温针灸对糖尿病大鼠坐骨神经AGEsmRNA、RAGEmRNA表达的影响

目的:探讨温针灸法对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠氧化应激水平的影响。方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠40只,选其中30只以(STZ)左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/l的Wistar大鼠喂养8周形成DPN模型。随机分为模型对照组、弥可保组、温针组,其余10只为正常对照组,每组10例。温针组选用脾俞、肾俞、足三里、环跳等穴位进行针刺,得气后,在针尾上搓捏艾绒点燃施灸。每穴施灸20 min,隔日1次,共治疗8周。弥可保组肌注弥可保50μg/kg。通过对大鼠一般情况、血糖监测,结合神经电生理方法检测坐骨神经传导速度,评价温针对DPN的治疗效应。以免疫组织化学法检测坐骨神经AGEs,用RT-PCR检测坐骨神经RAGEmR-NA的表达。结果:治疗8周后,温针治疗提高了DPN大鼠坐骨神经传导速度,抑制坐骨神经中AGEs及RAGEmRNA的表达,其结果与弥可保组比较有显著性差异(P0.05)。结论:本课题证实了温针疗法可以提高DPN模型大鼠的坐骨神经传导速度,能抑制坐骨神经AGEs及RAGEmRNA的表达,减少AGEs与RAGE结合产生的生物学效应,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤,减轻了对神经和血管的损害,进而改善了周围神经的结构和功能,这可能是其治疗DPN的作用机制之一。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

糖周通对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能和血清炎症标记物的影响

目的探讨糖周通对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能、糖代谢、血尿酸及炎症因子的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠80只,随机抽取20只作为正常组,常规喂养;其余大鼠采用高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素方法诱导2型糖尿病周围神经病变大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、弥可保组、糖周通组,每组20只。弥可保组大鼠灌胃弥可保混悬液175μg/(kg·d),糖周通组大鼠灌胃糖周通煎剂25 g/kg,正常组和模型组大鼠灌胃相同容量的生理盐水,均1次/d,连续8周。末次灌胃结束后24 h,检测各组大鼠坐骨神经传导速度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血尿酸、血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显减慢(P均0.05),空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显降低(P均0.05),空腹血糖、血尿酸、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P均0.05)。弥可保组、糖周通组大鼠坐骨神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显快于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显快于弥可保组(P均0.05);糖周通组大鼠空腹血糖、血尿酸水平均明显低于模型组和弥可保组(P均0.05),空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均明显高于模型组和弥可保组(P均0.05);弥可保组、糖周通组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且糖周通组均明显低于弥可保组(P均0.05)。结论糖周通能有效改善糖尿病周围神经病变大鼠的周围神经功能和糖代谢障碍,降低血尿酸水平,机制可能与降低血清炎症因子水平相关。     

乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究

目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达及活性氧簇（ROS）水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法：雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇（ROS）的变化.结果：DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组（P＜0.05）.DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组大鼠（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低（P＜0.05）.结论：ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的：探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法：用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只，余下30只造模。造模成功后，分别给予糖未宁、弥可保、生理盐水6周后，将大鼠麻醉，取坐骨神经，采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果：正常组与造模组有显著的差异（P〈0．05），造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异（P〈0．05），弥可保组与糖末宁组无显著差异（P〉0．05）。结论：糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

电针对糖尿病周围神经病模型大鼠血清和坐骨神经SOD、MDA影响的研究

目的：探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响。方法：本课题采用体重在200g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16．7mmol／L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型。随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例。普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1min后,接KWD-80811脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度。以上两组每穴治疗20min,隔日1次,共治疗8周。通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应。采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）;采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛（MDA）。结果：治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）,感觉神经传导速度（SNCV）明显快于模型组（P〈0．01）,普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高（P〈0．01）,MDA水平显著降低（P〈0．01）,而电针组相对于普针组效果更加明显（P〈0．01）。结论：电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响

目的：评价中药冬梅饮（DMY）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）的影响，探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立早期DN模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、α1-尿微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、uAlb、uα2-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uA1b、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止DN的进一步发展。     

关节六经围刺法配合指(趾)端放血治疗糖尿病周围神经病变实验研究

目的研究关节六经围刺法配合指(趾)端放血疗法对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及下肢微循环血流量的影响。方法用链脲佐菌素造模,分为模型组、弥可保组、针刺组、正常组,弥可保组按50?g/kg隔日注射甲钴胺注射液于下肢肌肉,左右腿交替注射;针刺组取双侧太溪、昆仑、解溪穴,每日针刺1次,配合大鼠足趾端放血,隔日1次;正常组和模型组隔日捆绑固定1次,每次30 min。各组均治疗8星期,分别于治疗前和治疗后两个时间点观察大鼠一般情况及测定各组坐骨神经传导速度,以及下肢微循环血流量。结果与正常组比较,各组大鼠坐骨神经传导速度均减慢(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠坐骨神经传导速度均有提高(P0.05)。结论关节六经围刺配合指(趾)端放血疗法能够提高糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度,改善下肢微循环。     

电子温针对胰岛素抵抗糖尿病周围神经病模型大鼠神经保护作用机制的研究

目的:观察电子温针对胰岛素抵抗性糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化及抗氧化系统的影响,揭示电子温针的神经保护作用机制.方法:高脂喂养8周加链脲佐菌素腹腔注射诱导造模,弥可保组(隔日肌肉注射弥可保50 ug/kg)和电子温针组(取背部夹脊穴、足三里、环跳)治疗后,测定血糖、胰岛素水平和坐骨神经传导速度,用化学比色法测定血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量.结果:治疗后与模型对照组进行对比,电子温针组和弥可保组大鼠血糖、胰岛素水平均降低(P＜0.05),坐骨神经传导速度有所提高(P＜0.05);血清和坐骨神经中MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD和T- AOC水平显著增高(P＜0.01).电子温针组治疗效果好于弥可保组(P＜0.05).结论:电子温针对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的周围神经结构和功能有保护作用,其作用机制可能是通过降血糖和抗氧化应激作用实现的.     

丹参对实验糖尿病大鼠粘附分子和坐骨神经的影响

目的：研究丹参对糖尿病大鼠体内两种粘附分子-细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和P-选择素（P-selectin）表达的影响和对坐骨神经超微结构及传导速度的影响;方法：将SD大鼠随机分正常、糖尿病和丹参3组,测定各组血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面ICAM-1和血小板表面P-selectin表达水平;观察坐骨神经超微结构及测定其传导速度。结果：丹参能够明显降低单个核细胞表面ICAM-1的表达（丹参=351．0％±5．16VSDM=65．66％±11．10,P〈0．05）,但对血小板P．selectin的表达影响不明显。坐骨神经超微结构的病理变化明显改善,传导速度明显加快（丹参=39．50m／s±4．07VSDM=19．76m／s±3．21,P〈0．05）;而且ICAM-1表达的下降与坐骨神经传导速度及超微结构的病理变化明显改善存在显著的相关性。结论：丹参能降低糖尿病大鼠体内ICAM-1水平,并改善了糖尿病引起的坐骨神经病理和传导速度的功能变化。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

Moxibustion therapy on diabetic peripheral neuropathy in rats for the peripheral neuroprotection

目的：探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）的周围神经保护机制。方法：以链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠胰俞、足三里穴,每日1次,每穴15min,连续治疗56d。通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量。结果：治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）;艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组（P〈0．01）;艾灸纽病理形态改变较模型纽明显;艾灸组NGF含量也明显高于模型组（P〈0．01）结论：艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征。艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关。