糖尿病患者凝血、抗凝及纤溶功能变化

近年来,糖尿病(DM)的发病率明显上升,长期血糖过高可引起较多的心、脑、肾微血管病变等并发症,严重危害人类生命和健康。本文通过测定DM患者纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(v WF)、纤维蛋白肽A(FPA)、抗凝血酶III(AT-III)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)、组织纤溶酶原激活物(t-     

急性脑梗死患者凝血纤溶状态及血粘度检测的临床意义

目的研究急性脑梗死患者凝血纤溶状态与血粘度的改变及意义。方法选择30例患者和33例正常人进行凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF∶Ag)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性及血粘度的测定。结果患者组vWF∶Ag含量t-PA、PAI-1活性及血粘度测定结果显著高于正常对照组 ,而AT-Ⅲ含量显著低于对照组。结论脑梗死患者急性期血液处于高凝与高粘状态 ,且诸因素相互作用 ,相互促进 ,对本病的发生发展具有重要意义。     

蚯蚓蛋白激酶对体内纤溶活性的增强作用研究

目的：探讨蚯蚓蛋白激酶制剂（LK）的纤溶增强作用。方法：采用静脉给药方法，观察LK对SD大鼠纤溶激活因子t-PA及其抑制物PAI-1的急性作用。结果：给药后，PAI-1活性被显著抑制（P<0.01），t-PA活性则明显增强（P<0.01）。剂量1200 U/kg体重的LK，其增强t-PA作用显著大于600U/kg体重剂量LK（P<0.05）。此外，体外观察表明:LK具有明显的激活纤溶酶原（Plg）作用，且有量-效关系，具有一定的浓度依赖性（1.56-25 kU/L）。结论：结果表明，LK具备增强纤溶的特性，静脉给药作用快速而肯定。     

睾酮对人血管内皮细胞纤溶活性影响及机制

目的：观察睾酮对人血管内皮细胞分泌纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的影响及其机制。方法： 将体外培养的人血管内皮细胞（HUVEC）分为5个浓度睾酮组及单纯培养基对照组，MTT实验观察睾酮对细胞生长及活性影响。ELISA 法测各组tPA、 PAI-1含量。用雄激素受体拮抗剂(flutamide)预处理细胞后重复实验。结果： 生理及略低于生理剂量睾酮（3×10-10 mol/L-3×10-8 mol/L）可明显促进tPA 分泌（P＜0.01）；而大剂量则使tPA 含量明显减少（P＜0.01）。各睾酮组PAI-1含量均明显低于对照组（P＜0.05）。Flutamide 能有效消除睾酮的上述作用。结论： 生理浓度睾酮通过雄激素受体促进tPA分泌，降低PAI-1浓度而增强纤溶系统活性，有利于防止血栓性疾病的发生。     

内皮细胞损伤对组织型纤溶酶原激活物结合力的影响

组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）在人体纤溶中起主导作用，与内皮细胞结合后可提高自身催化活性并免受其抑制物灭活。本实验用联胺诱发内皮细胞过氧化损伤，以硒做为抗氧化剂，用放射性核素测定及放射自显影的方法观察内皮细胞损伤前后与ｔ－ＰＡ结合力的改变。结果表明：过氧化损伤后内皮细胞与ｔ－ＰＡ结合力明显下降，硒对该结合力的下降有一定抑制作用。提示内皮细胞损伤后纤溶活性降低可能与二者结合力下降有关。     

肠系膜上动脉闭塞性休克过程中一氧化氮的抗肺损伤用

本实验采用兔肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）性休ｋｅ模型，测定了休克前后人．出肺血一氧化氮（ＮＯ）的含量，动态观察了ＮＯ合成抑制剂ＬＮＮＡ对休克时平均动脉血（ＭＡＰ）和肺动脉压（ＰＭＰ）及对生存时间的影响，并测定了人、出肺血脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变。结果发现，ＳＭＡＯ休克的出肺血ＮＯ显著低下人肺血（Ｐ＜０．００１），而休克后人、出肺血ＮＯ无明显差异，且与休克前相比也无明显差异。注入Ｌ－ＮＮＡ后显著增加了休克后的ＰＭＰ，缩短了存活时间。并使人、出肺皿ＭＤＡ含量明显增加，结果提示：在兔ＳＭＡＯ休ｋｅ中内源性ＮＯ具有重要的抗肺动脉压增高和抗肺损伤的作用。     

脑缺血再灌注损伤时抗凝血酶Ⅲ与纤溶酶原的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤时血浆抗凝功能及纤维蛋白溶解系统的变化。方法以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT -Ⅲ∶A)及纤溶酶原活性 (PLG∶A)的变化。结果与缺血前比较 ,缺血后30min时AT -Ⅲ∶A、PLG∶A无明显下降 ,但再灌注后30min、60min、120min时AT -Ⅲ∶A、PLG∶A均呈明显的进行性下降(P<0.05或P<0.001)。结论家兔脑缺血再灌注损伤时血浆AT -Ⅲ∶A、PLG∶A呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用会影响血浆抗凝血功能及继发性纤溶功能亢进     

在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中循环血量和血液流变学变化

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉,以复制SMAO休克动物模型。休克后,颈动脉血压下降,循环血量减少,血细胞压积升高,血小板聚集率下降;血压下降与循环血量减少密切相关(r=0.6958,P<0.05)。提示:血液浓缩、循环血量减少,是引起SMAO休克的一个重要因素。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体及可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体与炎症相关的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase plasminogen activator receptor,uPAR）与尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase plasminogen activator,uPA）同为纤溶酶原激活系统的主要成员,是一种协调多种信号转导途径的多功能分子,可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（soluble urokinase plasminogen activator receptor,suPAR）是其可溶形式。除凝血-纤溶以外,uPAR参与了肿瘤侵袭及炎症等多种疾病过程,而suPAR可能是一种良好的炎性标志物。本文就uPAR及suPAR在炎症中的作用进行简要综述。     

SMAO休克过程中血浆中分子物质含量变化

用改进的紫外吸收法测定ＳＭＡＯ休克及假手术对照组家兔血浆中分子物质（ＭＭＳ）含量的动态变化。结果表明，ＳＭＡＯ休克组家兔血浆ＭＭＳ含量显著升高；假手术对照组家兔血浆ＭＭＳ含量显著降低。ＳＭＡＯ休克组家兔还同时存在多种血浆生化指标含量改变及内脏器官的组织损伤。对ＭＭＳ变化的可能发生机制进行了讨论。     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h，再灌注2 h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，再灌注2 h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h，再灌注2 h。观察3 h期间平均动脉血压（MAP）变化后，观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24 h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24 h存活率（分别为100%、83.3%、66.7%）显著高于MLR+SMAO组（0%）。②夹闭SMA或ML前10 min，组间MAP无差异；SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组；再灌注后，MLR和sham组MAP无明显变化，SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降，后逐渐回升，SMAO组多个时点低于MLR和sham组，MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于sham组、MLR组、SMAO组，且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常，SMAO组各脏器有一定的组织学损伤，而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤，肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

目的： 探讨肠淋巴再灌注（MLR）加剧肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞膜泵活性。结果: SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论: MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

腹腔动脉与肠系膜上动脉侧支循环通路假性闭塞

目的：分析腹腔动脉与肠系膜上动脉侧支循环通路假性闭塞的原因和价值。方法：由两名有经验的介入放射学医生共同回顾性分析15例该类患者的肠系膜上动脉造影，腹腔动脉造影及介入治疗资料，并达成一致意见。结果：15例假性闭塞中，临床基础病变包括原发性肝癌12例，肝血管瘤3例。假性闭塞位于肝总动脉与腹腔动脉分叉处者8例，肝总动脉分出胃十二指肠动脉支处6例，1例右肝动脉直接起源于腹腔动脉，并在其分叉处发生假性闭塞。该假性闭塞于腹腔动脉造影时呈闭塞状态，而肠系膜上动脉造影却完全通畅，似静脉瓣样，并且导丝、导管能够顺利通过该闭塞处。结论：这一少见现象可能与其血液动力学改变和解剖学变异有关，了解此征象对于指导介入插管有一定价值。     

Inferior cardiac nerve activity in the cat during occlusion of the mesenteric artery.

A number of studies in this and other laboratories using hemodynamic and pharmacologic evidence have suggested that occlusion of the mesenteric artery evokes a pressor reflex initiated by mesenteric baroreceptors. To provide additional evidence in support of this hypothesis, neurophysiological recordings were made of inferior cardiac nerve activity during mesenteric artery occlusion (MAO). The results indicate that MAO enhances inferior cardiac nerve activity in the cat, providing that the carotid sinus nerves have been cut. Cutting of the mesenteric nerves further facilitates cardiac nerve activity and abolishes the response to mesenteric artery occlusion. The evidence suggests that MAO evokes a reflex sympathetic discharge which is subject to override by the carotid sinus depressor reflex. The afferent limb of the reflex is characterized by a tonic depressor outflow from the mesenteric pressure receptors.     

纳洛酮对家兔肠系膜上动脉闭塞性休克交感神经放电活动的影响

本文报告侧脑室微量注入纳洛酮,对家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克及休克过程中交感神经电活动的影响。通过40例家兔实验证明,纳洛酮组较对照组松夹后交感神经放电活动增强且持续时间大大延长。说明交感神经中枢的机能活动参与了纳洛酮的抗休克作用。但交感神经电活动减弱后纳洛酮组还能维持较高的血压水平并维持较长的时间,说明动物血压的维持除交感神经紧张性调节外,还有其它机制的参与。纳洛酮组动物存活时间大大延长的事实充分表明纳洛酮确有对抗SMAO休克的作用。因此纳洛酮可能具有临床应用价值。     

自由基在大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克中作用的研究

本实验探讨大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时自由基对肠、心、肝、肾、肺等器官组织的细胞损伤作用。实验分对照组(n=6)、夹闭1小时组(n=8)、松夹1小时组(n=8)和松夹2小时组(n=8)。与对照相比,夹闭1小时各器官组织MDA无明显升高(P>0.05);松夹1小时,肠组织MDA增加62%(P<0.05),心肌MDA增加56%(P<0.05);松夹2小时,肠、心、肝、肺等组织MDA分别增加121%(P<0.01)、65%(P<0.05)、32%(P<0.05)和31%(P<0.05)。血浆乳酸、β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶在松夹1小时和2小时均持续显著升高(P<0.01)。结果表明自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损伤,同时也可造成肠外生命器官如心、肝、肺等组织的脂质过氧化损伤,从而提示自由基参与肠系膜上动脉夹闭休克时的细胞损伤过程。