病、肾脏病等高度相关,已成为全球性的常见病、多发病,严重危害人类健康。中性粒细胞和中性粒细胞胞外网状陷阱（NETs）在痛风急慢性关节炎和痛风石的形成中发挥重要作用,但具体调控机制和通路尚不明确。本研究综述中性粒细胞和NETs在痛风发病中的作用机制及研究进展。     

血尿酸正常男性痛风患者的临床及关节超声特征分析

本研究回顾性分析2017年6月至2021年6月因急性痛风发作在河北医科大学第三医院风湿免疫科住院治疗的140例男性患者的临床资料及关节超声特点, 年龄18～70岁。根据血尿酸水平分为两组:血尿酸正常组(sUA≤420 μmol/L)38例, 血尿酸升高组(sUA>420 μmol/L)102例。结果发现痛风患者均以下肢关节受累最多见, 即使血尿酸正常男性痛风患者亦可于超声下发现尿酸盐沉积, 同样需要规范降尿酸治疗。超声可作为血尿酸检测外痛风诊断重要补充方法;血尿酸升高组痛风患者可能病情更重。     

痛风急性发作期降尿酸治疗的研究进展

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍而导致的一组异质性疾病,高尿酸血症和慢性炎症为其主要特征。传统观点认为痛风急性发作期应进行对症治疗,不宜过早开展降尿酸治疗,否则有加重痛风发作的风险,与近年来各大指南关于痛风急性发作期降尿酸治疗的指导意见存在矛盾。近年来的多项研究显示使用传统降尿酸药物进行急性期降尿酸治疗不会导致痛风发作程度、发作时间、发作风险的大幅波动,同时具有提高患者依从性、尽早使血尿酸达标的优势。但新型降尿酸药物在痛风急性发作期应用的研究相对缺失。本文就痛风急性发作期降尿酸治疗的研究进展进行综述,为临床治疗提供参考。     

痛风与骨密度变化的相关研究进展

体内尿酸水平长期升高,会引起尿酸盐沉积,造成尿酸盐结晶从而导致痛风.其不仅与心血管病、糖尿病等疾病有密切联系,还影响骨密度的变化.笔者对骨密度与痛风的相关性,以及血尿酸对骨的保护作用和破坏作用的研究进展进行综述.     

尿酸盐转运蛋白1在高尿酸血症/痛风中的研究进展

尿酸盐转运蛋白介导的尿酸排泄障碍是高尿酸血症和痛风的主要病因。人体内主要有3种转运蛋白调节尿酸盐在内环境的平衡,包括两种重吸收转运蛋白——尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和葡萄糖转运体9以及一种介导尿酸盐分泌的蛋白——ABC转运蛋白2。研究尿酸盐转运蛋白对揭示高尿酸血症/痛风的发病机制、疾病防治有重要意义。该文主要介绍负责尿酸盐重吸收的URAT1的结构、组织分布、生理功能、基因组学及与其他转运体的相互作用等方面的研究进展。     

痛风急性期的治疗药物与评价

痛风性关节炎急性发作的根源是由高尿酸血症导致的关节腔或软组织内尿酸盐结晶沉着形成痛风石，而引起关节的红肿疼痛，严重时可致关节畸形及功能障碍。现对痛风急性期常用的治疗药物做一简要概括，并进行初步评价。     

血清HSP90A和IL-1β水平与痛风急性发作的关系分析

目的 探究血清热休克蛋白90A(HSP90A)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平的表达与痛风急性发作的相关性。方法 收集2021年1—12月宁波市第二医院收治的50例痛风急性期患者设为痛风急性组(A组),50例无症状痛风间歇期患者设为痛风间歇组(B组),50例高尿酸血症患者设为高尿酸血症组(C组)。随访C组患者1年出现痛风急性发作的患者,设为痛风发作组(D组);将D组队列中处于高尿酸血症期样本设为D0组。同时选取30例健康成人设为健康对照组(H组)。采用酶联免疫吸附检测(ELISA)法测量各组血清HSP90A及IL-1β水平。结果 A组HSP90A、IL-1β水平均高于B组、H组(均P <0.05);D组HSP90A、IL-1β水平均高于C组、H组(均P <0.05)。D组HSP90A、IL-1β水平均高于D0组(均P <0.05)。血清HSP90A诊断痛风急性发作的ROC曲线下面积(AUC)为0.845,灵敏度为77.8%,特异性为77.8%;血清IL-1β诊断痛风急性发作的AUC为0.955,灵敏度为92.6%,特异性为90.7%。结论 血清HSP90A和IL-...     

TRP与痛风急性发作相关研究进展

瞬时受体电位通道（TRP）是一类非选择性的阳离子通道蛋白，在多种组织中均有表达。越来越多的研究证实了多种TRP通道在痛风疼痛和发病机制中的作用。本文对TRP家族在痛风急性发作中的研究进展作一综述。     

痛风舒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎的治疗作用

目的：观察痛风舒浸膏粉对尿酸所致大鼠痛风性关节炎的治疗作用。方法：将雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、双氯芬酸组、痛风舒浸膏粉组,10只／组。采用尿酸钠溶液注入大鼠右侧踝关节腔造成急性痛风性关节炎模型,正常组用生理盐水代替尿酸钠。观察各组大鼠用药前后受试关节周径的变化、治疗后关节滑液内白细胞的数量以及关节周围软组织中K^＋、DA、5-HT的含量。结果：痛风舒浸膏粉和双氯芬酸可显著缩小受试关节周径、减少关节滑液中自细胞数量及关节周围软组织中p、DA、5-HT的含量。结论：痛风舒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎有抑制关节肿胀和抗炎、镇痛的作用。     

痛风中尿酸异常发生机制的研究进展

痛风是由于遗传因素和环境因素引起嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少的一类代谢性风湿病.随着生活方式的改善和饮食习惯的改变,痛风已成为继糖尿病之后中国第二大代谢疾病.本文综述痛风中尿酸异常的发生机制,为研究痛风的病因机制、临床诊断与治疗及转化医学提供参考.     

痛风治疗新药研究进展

痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势,并且与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、肥胖和胰岛素抵抗等疾病的发生密切相关,是当今世界尤其是中老年男性的常见病,已成为威胁人类健康的严重代谢性疾病。目前治疗痛风的药物倍受关注,主要包括以嘌呤代谢关键酶为靶点的降尿酸药物、以肾小管尿酸转运体为靶点的降尿酸药物、黄嘌呤氧化还原酶和肾小管尿酸转运体的双重抑制剂及尿酸氧化酶等4种类型。本文概括了痛风治疗新药研究进展。     

痛风的临床诊断与治疗

高尿酸血症与痛风 概述 高尿酸血症是指体温37℃时血清中尿酸含量男性超过416 μmol/L(7.0mg/d1),女性超过357 μ mol/L(6.0mg/d1).这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在各种组织中,造成痛风组织学改变.     

中西医结合治疗痛风急性发作

目的观察痛风方联合塞来昔布治疗痛风急性发作(GA)的临床疗效。方法选取60例GA患者随机分为治疗组及对照组,各30例。对照组仅口服塞来昔布,治疗组在对照组的基础上加服痛风方。治疗7天后对比2组临床治疗情况。结果治疗组总有效率高于对照组(P 0.05);治疗组治疗后症状、体征评分、急性炎症指标下降均明显优于照组(P 0.01);治疗组BUA值下降指标优于对照组(P 0.05);复查ALT、AST、Scr、BUN等肝肾功能指标与治疗前比较无明显差异(P 005)。结论中西医结合治疗痛风急性发作疗效好,可明显改善血液流变学指标,安全有效。     

白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风模型炎症因子的调节作用

目的探讨白艾痛风灵免煎颗粒剂治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法造兔急性痛风性关节炎模型,观察白艾痛风灵免煎颗粒剂对兔痛风性关节炎模型关节液中TNF-α、IL-1β含量的影响,并与模型组、秋水仙碱组和正常组进行对比。结果模型组关节液中TNF-α、IL-1β含量明显高于正常组(P0.01),白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量明显低于模型组(P0.01);白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量与正常组比较,差异无统计学意义。结论白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用。     

lesinurad的合成研究进展

lesinurad(RDEA594)是由Ardea Biosciences公司研发的一种新型抗痛风药物,通过抑制尿酸盐转运蛋白1(URAT1),促进尿酸排泄而降低尿酸水平.本文综述lesinurad近几年来文献中报道的合成方法,并对不同路线作了简要分析和评价,为其合成工艺实现工.业化奠定基础.     

降尿酸治疗对痛风高尿酸血症患者IL-1β和NALP3水平的影响

目的观察黄嘌呤氧化酶抑制剂对痛风高尿酸血症患者体内炎症因子水平的影响。方法将72例痛风高尿酸血症患者按治疗方法的不同分为3组,分别给予非布司他40 mg·d^-1、80 mg·d^-1、别嘌呤醇300 mg·d^-1治疗6个月;另选24例健康受试者作为对照组。所有受试者治疗前后进行血尿酸检测,采用ELISA法进行血清白介素-1β（IL-1β）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NALP3）水平检测。结果治疗前痛风治疗组血尿酸水平明显高于对照组,药物治疗6个月后血尿酸水平明显降低。治疗前痛风治疗组血清IL-1β水平高于对照组,药物治疗后血清IL-1β水平有所下降;治疗前痛风治疗组血清NALP3水平低于对照组,药物治疗后血清IL-1β水平有所上升。结论黄嘌呤氧化酶抑制剂能明显降低这类患者血尿酸水平,降尿酸治疗可能存在下调体内炎症反应的趋势。 更多还原     

中医药治疗痛风的研究进展

<正>痛风是一组由于嘌呤代谢最终产物尿酸单钠(monosodium urate,MSU)在细胞外液中过饱和而沉淀于组织中造成的疾病。尿酸结晶沉积的有限的临床表现有反复发作的急性炎症性关节炎(急性痛风)、破坏性结晶的沉积(痛风石,尤其是在结缔组织结构中)、尿酸性结石以及少见的肾功能损伤(痛风肾