老年记忆障碍与胆碱能神经的关系(文献综述)

中枢胆碱能系统与学习记忆关系是近十几年来非常活跃的研究领域,内容十分丰富。神经递质是重要研究领域之一,在各种神经递质中,中枢胆碱能系统最引入注目。人们企图通过拟胆碱药和抗胆碱药对学习和记忆的影响及其作用机制的研究寻找增强学习和记忆的药物。中枢胆碱能系统和学习、记忆的关系中枢胆碱能系统和学习、记忆的关系早在1971年被Deutsch等所提出,认为胆碱能突触是记忆的部位。1976Drachman又指出老年痴呆病人记忆丧失是由与年龄有关的中枢胆碱能系统功能失调所引起。近几年     

血管性痴呆的中西医临床研究现状与展望

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,为老年期痴呆常见的类型之一,以认知、记忆、言语、情感、性格等方面的精神减退和消失为主要表现,是唯一可以进行有效干预的痴呆[1].世界卫生组织(WHO)已将VD列入21世纪的重点研究项目.近年来,国内外中西医学者对VD的临床、实验等方面进行了广泛的研究,取得了一定进展.现将国内外有关研究文献综述如下.     

老年性痴呆的胆碱能药物治疗现状

中枢胆碱能功能的损害是老年性痴呆的最重要病因。虽然胆碱能机制在认知过程中的详细作用还不完全清楚,但是目前治疗痴呆的主要手段是但碱能药物,已在实验药理学领域占支配地位。本文介绍影响胆碱能神经突触传递各水平药物的研究现状,并提出今后的发展方向。     

丁咯地尔联合石杉碱甲治疗血管性痴呆临床观察

血管性痴呆(VD)是由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍,是以语言、记忆、视空间技能、情感、人格和计算力、抽象判断力等认知功能受损的痴呆综合征.VD的发病率随着年龄的增长而增加,我国VD的发病率约占全部痴呆患者的60%[1],是我国老年性痴呆的主要组成部分.由于VD发病机制比较复杂,本文根据我院2006年以来收治的VD患者按照相关标准进行选择,仅观察丁咯地尔联合石杉碱甲治疗血管性痴呆(VD)临床疗效.     

中枢胆碱能神经系统功能的研究进展

中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位 ,与学习、记忆等高级神经活动密切相关。围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍 ,成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一。中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系 ,具有许多新的功能。     

参归煎剂对双侧NBM损伤痴呆大鼠海马Ach含量及ChAT活性的影响

目的探讨参归煎剂改善实验性痴呆动物模型学习记忆障碍的作用机制.方法向大鼠基底前脑Meynert基底核(NBM)注入鹅蕈氨酸(Ib),造成中枢胆碱能系统障碍性的阿尔茨海默病(AD)动物模型.通过放射免疫分析方法,观察参归煎剂对该模型大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.结果给药组大鼠海马Ach含量及ChAT活性均明显高于模型组.结论参归煎剂对AD模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用,可能与其对中枢胆碱能系统的保护作用或者说与其增强中枢胆碱能系统的功能活动有关.     

老年脑梗死患者记忆功能状况

多种疾病可导致记忆障碍,以脑血管疾病为著.有研究发现,记忆减退人群每年有2.1％转化为阿尔茨海默病(AD),是正常人年转化率的2倍[1].脑梗死后可引起记忆障碍,进而发生血管性痴呆(VD).本文观察老年脑梗死患者记忆障碍特点及类型,为延缓和预防痴呆的发生提供科学依据.     

中枢胆碱能神经系统功能的研究进展

中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位，与学习、记忆等高级神经活动密切相关。围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍，成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一。中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系，具有许多新的功能。     

针刺治疗血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由一系列脑血管供血障碍导致脑组织损害引起的痴呆综合征的总称,它是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害.     

痴呆大鼠模型行为学、脑内胆碱乙酰转移酶及突触素的改变

目的　观察Meynert核损害对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和突触素 (p38)的影响。 方法　Ibotenicacid定位损伤大鼠脑建立痴呆模型 ,利用水迷宫和跳台观察其行为学改变 ,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内ChAT和 p38的表达。 结果　胆碱能损害组大鼠的学习记忆能力低于正常对照组和假手术组 ,其脑内ChAT和p38的表达也明显下降。结论　保护中枢胆碱能系统和增加p38水平有助于改善认知记忆能力     

血管性痴呆的中西医研究现况

血管性痴呆(VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,以遇事善忘、不能定向、理解错误、计算力差、情绪失控等认知、记忆、言语、情感、性格的精神减退或消失为特征[1].据WHO 统计,欧美的痴呆以阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 为多,占全部痴呆的50%,VD占20%,其他原因导致的痴呆占30%.而VD在亚洲国家占老年期痴呆的68.5%,居首位,在我国占老年期痴呆的发病首位[2].据不完全数字统计,我国60岁以上的脑血管病人,至少有20%合并存在认知障碍.随着脑血管病患病率的日益增高,血管性痴呆越来越引起人们的注意.如何治疗及改善脑血管痴呆病人的临床症状,已经成为很多医生研究的问题,现将近些年来各医家的临床经验总结如下.     

尼莫地平联合阿米三嗪萝巴新治疗血管性痴呆的临床评价

血管性痴呆( vascular dementia,VD)是老年性痴呆中最常见的类型之一,其发病率仅次于阿尔茨海默病(AD).VD是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,主要表现为高级神经活动智能障碍,特别是认知功能障碍,包括学习、记忆、思维等障碍以及失语、失用、失认等神经心理学症状、体征.据报道[1],约25％的脑卒中患者伴有程度不等的智能障碍.近年来的研究普遍认为脑动脉硬化导致的脑血流下降是引起VD的主要因素.本文观察了尼莫地平联合阿米三嗪萝巴新片治疗VD的临床疗效.     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马胆碱能神经元关系的研究

目的探讨血管性痴呆（ＶＤ）记忆障碍的发病机理。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断全脑缺血法，建立ＳＤ大鼠血管性痴呆模型，进行Ｙ－型迷宫和胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果实验组在手术２周后出现严重的空间分辨学习记忆能力障碍，海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少，且与学习记忆障碍呈正相关。结论反复全脑缺血所致ＶＤ的学习记忆功能障碍，其原因可能为中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路损害。     

神经影像学检查对血管性痴呆46例的临床评价

血管性痴呆(VD)是脑血管病变引起脑损害所致的痴呆,它是仅次于阿尔茨海默病(AD)之后的第二常见痴呆[1,2],其主要表现为认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍和神经影像学征象.神经影像是明确痴呆病因的重要手段之一,本文试图通过对VD患者的头部CT或MRI表现进行分析,来探讨神经影像学检查对VD临床评价中的价值,从而对VD患者的防治和判断预后起重要作用.     

碘对中枢神经递质的影响及与学习记忆的关系

学习记忆是脑的重要功能 ,学习记忆过程较为复杂 ,有关学习记忆的神经生化学机制是神经科学的研究热点之一。据报道 ,思维、学习和记忆与中枢神经递质、受体含量及其功能关系密切 ,有学者提出脑功能的衰退 ,反应在多种神经递质更新率下降、含量减少、受体总量减少 ,功能下降 [1 ]。近年有学者研究发现高碘同缺碘一样也造成学习记忆功能低下 [2 ] ,但机制尚不清楚 ,现就碘对中枢神经递质的影响综述如下。1　碘对胆碱能神经递质的影响　　研究发现 ,海马内胆碱能神经活动参与学习记忆过程 ,是学习记忆的神经生物学基础。海马内有较多的胆碱能…     

尼麦角林与石杉碱甲治疗血管性痴呆的疗效对比

目前对血管性痴呆(VD)认知症状的治疗尚无特效药物,主要有三个方面,脑血管病治疗,康复治疗和对记忆障碍的治疗.就是针对疾病原因,减缓疾病的发展和认知症状的改善等几个方面[1,2].现阶段药物治疗限于改善脑血液循环的药物,促进脑能量代谢药物,以及增加胆碱能作用的药物和兴奋性氨基酸受体拮抗剂等[2].石杉碱甲作为可逆性胆碱酯酶抑制剂应用临床多年,疗效肯定[3,4].本文观察尼麦角林对VD患者的疗效.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的影响及其机制。方法改良Pulsinelli′s 4血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化检测胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达。结果穴位埋线VD大鼠学习记忆能力提高;海马齿状回ChAT表达增强。结论穴位埋线可提高VD大鼠学习记忆能力,可能与它增强海马ChAT表达、保护胆碱能神经元有关。     

炎症因素在血管性痴呆中的作用

血管性痴呆( VD)是由于脑血管疾病而引起认知功能障碍的一类临床综合征,患者多表现为记忆、执行能力等损害,发病率仅次于阿尔茨海默病( AD) ,是各种痴呆类型中唯一可早期预防、治疗的痴呆.现阶段,除常见脑血管病危险因素,免疫与炎症因素也逐渐受到研究者的关注.其中,一些炎症标志物的改变,可作为VD发病早期的前哨因子,甚至...     

MAPK信号通路在血管性痴呆中研究进展

<正>血管性痴呆(VD) 是指由脑血管疾病(如缺血性脑卒中、出血性脑卒中、急、慢性低氧性脑血管疾病等)引起的认知功能障碍综合征，主要表现有记忆、认知障碍，抑郁、焦虑、迷失方向情绪障碍及解决问题、思考、推理、计划和执行任务等执行功能障碍，而执行功能缺损程度严重大于记忆功能障碍^[1]。目前，VD被认为是继阿尔茨海默病(AD)之后造成老年人痴呆的第二大常见原因^[2]。与AD不同的是，VD是唯一可进行预防的痴呆类型，     

血管损害与认知障碍

脑血管损害可以引起认知缺陷,从轻度语言受损到完全性痴呆,阐述了有关血管性痴呆的一些最新的临床方面研究和中风后认知损害的胆碱能机制.