血管性痴呆的神经生化机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升，且较Alzheimer病有更高的防治价值，因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。研究表明，乙酰胆碱、单胺类物质、兴奋性氨基酸等神经递质，生长抑素、血管活性物质等神经肽，自由基以及某些激素均参与了学习记忆过程，并可能在血管性痴呆的发生和发展中发挥重要作用。     

健脑活血方对血管性痴呆病人胆碱能神经递质的影响

目的观察健脑活血方对轻度血管性痴呆(VD)病人认知能力及胆碱能神经递质的影响。方法选取2009年10月—2012年10月中国中医科学院西苑医院老年科、北京中医药大学东直门医院脑病科、北京中医药大学第三附属医院脑病科收治的轻度VD病人160例。采用多中心、随机对照的研究方法,将轻度VD病人160例随机分为试验组和对照组,每组80例。试验组给予健脑活血颗粒口服,对照组给予茴拉西坦胶囊口服,两组均观察用药3个月。治疗前后应用简易智能状态量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL)分别对病人进行测评,并对病人血清乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)进行检测。结果治疗后试验组MMSE积分疗效总有效率为80.0%,高于对照组的66.3%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组ADL疗效总有效率为76.3%,高于对照组的62.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清Ach、ChAT较治疗前均明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗后试验组较对照组升高明显(P<0.05);两组血清AchE治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗后试验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脑活血方能够有效改善轻度VD病人的认知能力,提高病人的日常生活能力,并能提高轻度VD病人Ach及ChAT活力,降低AchE活性。     

血管性痴呆的神经生化机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较Alzheimer病有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。研究表明,乙酰胆碱、单胺类物质、兴奋性氨基酸等神经递质,生长抑素、血管活性物质等神经肽,自由基以及某些激素均参与了学习记忆过程,并可能在血管性痴呆的发生和发展中发挥重要作用。     

血管性痴呆与血管性认知障碍

由于传统痴呆定义的束缚，目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍，也难以与混合性痴呆相区别，更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍，促进早期识别和早期干预。     

血管性痴呆与血管性认知障碍

由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。     

血管性痴呆

血管性痴呆和老年性痴呆都是与老年有关引起痴呆最常见的原因。近年来,血管性痴呆的研究取得了很大进展,其中尤以对血管性痴呆的诊断标准做出了较科学的论证,引起了普遍的重视,很值得国内同道参考。     

血管性痴呆

随着高年者的增多,老年性痴呆患者也随之增长,因此痴呆已经不仅仅是医学上的问题,而且还是家庭以及社会问题.由于对痴呆的认识目前还处于发展、完善之中,所以研究痴呆是当前非常必要的课题.     

血管性痴呆诊断与治疗

血管性痴呆(VD)是指因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,是老年性痴呆最常见的类型之一,是仅次于阿尔茨海默病(AD)造成老年性痴呆的第2位原因.VD是由血管因素和脑血管病相关因素共同作用的结果[1],它与脑血管病的发生密切相关,脑血管病患者中痴呆发生率是26%,是无脑血管病者的5.8倍.VD预后相对较好,治疗途径广泛,且在一定程度上可以进行预防.     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(VD)指所有与血管因素有关的痴呆，多数发生于脑卒中之后，主要与梗死或动脉粥样硬化有关，30％左右的脑血管患者伴有程度不同的智能障碍，鉴于目前脑血管病已日益成为严重威胁人类健康的疾病，VD患者也越来越多。现将其研究进展综述如下。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察参麻益智胶囊对血管性痴呆（vascular dementia,VD)模型大鼠体内神经递质含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作VD大鼠模型。并给予不同剂量的参麻益智胶囊，观察与学习记忆相关的胆碱能，神经递质的变化。结果：VD模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素，多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后，大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高，胆碱酯酶活性显著降低；血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素，肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：参麻益智胶囊可改善VD模型大鼠的记忆和认知功能。其机制与增强胆碱能神经系统功能，增加单胺类神经递质的含量有关。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是指各种脑血管病引起的脑实质功能障碍而产生的获得性智能损害，以语言、记忆、视空间技能、情感、人格和计算力、抽象判断力等认知功能受损的痴呆综合征。主要与缺血性脑血管病有关，是老年性痴呆最常见的类型之一，仅次于Alzheimer病（AD）其预后相对良好，在一定程度上可以对危险因素及机制早期干预，而达到治疗目的。现就血管性痴呆的危险因素及发病机制研究近况综述如下。     

血脑屏障与血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆是由于脑血管疾病,引起脑组织缺血缺氧导致脑功能减退,从而发生的进行性痴呆。血脑屏障存在于脑组织和血液之间的一个复杂的系统,能控制血脑两侧的物质转运,从而保证中枢神经组织内环境的相对稳定。血脑屏障的损伤在血管性痴呆发生及发展中起重要作用。多种因素参与了血脑屏障结构功能的改变,血脑屏障结构功能的变化则是血管性痴呆病理变化的重要环节之一。本文对影响血脑屏障通透性的因素及其血管性痴呆的血脑屏障通透性的特点进行综述,为探讨血管性痴呆有效的药物治疗提供依据。     

免疫反应与血管性痴呆

血管性痴呆的发生是一个多因素的过程,其中脑血管病、白质疏松可导致智能损害已得到公认,而近年来发现的阿尔茨海默病样的组织学变化引起了学者们的关注。目前能确定免疫系统及免疫反应在阿尔茨海默病的神经退行性病变中的作用,故炎症因子与血管性痴呆的关系也日益受到重视,为进一步探索血管痴呆的发病机制及治疗途径提供了新思路。     

血管性痴呆

血管性痴呆 ( Vascular dementia,VD)是指由脑血管因素所导致的脑实质损害引起的具有以下至少三项精神活动受损 :语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其它认知功能 (如计算力、抽象判断力 )的痴呆综合征。VD包括所有与血管因素有关的痴呆 ,其预后相对好 ,治疗途径广泛 ,且在一定程度上可进行预防。1　流行病学及危险因素VD的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。在欧美调查表明 Alzheimer病占首要位置 ,约为痴呆总人数的 5 0 %～ 6 0 % ,而 VD居次 ,占 10 %～ 2 0 % ;在亚洲 ,VD的发生率较高 ,主要与中风高发率有关。国…     

美金刚与血管性痴呆

兴奋性氨基酸毒性是血管性痴呆的发病机制之一,谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质.美金刚是一种中等亲和力、非竞争性、电压依赖性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,能够阻断NMDA受体介导的胞内Ca2+超载,避免兴奋性毒性,可用于血管性痴呆的治疗.     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性的影响

目的 探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响.方法 将40只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(n=12)、模型组(n=14)和艾地苯醌组(n=14).采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组给予艾地苯醌治疗4 w,模型组和假手术组采用0.9％氯化钠溶液进行灌...     

血管性痴呆研究概况

血管性痴呆（VaD）是由一系列脑血管因素（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症，是老年期痴呆的主要类型之一。随着人口平均寿命的逐年增加和社会人口的老龄化，老年痴呆发病率呈上升趋势。由于脑血管病的多发，我国VaD在老年期痴呆发病率中居于首位，由于VaD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段，防治VaD是当今医学界面临的重大课题之一。本文综述近几年来VaD的病因、诊断、防治及中西医临床研究状况。     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马胆碱能神经元关系的研究

目的探讨血管性痴呆（ＶＤ）记忆障碍的发病机理。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断全脑缺血法，建立ＳＤ大鼠血管性痴呆模型，进行Ｙ－型迷宫和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果实验组在手术２周后出现严重的空间分辨学习记忆能力障碍，海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少，且与学习记忆障碍呈正相关。结论反复全脑缺血所致ＶＤ的学习记忆功能障碍，其原因可能为中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路损害。