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相似文献
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1.
目的:探讨光动力疗法(PDT)对体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应.方法:以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,以630 nm波长激光为光源,采用连续照射的方式,将不同浓度HpD处理的MDA-MB-231细胞,照射不同剂量的激光后,用MTT法测定其OD492值,并绘制MDA-MB-231 PDT后的生长曲线,用光镜、电镜观察PDT后不同时间细胞的形态变化.结果:HpD浓度为0.5 mg/L时基本无杀伤作用;在相同的激光照射剂量下,2 mg/L HpD即有较好的杀伤作用,再增大HpD浓度对细胞的杀伤效应增加不明显;在相同的HpD浓度下,激光剂量为5 J/cm2时OD492值降低达平台.光镜、电镜下细胞形态也发生了明显的变化.结论:PDT对体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231有明确的杀伤效应,HpD浓度2 mg/L、激光剂量5 J/cm2是本实验PDT的最佳作用参数.  相似文献   

2.
肿瘤光动力疗法的光敏剂研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
黄卓正 《医学文选》2000,19(6):955-958
肿瘤光动力疗法(Photodymamictherapy,PDT)是指利用光敏剂选择吸收并潴留于肿瘤组织,经特定波长激光照射发出特征荧光用于诊断,另经特定波长激光照射诱发光化学反应以杀灭肿瘤细胞的一种医疗技术。PDT问世以来已有30多年历史,因其有效、安全和相对低成本,先后被许多欧、美国家和日本定为肿瘤治疗的主要方法之一[1]。我国也将其列为肿瘤诊治的一种重要手段。  研究表明,经不同特定波长激光照射能发出强烈荧光和引发光化学反应的光敏物质多达数百种,但适合肿瘤PDT的却只有血卟啉衍生物(HematoporphyrinDirivative,HpD)等几种。现将有…  相似文献   

3.
利用血卟啉衍生物(HpD)的光敏反应治疗恶性肿瘤,国外早已有报道。国内1980年北京首先开展HpD的研究工作。我所和中国科学院上海生化研究所协作,于1983年初开展HpD的抗肿瘤实验性研究。据报道静脉注射HpD后,在一般组织中代谢较快,而在肿瘤组织中则较慢,49~96小时肿瘤组织的浓度比一般组织高2~10倍。由于本品系光敏化剂,在一定波长的激光照射激发下可产生单态氧,杀伤肿瘤细胞,以达到治疗的目的。据此设计了本实验性治疗试验。  相似文献   

4.
近几年,应用光敏技术诊治恶性肿瘤,引起国内外的广泛重视。光敏技术是利用光敏剂,经光照射产生光动力效应杀伤细胞(亦称光敏效应)。血卟啉衍生物Hematopor-Phyrin—Derivative,HpD)是目前常用的光敏剂。光源采用复合光—白光或激光。此组合又称为血卟啉衍生物光动力治疗(简称HpD-PdT)。在载瘤(S_(180))小鼠尾静脉注入长春制血卟啉衍生物(16mg/kg)后隔72小时,用630um波长长春制染料激光器(382J/cm~2)照射,验证在此条件下杀伤动物恶性肿瘤的效应,结果显著。  相似文献   

5.
光动力疗法(PDT)是近年来新兴的恶性肿瘤治疗技术,随着国产光敏药物血卟啉衍生物(HpD)产业化和激光技术的发展,它在我国得到了迅速的发展.我院自2004年2月引进该项技术以来,采用国产血卟啉注射液(HpD)介导的光动力疗法(HpD-PDT)治疗多种恶性肿瘤26例,18例随访6个月,取得良好的疗效,现报道如下.  相似文献   

6.
血卟啉衍生物(HPD)可较长时间潴留于恶性肿瘤组织中,经一定波长和强度的激光照射,可使肿瘤组织发生光敏反应而变性坏死,这种方法称为光动力学疗法(PDT)。它已用于临床治疗某些恶性肿瘤。PDT的光源多选用630nm的红色激光,也有用488~514.5nm的蓝绿色激光。本文用显微图象分  相似文献   

7.
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)又称光敏疗法、光化学疗法,将一种主要定位于肿瘤的光敏药物(或称光敏剂)注入人体后,由于肿瘤能选择性地摄取光敏剂,使肿瘤中药物浓度大大高于正常组织,通过光纤应用一定波长的光(主要是激光)照射肿瘤组织,产生有细胞毒作用的氧自由基,可杀伤肿瘤细胞,破坏肿瘤血管,导致肿瘤细胞死亡,从而达到治疗的目的.  相似文献   

8.
1982年3月至1984年4月,对手术、放疗、化疗后复发或未得到控制的9例晚期癌症患者施行PDT治疗。HpD(北京制药工业研究所提供)按每公斤体重5毫克剂量静脉给药。光源为氩离子泵浦染料激光器(中因科学院电子研究所提供),波长6300 A,功率140~400mW。经光纤或激光反射扫描仪照射,部分病  相似文献   

9.
目的 研究光动力疗法(PDT)及其联合尼美舒利对人胆管癌细胞株QBC939 caspase-3活性的影响,探索PDT及其联合尼美舒利杀伤人胆管癌细胞可能的作用机制.方法 以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,以630 nm波长红激光为光源,将HpD孵育的QBC939照射激光,再给予尼美舒利处理,用分光光度法检测QBC939细胞caspase-3的活性变化.结果 HpD-PDT作用QBC939细胞后能早期激活caspase-3,效应呈剂量依赖性,与时间呈负相关;与单纯应用HpD-PDT或尼美舒利相比,两者联合作用QBC939细胞后,caspase-3的活性升高更明显,活化时间更长.结论 caspase-3的激活可能是HpD-PDT杀伤人胆管癌细胞的机制之一,可能是HpD-PDT联合尼美舒利杀伤人胆管癌细胞的共同通路.  相似文献   

10.
<正> 激光光敏疗法是诊治恶性肿瘤的又一新途径。光敏疗法是利用光敏物质,如血卟啉衍生物(HPD)和激光机结合以用来诊治癌症。亦称光照疗法(PRT),光化学疗法或光动力学疗法(PDT)。 HPD本身对恶性肿瘤无治疗价值,对肌体亦无恶性。但HPD在特定波长的激光照射下,可以使HPD由低能态转为高能态,在组织内形成对细胞有毒的单态氧,而具有强力的氧化能力,使细胞膜蛋白质凝聚,溶酶体,线粒  相似文献   

11.
目的 探讨血卟啉衍生物(HpD)光动力学效应(PDT)对体外培养人结肠癌细胞株LoVo和CoLo205的生物作用.方法 在体外培养的LoVo和CoLo205细胞中分别加入不同浓度的HpD(0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 μg/ml)孵育6 h,予波长为630 nm的半导体激光进行照射,照射的功率密度为20mW/cm2,照射能量密度分别为2、5、10、20J/cm2,继续孵育24 h,用四唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率.荧光分光光度计检测LoVo与CoLo205细胞内HpD荧光强度.结果 HpD-PDT对体外培养的人结肠癌LoVo和CoLo205细胞均有杀伤作用,两者无显著性差异(P>0.05).其杀伤作用大小与HpD的浓度和激光剂量成正相关(P<0.01).激光能量为20 J/cm2,HpD的浓度为2.5μg/ml时,其杀伤LoVo、CoLo205细胞的作用最明显;HpD-PDT对LoVo和CoLo205的半数杀伤度(IC50)分别为0.4 μg/ml、0.6 μg/ml,两者无显著性差异(P>0.05).检测LoVo与CoLo205细胞内HpD荧光强度无显著性差异(P>0.05).结论 HpD-PDT可有效杀伤体外培养的人结肠癌LoVo和CoLo205细胞,且对两种细胞的杀伤作用无明显差异.  相似文献   

12.
一、光动力治疗(photodynamic therapy,PDT) PDT是使用光活性药物(又称光敏剂)和非热性光源有选择性地对靶细胞产生光化学破坏,而对周围正常组织损伤较小的一种治疗技术.  相似文献   

13.
杨华伟  刘剑仑  蔡军  蒋奕 《广西医学》2008,30(4):469-472
目的观察光动力疗法(PDT)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效果,选择最佳作用参数(光敏剂浓度和光照强度);探讨PDT的作用机制,为PDT在乳腺癌的动物荷瘤模型和临床运用提供理论依据。方法实验分为空白对照组、单纯激光组、单纯光敏剂组和实验组(照光 光敏剂)。对体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行HpD-PDT实验,应用MTT法检测其光密度值OD492,观察不同实验条件下对人乳腺癌细胞在体外的抑制作用,并绘制其抑制曲线和观察其形态学变化。结果HpD-PDT组(HpD2μg/ml,5J/cm2)于治疗后24h明显抑制体外培养的人乳腺癌细胞,而空白对照组、单纯使用光敏剂组(HpD2μg/ml)及单纯激光照射组(5J/cm2)对细胞增殖均无明显影响。HpD-PDT后12h,透射电镜可见:实验组细胞内出现大量的核碎裂、核融解、核消失等坏死征象。结论HpD-PDT可明显抑制体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长,光动力疗法为乳腺癌新的治疗手段提供了理论及实验依据。  相似文献   

14.
目的 探讨血卟啉衍生物(HpD)光动力学效应(PDT)对体外培养人鼻咽癌细胞株CNE2和C666-1的生物作用.方法 向体外培养的CNE2和C666-1分别加入不同浓度的HpD(0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0μg/m)孵育4 h,予波长为630nm的半导体激光进行照射,照射的功率密度为20mW/cm2,照射能量密度分别为2、5、10、20 J/cm2,继续孵育24h,用四唑盐比色法测定细胞存活率.结果 HpD-PDT能有效地杀伤体外培养的人鼻咽癌CNE2和C666-1细胞,其杀伤作用大小与HpD的浓度和激光剂量成正相关(P<0.01).激光能量为20 J/cm2,HpD的浓度为2.5μg/ml或2.0μg/ml时,其杀伤CNE2、C666-1细胞的作用最明显;HpD-PDT对CNE2和C666-1的半数杀伤度分别为0.7μg/ml、1.2μg/ml,两者存在显著性差异(P<0.05).相同HpD浓度、激光剂量条件下,C666-1细胞存活率显著高于CNE2(P<0.05).结论 HpD-PDT对CNE2和C666-1细胞均有杀伤作用,但C666-1细胞对HpD-PDT的敏感性低于CNE2.  相似文献   

15.
洛杉矶消息:光动力学疗法(曾叫作光辐射疗法或PDT)是利用痰细胞学检验出直径1毫米左右的肺癌,用寻找癌瘤的染剂来确定癌瘤的部位,然后用氩激光去摧毁它。南加利福尼亚大学医学院肺部内科主任Oscar Bal-chum用PDT已治疗了200~250名支气管癌患者,实验证明它是有效的。Balchum说:“它在PhotofrinⅡ(血卟啉或HpD,PDT所使用  相似文献   

16.
血卟啉衍生物(HpD)照光后产生的单线态氧是杀伤癌细胞的主要因素。应用HpD后皮肤内残留的药物在光激发下可损伤皮肤和血管。病人在HpD光敏治疗后需避光一个月以防止这种反应。为了寻找减轻或防止光敏反应的药物,我们发现丹参可明显对抗HpD对红细胞膜的光辐射损伤。鉴于活性氧与衰老,肿瘤、心血管病以及关节炎等的发生有密切关系,抗氧化剂的研究在不同学科领域内受到重  相似文献   

17.
目的 观察光敏剂癌光啉(PSD-007)对小鼠骨肉瘤LM-8细胞的体外光动力效应.方法 将不同浓度的光敏剂PSD-007(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再以630 nm波长的激光为光源,采用不同激光能量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm2),与空白对照组(不加光敏剂且不接受激光照射)、暗毒性组(加光敏剂但不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂但接受激光照射)比较,24 h后采用溴化四氮唑蓝(MTT)法测定其光密度值(D540)值,计算抑制率,并于光学显微镜下观察光动力疗法(PDT)后24 h细胞形态的变化.结果 单独照光或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光能量是影响杀伤效应的重要因素.PSD-007浓度为4.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为73.8%.光学显微镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变.结论 在体外,PSD-007对小鼠骨肉瘤LM-8细胞具有明显的光动力杀伤作用.PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法.  相似文献   

18.
黄卓正 《微创医学》2000,19(6):955-957
肿瘤光动力疗法(Photodymamic therapy,PDT)是指利用光敏剂选择吸收并潴留于肿瘤组织,经特定波长激光照射发出特征荧光用于诊断,另经特定波长激光照射诱发光化学反应以杀灭肿瘤细胞的一种医疗技术.PDT问世以来已有30多年历史,因其有效、安全和相对低成本,先后被许多欧、美国家和日本定为肿瘤治疗的主要方法之一[1]. 我国也将其列为肿瘤诊治的一种重要手段.  相似文献   

19.
目的通过实时测定单态氧(singlet oxygen,1 O2)评估635nm和(或)670nm激光照射下盐酸氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)介导的光动力学治疗(photodynamic therapy,PDT)抗肿瘤效果。方法以5-ALA为光敏剂,在单波长(635nm或670nm)及联合波长(635nm+670nm)下进行激光照射,利用新型高灵敏的检测系统测定PpIX溶液、肿瘤细胞(9L神经胶质肉瘤细胞和HeLa细胞)及HeLa负瘤裸鼠中的1 O2强度,H-E染色法检测肿瘤组织坏死深度。结果接受单一的635nm或670nm波长激光照射时,PpIX溶液1 O2强度在两者中无明显区别。635nm与670nm激光联合照射下,9L细胞的1 O2强度高于HeLa细胞;在两种细胞中670nm激光诱发1 O2强度均远远低于635nm激光。在HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤中,两种波长激光联合照射产生一定的肿瘤坏死深度,但低于635nm单波长照射。结论在5-ALA介导的PDT中,670nm波长激光显示了一定的PDT疗效。  相似文献   

20.
人食管癌细胞体外光动力效应主要影响因素的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨光动力作用(PDT)对体外培养的人食管癌细胞Eca-109的杀伤效应.初步揭示影响Eca-109细胞光动力疗法杀伤效应的主要影响因素。方法以两种光敏剂血卟啉衍生物(HpD)和光敏素(Photofrin)不同浓度于特定光照剂量(15J/cm^2)下和不同浓度的HpD在三种不同光照能量密度(10J/cm2,30J/cm^2,50J/cm^2)下作用于食管癌Eca-109细胞,光源采用DIOMED630PDT系统,24h后通过MTT法检测细胞生存率,并应用荧光分光光度计RT-5000检测不同浓度HpD作用于Eca.109细胞4h后胞内光敏剂荧光值。结果两种光敏剂不同浓度间细胞生存率均有明显差异,三种不同光照能量密度下不同HpD浓度细胞生存率间亦存在明显差异(P〈0.05)。同一浓度不同光照能量密度的细胞生存率间,前4个低浓度生存率间未见明显差异(P〉0.05),后4个高浓度生存率间则差异有统计学意义(P〈0.05)。根据荧光分光光度计RT-5000测得的胞内荧光值及标准曲线取得胞内光敏剂浓度,并与孵育浓度进行回归分析,得相关系数r=0.997,即胞内光敏剂浓度与孵育浓度呈正相关。结论特定光源下,光照能量密度、光敏剂的种类及其光敏剂的孵育浓度是影响Eca-109 PDT效应的主要因素。  相似文献   

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