2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)发病机制多认为由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷引起,而IR又是T2DM发生的基础,并贯穿于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与胰岛素信号传导缺陷、多种脂肪源性细胞因子表达异常、物质代谢异常、炎症介质和氧化应激等诸多因素有关。但目前已发现的多种基因突变和诸多因素尚不能完全解释IR现象,各种因素致IR的确切机制和产生IR的许多环节还不十分清楚,IR不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并与T2DM相关。     

氧化应激与2型糖尿病

 胰岛素抵抗、胰岛 细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;（2）降低胰岛素基因表达水平;（3）抑制胰岛素分泌;（4）促进 细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能受损等机制进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性和胰岛素抵抗与2型糖尿病冠心病的关系

目的　探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (typeⅠangiotensinⅡreceptor,AT1R)基因A116 6C多态性和胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)与 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus,DM2 )冠心病的关系。方法应用PCR -RFLP法 ,对 6 2例DM2合并冠心病 (CHD)患者 ,4 9例DM2 非合并CHD患者和 10 1例正常对照组人群的AT1R基因A116 6C多态性进行检测 ;以 -log(空腹血糖×空腹胰岛素 )作为IR指标。结果　DM2 合并CHD组与DM2 非合并组比较 :AT1R基因型频率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;合并CHD组C等位基因频率显著升高 (0 .0 81vs0 .0 2 1) P <0 .0 5 ;OR =4 .2 1,95 %CI :1.0 0— 17.6 0。DM2 合并CHD组与非合并CHD组相比 ,ISI(- 2 .0 1vs- 1.77)显著升高 (P <0 .0 1)。AT1R基因多态性各基因型之间IR指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　AT1R基因A116 6C多态性参与中国汉族人群DM 2CHD的发病 ;AT1R基因A116 6C多态性与IR无相关性 ;AT1R基因 116 6C等位基因携带者不是通过IR的影响而参与DM2 CHD的发病。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义

2型糖尿病是常见的慢性病之一，它以靶组织对胰岛素抵抗及高血糖为主要特征，与肥胖具有高度相关性。抵抗素（Resistin）是2001年初Steppan等在小鼠脂肪组织中发现的一种新型蛋白质激素，动物实验表明抵抗索能影响糖代谢，具有对抗胰岛素作用，可能是肥胖导致胰岛素抵抗或糖尿病的发病机理之一。为此我们检测了57例2型糖尿病患者血浆抵抗素水平，并与40例体检健康者进行比较，以观察糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化，并探讨其在2型糖尿病发病机理中的作用，现报告如下。     

检测2型糖尿病胰岛素抵抗的应用

研究表明胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)重要的发病机制之一,IR不是在2型DM患者DM期才出现,而是贯穿病程的发生和发展。IR是20世纪90年代国际医学研究领域热门课题,治疗IR巳经成为预防、控制DM的关键。我们发现95例2型DM患者中有81%存在IR,判断2型DM患者是否有IR,积极采取减轻I     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数( AIR3-5)及胰岛素敏感指数( ISI)并进行比较.结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36) mU/L和正常对照人群相比( 80.85±1.43) mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P＜0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间.结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。     

酮症倾向的2型糖尿病研究进展

以自发性酮症起病的2型糖尿病具有1型和2型糖尿病的某些临床特征,其发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能不足有关。在中止胰岛素治疗后,部分患者可获得正常血糖缓解。测定胰岛自身免疫抗体和胰岛β细胞功能对自发性酮症起病的2型糖尿病的临床管理具有指导意义。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种复杂而异质的代谢紊乱,可导致不同程度的胰岛素抵抗和B细胞功能障碍.胰岛素抵抗与认知功能障碍之间存在明确的联系,而认知功能障的终点为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD).因此,AD和T2DM之间的关键交叉点可能是胰岛素抵...     

应用基因芯片技术观察2型糖尿病胰岛素抵抗患者的脂肪组织受体及信号转导相关基因的改变

目的 :应用基因芯片技术观察 2型糖尿病胰岛素抵抗患者和正常成人脂肪组织细胞受体及信号转导相关基因的差异表达 ,进一步深入探讨 2型糖尿病胰岛素抵抗的发病机制。方法 :实验组为 2例我院普外科 2型糖尿病胰岛素抵抗患者手术切除的大网膜组织 ,正常对照组标本 2例取自该科手术非糖尿病非胰岛素抵抗患者的大网膜。胰岛素抵抗指数根据空腹静脉血糖与空腹胰岛素比值得出。两组各取组织 5g,进行总RNA抽提及mRNA纯化。将 4 0 0 0个人类受体及信号转导相关基因的PCR产物点样于特殊处理后的玻片上制备基因芯片 ,分别应用荧光cy - 5d -UTP和c…     

2型糖尿病的发病机制

2型糖尿病（T2D）是目前全世界增长最快的疾病之一,2型糖尿病是一种多因子疾病,由环境因素和遗传因素双方决定,2型糖尿病（DM2）病理机制仍然有很多未知因素,对2型糖尿病的预防和管理在很大程度上依赖于对这种机理的了解,DM2代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。     

炎症反应与2型糖尿病

2型糖尿病常伴有中心性肥胖、高血压、过早动脉粥样硬化、血脂异常、高凝状态等症候群，被称为“X综合征”，其共同的病理生理学基础是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷一起构成2型糖尿病发病的两个基本环节，贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中，但其特异的病理学基础及如何解释伴随2型糖尿病的一系     

脂联素与胰岛素抵抗和2型糖尿病

脂联素是近年运用分子生物学技术发现的新激素。脂联素通过刺激外周组织摄取、氧化游离脂肪酸 ,降低脂肪酸浓度 ,进而改善胰岛素抵抗 ,同时还能抑制动脉粥样硬化的形成。脂联素有望成为治疗糖尿病的新靶点。     

调节性T细胞免疫效应的调节机制

调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)在器官移植、过敏性疾病、肿瘤免疫、感染免疫等病理过程中具有重要作用。Treg通过复杂的作用机制维持外周免疫耐受,限制效应细胞的应答程度,从而防止过度免疫反应所致组织损伤。机体对Treg细胞免疫活性的调节作用及其机制主要包括细胞因子、树突状细胞及共刺激分子、Toll样受体调节机制。     

抵抗素与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

研究血清抵抗素与2型糖尿病(DM)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。应用EIA测定72例2型DM患者(非肥胖2型DM组33例,肥胖2型DM组39例)及34名健康者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。对照组、肥胖2型DM组及非肥胖2型DM组血清抵抗素水平分别为11.0±6.5μg/L、30.2±9.5μg/L及19.1±8.3μg/L,肥胖2型DM组和非肥胖2型DM组血清抵抗素水平均显著高于对照组(P均<0.001),肥胖2型DM组血清抵抗素水平显著高于非肥胖2型DM组(P<0.001),血清抵抗素水平与2型DM患者HOMAIR指数和程度呈显著正相关(P<0.001)。     

2型糖尿病的代谢免疫

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是以长期高血糖水平、胰岛素抵抗、胰岛素减少为特征的代谢紊乱性疾病.近年来免疫炎症途径在T2DM发病过程中的作用越来越受到重视.该文着重介绍代谢免疫在机体不同组织中影响胰岛素敏感性、胰岛素分泌、食物摄入和葡萄糖体内平衡的方式,探讨T2DM潜在的治疗方...     

2型糖尿病与血小板P2Y12受体

ADP-P2Y12受体途径在血小板激活、血栓形成中发挥重要作用。2型糖尿病血小板P2Y12受体途径异常可能是血小板功能亢进的重要原因之一。在正常人，胰岛素对P2Y12途径有抑制作用，而2型糖尿病由于血小板存在胰岛素抵抗，导致P2Y12途径的高敏感性。许多2型糖尿病对普通剂量的抗血小板药物反应性降低，但是加大P2Y12阻断剂的剂量后可能会克服这种耐药现象。     

2型糖尿病海马胰岛素抵抗与认知功能障碍的研究进展

<正>全球糖尿病患者人数高达4.15亿,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者占90%以上~([1])。不仅是中老年人,越来越多的青年和儿童也面临T2DM威胁~([1])。T2DM主要是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起。目前导致胰岛素抵抗的原因尚未完全阐明,但认为与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动、年龄和遗传等危险因素有关。T2DM造